Цитата:
Сообщение от НадеждаВера
Ещё раз огромное спасибо за информацию. Я была на приёме у Кантиевского. Он и назначил мне лечение Ритуксимаб и Бендамустин. Мне, к сожалению, не понравился его подход к лечению, так как я не получила информацию про этапы лечения и влияние медикаментов на организм.
Сегодня попыталась записаться на приём к Барях и Никитину.К сожалению, неудачно, так как Больница, где принимает Барях переквалифицирована в больницу для ковид, и гематолог там не принимает. К Никитину на приём можно записаться только, если есть прописка северного микрорайона.
Я смогла записаться на приём к Кузнецову и Горячевой. По отзывам в интернете это неплохие гематологи.
Не могли ли бы Вы мне посоветовать, где прочитать об отзывах о лечении. Цитогенетический анализ я не сдавала,потому что Кантиевский мне его и не предлагал. Насколько я поняла, этот анализ проводят при необходимости трансплантации костного мозга.
Зараннее благодарю за любую информацию.
|
Добрый день, к Контиевскому можно ходить только за рецептами. Он ничего никогда не назначит, так как считаем, что это все бессмысленные анализы))).
Про трансплантацию в рекомендациях идет речь в связи с тем, что в случае, если пациент до 55 лет и у него есть дел 17, то ему может быть рекомендована трансплантация, так как это агрессивный вариант развития болезни у молодого пациента. А так, Вы должны сдавать цитогенетику и другие анализы перед лечением, так как наличие поломок определяется схему.
То есть, если у Вас есть поломки дел 17, p 53, то лечение не будет эффективным. Это написано в клинических рекомендация (это протокол), ну и мы так делали (мы лечились у Никитина). Правда, скорее всего, это за свой счет. Другой вопрос, что, конечно, можно это все не делать, но потом возможен вариант, когда схема не работает, потому у пациента есть дел 17, а он об этом не знал. Такое здесь на ветке тоже было (тоже была женщина из МО, от Контиевского), она принимала устаревший препарат, а у нее дел 17. Она погибла, так как уже началась довольно агрессивная прогрессия. Поэтому, на мой взгляд (ну и всех остальных гематологов, у кого мы были, кроме Контиевского), это важно. Ну это если делать все по уму.
Можно, конечно, этого ничего не делать и ни во что не вникать, но тогда возможен вариант, что химию Вы вольете, а она не сработает. На фоне лечения возможна прогрессия в таком случае. Как-то тут недавно слушала довольно известного гематолога Ласкова, он сказал довольно примечательную вещь ( и с ней я полностью согласна) - пациент в РФ должен во все вникать, это его единственно возможный вариант поведения. Не могу сказать, что меня это радует, но мы живем здесь и по этим правилам.
Если попадете к Горячевой в ГНЦ, думаю, что она Вам все напишет, что сдавать.
На счет прохождения лечения, на ветке Татьяна Ильинична много писала, но у нее была схема FCR. BR, по-моему, здесь ни у кого не было.
Ну вот, собственно, из клинических рекомендаций (ссылку я скинула выше):
Всем пациентам с ХЛЛ/ЛМЛ перед началом 1-й и всех последующих линий терапии
рекомендуется проведение цитогенетического исследования методом FISH на делецию
17p и определение мутаций гена TP53, а также (при наличии возможности) на +12;
del(11q), del(13q), del(17p) для определения прогностической группы и выработки тактики
лечения [14].
Комментарии:
делеция 17p является главным цитогенетическим маркером,
непосредственно влияющим на терапевтическую тактику. Рекомендуется проводить
скрининг на делецию 17p у всех пациентов, имеющих показания к началу терапии, и/или
при неэффективности стандартной терапии, особенно у пациентов моложе 55 лет, у
которых может быть проведена аллогенная трансплантация.
В настоящее время благодаря методам глубокого секвенирования установлено, что
большинство случаев рефрактерности обусловлено утратой TP53 либо за счет делеции в
сочетании с мутациями, либо за счет мутаций гена. Поэтому сегодня выполнение FISH
на делецию 17p недостаточно. Для того чтобы идентифицировать наибольшее число
пациентов с устойчивостью к иммунохимиотерапии, необходимо также исследовать
мутации TP53. Наличие мутации констатируется, если число клеток с мутацией
превышает 10 %.