Антиоксидантная терапия рассматривается как один из возможных путей лечения токсико-дисметаболических эффектов на нервную систему. Одно из первых мест среди антиоксидантов сегодня занимает α-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК). АЛК образуется в организме естественным путем и по химическому строению определяется как 1,2-дитиолан-3 пентаноевая кислота (С8Н14О2S2). У людей АЛК синтезируется в печени и других тканях. Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена – дигидролипоевая кислота – являются мощными антиоксидантами. В связи с тем, что АЛК является как жиро-, так и водорастворимым субстратом, она обладает способностью к воздействию на оксидативный стресс как в клеточных мембранах, так и в цитозоле. АЛК содержится в нормальных продуктах питания человека и в изобилии найдена в тканях животных с высоким обменом веществ (сердце, печень, почки). В меньшем количестве АЛК обнаруживается также в овощах: в шпинате, брокколи, помидорах, горохе, брюссельской капусте. Кроме того, АЛК может синтезироваться в клетках человека de novo в результате ряда биохимических реакций в митохондриях. На животных моделях показано, что доза 10 мг/кг АЛК, принятая per os, достигает пикового уровня в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах уже через 30 мин, при постоянном применении АЛК наблюдается ее равномерное распределение во всех структурах центральной нервной системы и периферических нервах. АЛК приводит к снижению перекисного окисления в мозге и периферических нервах.
В 1966 г. клиницисты Германии впервые начали использовать АЛК для лечения диабетической полинейропатии и цирроза печени, потому что имелись наблюдения о ее низком уровне у этой категории пациентов. За несколько десятилетий использования АЛК накоплены многочисленные доказательства эффективности данного препарата в отношении симптомов диабетической полинейропатии. Препарат хорошо переносится больными, терапия им безопасна. Один из последних метаанализов, базирующийся на четырех рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II), суммарно включающий свыше 1 тыс. больных, убедительно показал, что уже после 3 нед внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг положительный эффект наблюдается более чем у 50% больных. Причем улучшение наблюдалось как в отношении позитивных нейропатических симптомов, так и в отношении неврологического дефицита. У российских неврологов и эндокринологов также накоплен большой клинический опыт использования АЛК при диабетической нейропатии.
Изучение механизма действия АЛК у пациентов с диабетической нейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции. Комплексный механизм действия АЛК предполагает ее эффективность и в отношении всех соматически обусловленных нейропатий, патогенез которых связан с токсико-дисметаболическим и сосудистым поражающим компонентом. Действительно, описано успешное использование АЛК при ряде соматогенно обусловленных нейропатий. Например, АЛК успешно применяется для лечения уремической нейропатии. Показано, что АЛК эффективна у 70% пациентов с алкогольной нейропатией, влияя на сенсорные и моторные симптомы и оказывая также положительный эффект на мучительные для больных болевые и парестезические проявления нейропатии. При анализе эффективности и переносимости АЛК в сравнении с тиамином было обнаружено, что АЛК достоверно эффективнее витамина В1 по клиническим и электрофизиологическим показателям.
https://www.health-ua.org/faq/nevrologiya/2836.html
|