Показать сообщение отдельно
Старый 26.02.2018, 16:49   #25
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.
Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать н***агоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.

Добавлено через 4 минуты
Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употр***явшая меньшее количество калорий, потр***яла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потр***яемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потр***ение животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0vVQ/V53ndKKhQUI/AAAAAAAAL3c/NW5qtNAyANw4RGPl1ubMxqqLlDUUoTsZgCLcB/s640/2014-16-638.jpg
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием