[Анатолий Муха]

3 октября 2016 года Нобелевская Ассамблея Каролинского Института присудила Нобелевскую Премию по Физиологии или Медицине Ёсинори Осуми за открытие механизмов аутофагии.

Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – самоедство. По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.

Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.

Три года назад я высказал гипотезу о том, что причиной инсулинорезистентности является зарастание клеточных мембран биологическим мусором. По мере увеличения стажа диабета второго типа мембраны зарастают все больше и своего инсулина перестает хватать, потому что аутофагия уже не срабатывает в полной мере. Сегодня это уже доказано клиническими исследованиями (см. настоящую тему). Предрасположенность к повышенному зарастанию клеточных мембран задается на генетическом уровне, т.к. у неандертальцев был другой метаболизм и инсулин воспринимается иммунитетом враждебно. Вы уже знаете, что все виды диабета - это мутации от генов, доставшихся диабетикам от неандертальцев.

Обнаружена усиленная аутофагия в клетках мышц, печени и жировых при сахарном диабете.

Высокий уровень глюкозы напрямую ингибирует аутофагию. Полагаю, это полезная приспособительная реакция, чтобы защитить от апоптоза эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы.
Торможение аутофагии участвует в развитии диабета и индуцированных старением нарушениях сердечной деятельности.
Аутофагия защищает панкреатические бета-клетки и их функции в условиях диеты с высоким содержанием жиров и глюкозы.
Осложнения диабета сопровождаются чрезмерной активации аутофагии и увеличением апоптоза.

Стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) и аутофагия модулируют выживание нейронов и связаны при поражениях мозга и нервной системы.
Нарушения аутофагии имеет значение в развитии нефропатии и может способствовать как гломерулярным и тубуло интерстициальным заболеваниям почек при диабете.
Аутофагии увеличиваются в клетках сетчатки у больных сахарным диабетом.
Нарушение процессов аутофагии способствуют развитию сердечной кардиомиопатии. Аутофагия выступает в качестве основного регулятора сердечного гомеостаза и функции. Аутофагия сохраняет структуру и функцию сердца при исходных условиях и активизируется во время стресса, ограничивая повреждения в большинстве условий. Это уменьшает повреждения и сохраняет функцию сердца при ишемии. Происходит снижение полушарного ишемического ремоделирования, кроме того аутофагия способствует сердечной адаптации к давлению перегрузки, ограничивая накопление неправильно свернутых белков, митохондриальную дисфункцию и оксидативный стресс. Однако, массивная активация аутофагии может быть вредным для сердца при определенных стрессовых условиях, таких как реперфузии.
Дефицит аутофагии гасит дифференциацию адипоцитов, тормозит развитие жировой ткани.

Торможение аутофагии происходит при старении клеток в условиях дефицита питания.

Физические упражнения стимулируют неселективную аутофагию и селективную аутофагию митохондрий в скелетных мышцах как у экспериментальных животных, так и у людей.

Хочу отметить, что без решения вопроса питательного обеспечения организма прежде всего белком проблему аутофагии при сахарном диабете не решить. Белка прежде всего не хватает организму при сахарном диабете.

Причины дефицита белка при сахарном диабете
при интенсивной терапии инсулином или секретагогами увеличивается мембранный транспорт не только глюкозы, но и аминокислот;
аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез;
происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран,
увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации;
множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса, преждевременного старения клеточных структур;
снижается восполнение белков питанием;
снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.
Привожу результаты исследований по коррекции белка при сахарном диабете, метаболическом синдроме и избыточном весе.

Исследования показало влияние пищевой поддержки на состояние пациентов СД, которые получали смесь, добавленную в меню блюд

(43% белков, 29% углеводов, 10% липидов, и 9% волокна, 71 ккал), за 30 мин перед каждым приемом пищи в течение 12 недель

снижение постпрандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы в плазме
гликированного гемоглобина (HbA1c) ,
среднего уровня общего холестерина,
липопротеидов холестерина низкой плотности, и
Снижение веса более чем на 3% наблюдалось у 43% участников.
Сокращение окружности талии,
Снижение признаков хронического воспаления: С-реактивного белка (СРБ).
Чувства сытости после приема смеси было значительно выше, чем в меню блюд после обычного завтрака.
Увеличение ранней и поздней секреции инсулина.
Не наблюдалось никаких существенных изменений глюкозы в крови натощак, холестерина, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, индексов резистентности.

http://diabetschoolmakisheva.ru/lechenie-saharnogo-diabeta/10-problem-bolnyh-saharnym-diabetom-kotorye-reshaet-belkovoe-pitanie