[Анатолий Муха]

Наивно полагать, что два 30-летних человека будут идентичны, считает доктор Клаудио Франчески из Университета Болоньи. Более того, он полагает, что нам, вероятно, стоит отказаться от привычного, хронологического, исчисления возраста.

Ученый поясняет свою точку зрения тем, что биологический возраст, определяемый при помощи биомаркеров старения, дает более объективную картину. «Мы можем утверждать, что у человека с диабетом и у человека с деменцией происходит ускоренное старение, но оно при этом все равно происходит с разным ускорением — в клетках мозга оно быстрее, — сказал в беседе с нашим корреспондентом доктор Франчески. — При оценке по 19 параметрам (т.е. биомаркерам старения — прим. „Чердака“) людей с хронологическим возрастом 37−38 лет выясняется, что у некоторых из них биологический возраст может быть 25 лет, а у некоторых — 60».

Исследуя людей с ВИЧ, Франчески заметил, что их биологический возраст больше хронологического. «Это связано отчасти с образом жизни, потому что люди с ВИЧ часто являются потребителями наркотиков, а также питаются несбалансированно. С другой стороны, на организм значительно влияет и само заболевание — оно тоже ускоряет процесс старения», — сказал ученый.

При этом он считает, что старение само по себе нельзя рассматривать как заболевание (такая точка зрения в академическом сообществе действительно есть, и она относительно популярна). «Оно очень близко к тому, чтобы быть болезнью, но оно все-таки отличается. С одной стороны, старение может быть причиной болезни, с другой стороны — болезни могут ускорять старение», — пояснил эксперт. В целом же, по словам доктора Франчески, называть людей «за 60» стариками — скорее просто устоявшаяся социальная практика. А полагать, что люди одного хронологического возраста одинаковы, по мнению ученого, — просто наивно.

Большая международная команда ученых установила, какие именно генетически обусловленные факторы отвечают за более длинную или более короткую продолжительность жизни людей.

Вопросы, связанные с долголетием, давно находятся в центре пристального внимания ученых. Сегодня на основе имеющихся данных принято считать, что продолжительность жизни человека примерно на 25% зависит от унаследованных им генетических факторов. Более ранние исследования позволили установить прямую взаимосвязь продолжительности жизни с генетическими вариациями трех генов: APOE, FOXO3A и CHRNA3/5. В новой работе команда ученых описала новые гены и факторы образа жизни, наиболее тесно связанные с долголетием.

Ученые проанализировали 25 исследований, в которых приняли участие 606 059 человек из Европы, Северной Америки, Австралии и Африки. Были обнаружены и описаны генетические ассоциации с уровнем холестерина в крови и болезнями сосудов, ревматоидным артритом и болезнью Крона, с курением, болезнями легких и шизофренией, болезнью Альцгеймера и ожирением. Самое негативное влияние на длину жизни оказывала генетическая предрасположенность к коронарной болезни сердца и курению. Выкуривание пачки сигарет в день сокращало жизнь в среднем на 6,8 года. Анализ данных также показал, что получение образования очень положительно влияет на длину жизни: каждый год, проведенный за учебниками и партой, добавлял почти такое же время к общему сроку жизни — 11 месяцев.

Склонность к болезням, связанным с нарушением обмена веществ (ожирение, диабет), тоже показала очень сильное влияние на срок жизни: каждая лишняя единица в индексе массы тела сокращала жизнь на семь месяцев. Кроме генетической предрасположенности, ученые смогли выявить также несколько любопытных факторов, сильно влияющих на длину жизни. Так, выяснилось, что люди, рожавшие первого ребенка в зрелом возрасте, склонные к любопытству и открытые для нового опыта, показывали увеличенную продолжительность жизни.

Ученым также удалось установить новые генетические вариации, связанные с долголетием — HLA-DQA1/DRB1 и LPA. Первая влияет на уровни липопротеинов («плохого» и «хорошего» холестерина) в крови. Вторая связана с одним из иммунных белков — С-реактивным белком, повышенные концентрации которого оказывают положительное влияние на продолжительность жизни.

Основной вывод, который делают ученые в своей работе: плохая генетика — это еще не приговор и многое остается в руках самого человека. «Наши результаты показывают, что долголетие лишь частично определяется предрасположенностью к распространенным заболеваниям, но в еще большей степени — изменяемыми факторами риска. И, похоже, нет ни одного генетического эликсира долголетия», — пишут авторы работ.

Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Слова ученых подтверждают и предыдущие исследования, согласно которым свою продолжительность жизни можно увеличивать, например употр***яя перец чили или повышая образовательный уровень.

Добавлено через 3 минуты
Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science.

Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
"Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США).
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга.
Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США.

Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости.

Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html

Мнение: диабетику особенно полезно делать большой ночной перерыв между приемами пищи. Например, мною найден оптимальный режим питания, когда я обедаю в 13-00, ужинаю в 16-00, но в 22-00 измеряю СК и по результату принимаю 1 - 2 яйца вкрутую и несколько ложек турецкой каши Булгур (это пшеничное зерно приготовленное по нано технологии и оно очень медленно отдает в желудке углеводы). Завтрак у меня до 10-00. Итого, я имею перерыв в питании около 13-ти часов! Если перед сном держишь свою возрастную норму СК, то во сне диабетик не умрет преждевременной смертью от низкого СК и сердечно-сосудистых проблем.
А именно во сне умерли десятки миллионов диабетиков, по тому что по рекомендации врачей негодяев и шарлатанов они снижали свой СК до нормы здорового человека!!!