[ravel]

Все мы периодически чем-то болеем. Идем в поликлинику, там выписывают лекарство и мы его принимаем, даже не задумываясь. При этом ждем результата мгновенного. Критерий оценки результата один: лучше-хуже. Возникает вопрос: сердце работало 30-40-50 лет и что, в один момент отказало? Доктор нам обещает за пару недель все исправить??? Да сломанная кость (видимо самая простая деталь в организме) срастается месяцами и никогда не будет прежней. Приняв курс таблеток, получили облегчение …..до нового приступа. И доктор здесь ни при чем. Он использует знания из универа и инструкции минздрава.
Все сердечные болезни в последовательности «диагноз  причина» выглядят приблизительно так:
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) возникает при перегрузке и переутомлении сердца вследствии артериальной гипертонии, порока сердца, нарушении кровоснабжения миокарда, миокардитов, токсических влияний(это понятно) и т. д.
----вследствие артериальной гипертонии: десятки причин, но в основном, не считая стресса, сужение сосудов -> холестерин –> условия жизни;
---- порока сердца: причина – ревматизм –> из набора ОРВИ и др. инф-е –> инфекции –> слабый иммунитет;
---- атеросклероза –> артериальная гипертензия –> в 90% причина неизвестна;
---- инфекционного эндокардита –> в основном инфекции –> снижен иммунитет;
---- нарушения кровоснабжения миокарда: инфаркт миокарда –> нарушение тока крови –> атеросклероз –> холестерин – >условия жизни???;
---- миокардитов –> в основном инфекции -> иммунитет.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда –> нарушения на химическом уровне( ионы Ca2+,Na+,K+ -> причина неизвестна) и  уменьшения систолического и минутного объёмов крови.

Получается, что все начинается с
1.холестерина(под вопросом),
2.ослабление иммунитета - инфекции и
3.причина неизвестна.
Если эти три пункта разложить на составляющие, то получится десятки, а то и сотни причин заиметь болезнь. Организм - саморегулируемая система и такие пробелы в самосохранении. Больше вопросов, чем ответов.

Но, оказывается, если немного интересоваться, то есть и другие возможные причины, в т.ч. и сердечно-сосудистых болезней. Они не получают должного развития и применения, так же, как, к примеру, альтернативные источники энергии. Сам был в шоке, когда углубился в эту тему. Чтобы не переливать из пустого в порожнее, приведу некоторые цитаты из официальных и неофицильных источников.

(Перевод Google)
Журнал Медицинская микробиология, США,2005г.(сайт)
Цитата: «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) включает в себя взаимодействие между сердечно-сосудистой, нейроэндокринной и иммунной систем. Это исследование серопозитивностью скорости для анти-Toxoplasma IgG и IgM антитела методом ИФА у больных с ХСН. Девяносто семь больных с ХСН и 50 здоровых добровольцев были отобраны для этого расследования. Серопозитивностью скорости для анти-Toxoplasma IgG антител среди больных с ХСН (68%) была значительно выше, чем у здоровых добровольцев (36%).
В настоящем исследовании, 66 из 97 (68%) случаях в группе пациентов и 18 из 50 (36%) здоровых добровольцев (контрольная группа) оказались положительными на антитела IgG. Процент людей, у которых T. гондий IgG положительная в группе пациентов с ХСН было обнаружено значительно больше, чем у здоровых добровольцев».

The Аmerican jornal of cardiology, 1979 Apr. (сайт Национальная библиотека медицины Национального института здоровья, США)
Цитата: «В 18 пациентов, которые представлены в менее 2 лет с заболеваниями сердца характеризуется аритмии (в том числе фибрилляция предсердий, желудочковой аритмии и блокады сердца), атипичные боли в грудной клетке, перикардит и сердечная недостаточность, обширные исследования не выявили никаких причин для болезни, за исключением свидетельств токсоплазматического инфекции. Один пациент имел острого токсоплазмоза, другие 17 пациентов хронически повышенные титры, что выше ожидаемого уровня в обществе, а также выше, чем в контрольной серии пациентов с четко определенными болезнями сердца. Токсоплазмоз, вероятно, является довольно распространенной причиной сердечно-сосудистых заболеваний в этом сообществе. Источником инфекции оказались кошки, сырое мясо и врожденные инфекции. Пациенты получали химиотерапию либо пириметамину и сульфадиазина или тетрациклина. Серьезные occurrred рецидива в трех пациентов и эмболических осложнений в два. Экспериментальные миокардит возникает при разрыве кисты токсоплазматического в сердце, поэтому клинические симптомы могут спорадически возникать во время хронической инфекции».

The Institute for Medical Research, Belgrad, Yugoslavia, 1986.(сайт Национальная библиотека медицины Национального института здоровья, США)
"Сабина-Фельдмана красителя использовался тест, чтобы показать присутствие Toxoplasma Цитата: «В), включающий 183 и 2186 здоровых людей, соответственно. Toxoplasma специфические антитела были обнаружены в 157 (86%) пациентов с заболеваниями сердца, 39 (21%) из которых были высокие титры. Распространенность токсоплазмоза антител была значительно ниже, чем в контрольных группах: 94 (51%) в группе А и 1276 (58%) в группе В. Хронические или скрытой инфекции токсоплазмы как причина заболевания сердца не столь необычным, как обычно считается».

Цитаты из работ ученых СССР. В отличии от приведенных выше цитат, здесь обследовали больных токсоплазмозом на присутствие болезней сердца. По сути, встречные исследования. (сайт, автор утверждает, что это из печатных официальных источников. Интернета в 1960-70х не было.)
«Проведенные электрокардиографические и баллистокардиографические исследования выявили, что у 65% больных с различными формами хронического токсоплазмоза выявлены диффузно-дистрофические или воспалительные изменения миокарда(Л.К.Коровицкий, А.Г.Литвиненко)».
«Применение реографии и энцефалографии позволило выявить нарушения периферического кровообращения и падение сосудистого тонуса, особенно в сосудах головного мозга у больных с различными формами токсоплазмоза. После проведения специфической терапии при повторных исследованиях эти изменения становились менее выраженными.(К.Г.Дорошенко, В.Р.Перегуда). Применение инструментальной методики (артериальная осциллография, измерение височного артериального и венозного давления, дерматотермометрия и др.) позволило у 48% больных с различными формами хронического токсоплазмоза выявить стойкие вегетативно-сосудистые нарушения(Г.А.Борисова)».

«Ученые Киргизского государственного мединститута (профессора С.Б.Данияров, А.М.Мурзалиев, Т.А.Абдылдаев, А.А.Айдералиев, Н.М.Златковская, В.С.Кононов, Б.Л.Павлов, доц.П.Н.Гольдберг, И.Г.Гребенщикова, Т.А.Кожумкулов) констатируют: «Большинство больных токсоплазмозом жалуются на одышку, сердцебиение, частые боли в области сердца и т.д. Объективно выявляется глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца. Жалобы больных, объективные данные и инструментальные методы исследования выявляют при токсоплазмозе различные поражения мышци сердца: миокардиодистрофию, миокардиты. Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями, поэтому они диагностируются при помощи инструментальных методов исследования. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Возможны миокардиты токсоплазмозного генеза с летальным исходом. Значительные изменения наблюдаются в кровеносных сосудах. У больных токсоплазмозом отмечаются сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины больных наблюдается артериальная гипотония, когда максимальное давление составляет 80-90 мм. рт. ст.».

«К.Г.Дорошенко(Одесса) было обследовано 218 больных с хроническим токсоплазмозом. У 145 (66,5%) при помощи электро- и баллистокардиографического обследования были выявлены поражения миокарда в различной степени. У 126 больных из этой группы выявлено ослабление сократительной функции миокарда. У 54,9% больных изменения на ЭКГ и БКГ оказались стойкими и выявлялись на протяжении двух лет наблюдения. К.Г.Дорошенко подчеркивает, что после проведения достаточной специфической терапии дальнейшего прогрессирования поражения сердечной мышцы у всей группы на протяжении 2-х лет не наблюдалось».