Показать сообщение отдельно
Старый 06.02.2018, 11:50   #18
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 2,253
Спасибо: 0
Спасибо 125 в 113 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Вот хорошая научная работа, подтверждающая генетическую природу СПИДа .

https://genby.livejournal.com/109399.html

5 июня 1981 года журнал Mortality and Morbidity Weekly Report опубликовал статью о странной вспышке пневмонии в Лос-Анджелесе. Все пострадавшие были членами одной гомосексуальной коммуны. Так впервые явила себя человечеству чума ХХ века – СПИД. Почему появился вирус в данной статье я расматривать не буду, хотя кровавая рука Вашингтонского обкома отчетливо видна, Также отчетливо видно, что вся демократизация СССР была затеяна с одной целью. Спасти западную цивилизацию , путем расселения русской нации по планете. Именно русских, как носителей уникальной мутации CCR5delta32. Но Путин прервал исход русских из страны.

Механизм действия вируса ВИЧ

Проникнув в организм, вирусы движутся прямо в местные органы иммунной системы — лимфоузлы. После проникновения ВИЧ сначала удерживается специальными дендритными клетками иммунной системы. Начинаются изменения в В-лимфоцитах, которые через несколько недель приведут к появлению специфических антител. Но еще раньше в дело вступают Т-лимфоциты.
Их задача — опознать «инородное тело» и дать сигнал другим клеткам, что это такое и как его лучше обезвредить. Опознание проводится при помощи сидящих на внешней мембране клетки особых белков-рецепторов, получивших название CD4.
И вот тут происходит нечто совершенно неожиданное: один из вирусных белков вступает в контакт с рецептором CD4, прикрепляясь таким образом к мембране лимфоцита. Срабатывает довольно хитрый молекулярный механизм, и в результате наружная оболочка вируса сливается с мембраной, впрыскивая под нее внутреннюю капсулу — гены и специфические белки вируса. Клетка, призванная распознать инфекцию, сама оказывается инфицированной.
Дальше все происходит по обычной схеме заражения клетки ретровирусом: с нитей РНК (генов вируса) вирусный же фермент обратная транскриптаза снимает ДНК-копии, которые затем попадают в ядро клетки и встраиваются в ее геном. Мощные вирусные промоторы (участки ДНК, регулирующие считывание информации с прилегающих к ним генов) заставляют клетку непрерывно штамповать вирусные гены и белки. В конце концов, клетка гибнет, а расплодившиеся в ней вирусы выходят на поиски новых жертв — клеток, имеющих рецепторы CD4 (кроме Т-хелперов они есть еще у некоторых типов иммунных клеток).
Тем временем иммунной системе все-таки удается организовать отпор коварному врагу: производимые В-лимфоцитами антитела связывают вирусы, Т-лимфоциты другого типа («Т-киллеры» или CD8-клетки) убивают зараженные клетки-хелперы, а кроветворная ткань выпускает на смену им новых. Поэтому после первой острой реакции (через 2—4 недели после заражения ВИЧ большинство зараженных испытывает легкое недомогание, а число Т-хелперов в их крови снижается на 20—40%) все физиологические показатели на несколько лет возвращаются к норме.
Но какое-то количество вирусов остается в клетках и продолжает потихоньку размножаться и распространяться. Их число растет по экспоненте, которая, как известно, долго остается почти горизонтальной, а потом круто взмывает вверх. В какой-то момент созревание новых Т-хелперов уже не покрывает гибель зараженных клеток, и содержание их в крови начинает уменьшаться. Когда их остается меньше 200 на кубический миллиметр крови (у здорового человека этот показатель составляет 800— 1 200), вся система иммунного ответа разваливается. Человек оказывается беззащитным перед любой подвернувшейся инфекцией. Активизируется и процесс образования злокачественных опухолей — разрушенная иммунная система уже не может опознавать и уничтожать переродившиеся или подозрительные клетки. Вот это состояние и называется «синдром приобретенного иммунодефицита» — СПИД.

Русские и СПИД

Но существуют люди, генетически невосприимчивые к ВИЧ. Оказывается, помимо контакта с рецепторами CD4 вирусу для проникновения в лимфоцит нужно связаться еще и с рецептором другого типа — CCR5. Клетку, у которой эти рецепторы дефектные или отсутствуют, ВИЧ заразить не может. При этом если без рецепторов CD4 Т-хелпер не выполняет своих функций, то без CCR5 он вполне обходится. Правда, для предотвращения заражения нужно, чтобы мутантные версии соответствующего гена достались человеку от обоих родителей, если на клетке есть и нормальные, и мутантные рецепторы, вирусу хватит первых. Поэтому такая врожденная невосприимчивость встречается нечасто. В ряде исследований установлена разная частота встречаемости аллеля CCR5 представителей разных этнических групп, что может обусловливать различную восприимчивость к ВИЧ. Мутантный аллель обнаружен с частотой 10-15% в европейских популяциях и у белых американцев, тогда как в популяциях коренного населения Африки и Японии он выявлен не был. У коренного населения континентальной Азии делеция наблюдалась значительно реже, чем в Европе, - ее частота в отдельных популяциях не превышала 5%, а в большинстве популяций она отсутствовала вовсе.По данным американских ученых, исследовавших 1635 пациентов европейского происхождения и 215 – африканского, аллель CCR5delta32 на 31% снижает риск развития и на 39% риск смерти от СПИДа.В российской популяции мутантная аллель встречается в 3 раза чаще. Причем, не смотря на загрязненность российской популяции, популяциями континентальной Азии.
Вывод: если бы значительная часть российской популяции была бы чистокровна, то Русы (русские, украинцы и белорусы - есть генетически единый этнос - кроме жителей Галичины - в основном это окатоличеные евреи и потомки кельтов) как нация не болела бы СПИДом (раком тоже!).


Проверься на CCR5delta32 и проверь родителей. Если мутантная аллель присутствуют, то Вы Рус и ВИЧ вам не страшен.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием