[albert52]

Как я уже упоминал, именно неспособность клетки по той или иной причине справиться с количеством поступающей в клетку глюкозы и приводит к началу сепаратизма генов инфраструктуры. Так как поступление в клетку глюкозы регулируется инсулином, то интересно посмотреть, как сахарный диабет влияет на развитие рака.

Предполагают следующие механизмы реализации онкогенного потенциала при СД:
1) инсулин стимулирует рост раковых клеток главным образом через свой собственный рецептор, причем во многих раковых клетках происходит гиперэкспрессия ИР. При этом преобладают его А-изоформы, которые имеют более выраженный митогенный эффект по сравнению с B-изоформами. Это обеспечивает селективное преимущество для роста злокачественных клеток под воздействием инсулина;
2) гиперинсулинемия может способствовать канцерогенезу косвенно – через воздействие инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Инсулин снижает печеночную выработку белка, связывающего ИФР-1 и это приводит к повышению уровней циркулирующего свободного, биологически активного ИФР-1. ИФР-1 обладает более сильным митогенным и антиапоптотическим действием, чем инсулин, и может действовать в качестве стимула роста опухолевых клеток.
Гиперинсулинемия максимальна на стадии предиабета и в первые годы после возникновения СД 2-го типа, поэтому, возможно, при длительно протекающем СД 2-го типа по мере снижения гиперинсулинемии снижается и риск рака.

Инсулинотерапия также потенциально может быть связана с повышением риска рака. Эндогенный инсулин первоначально поступает в печень, в гораздо меньших концентрациях – в периферические ткани. Экзогенное введение инсулина создает более высокие концентрации гормона в периферических тканях и может усиливать там рост раковых клеток. Чем выше в организме уровень инсулина, тем хуже происходит лечение опухоли химическими препаратами.

Среди конкретных форм рака СД наиболее сильно влияет на рак поджелудочной железы(РПЖ). Риск РПЖ у больных СД повышен на 94%, независимо от места проживания, пола, потр***ения алкоголя, ИМТ (индекса массы тела) и курения. При этом риск рака является максимальным при длительности СД до 1 года, затем он постепенно снижается. При СД 2-го типа экзокринные клетки поджелудочной железы, находящиеся очень близко от клеток, секретирующих инсулин, подвергаются воздействию очень высоких концентраций инсулина. Инсулин стимулирует пролиферацию и уменьшает апоптоз в раковых клетках поджелудочной железы как непосредственно, так и косвенно за счет увеличения биодоступности ИФР-1.

Также инсулин регулирует количество белка, связывающего свободный эстроген в крови, белок этот необходим для правильной работы гормона эстроген. Так, чем выше уровень инсулина, тем меньше число связующего эстроген белка, следовательно, тем больше свободного эстрогена, который будет доступен для подключения к рецепторам эстрогена, ответственным за рост клеток (в том числе и раковых) на фоне высокого уровня сахара в крови).

Отметим в этой связи пользу фруктозы, которая содержится в свободном виде во всех фруктах, ягодах и некоторых овощах, делая их сладкими на вкус. Всасываясь, фруктоза либо синтезируется в жиры, либо превращается в глюкозу. Всасывание и переработка фруктозы тоже требует инсулина, но его концентрация в пять раз меньше, нежели при глюкозе. Кстати, фруктоза помогает печени преобразовывать спирт в безопасные метаболиты, полностью очищая организм от алкоголя. Помимо этого фруктоза хорошо справляется с симптомами похмелья, например, с головными болями или тошнотой.