Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Польза для нормального человека в отказе от сладкого:

http://povar.ru/art/5_veshei_kotorye_s_vami_proizoidut_kogda_vy_perest anete_est_sahar.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fze n.yandex.com

[Анатолий Муха]

Настоятельно рекомендую всем идеологию Победы Русов:

http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=9&t=6570&p=24248&sid=b037536354ae5 25389119535a56254a1#p24248

[Анатолий Муха]

Лептиновая резистентность при сахарном диабете 2-го типа

Причины и последствия Резистентность к лептину играет ключевую роль в развитии тяжелых форм ожирения и метаболических расстройств, в том числе сахарного диабета (СД) 2-го типа. Основную роль в ее развитии играют нарушения функций лептиновых рецепторов, а также изменения активности нижележащих блоков лептиновой сигнальной системы. Предполагается также, что в гипоталамических нейронах определенный вклад в снижение лептинового сигналинга вносит нарушение транспорта лептина в центральной нервной системе (ЦНС) и его связывание с укороченными, функционально неактивными формами лептиновых рецепторов, что приводит к снижению концентрации гормона в мозге. Так показано, что у людей и экспериментальных животных с ожирением транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), из периферического кровотока к гипоталамическим нейронам, нарушен, причем эти нарушения являются следствием высокожировой диеты и вызванных этим метаболических изменений. Показано, что потр***ение мышами линии C57BL/6J высокожировой диеты на протяжении 15 недель приводило к резкому снижению ответа гипоталамических нейронов на периферически вводимый лептин, в то время как их чувствительность к интрацеребровентрикулярно вводимому лептину при этом менялась в незначительной степени. В другом исследовании среди здоровых трехмесячных мышей линии CD-1 были отобраны 10 % с наибольшим весом и признаками ожирения и 10 % с наименьшим весом и низкой адипозностью. У мышей с большой массой тела транспорт лептина через ГЭБ был нарушен, в то время как у худых животных он соответствовал контрольному уровню. Когда мыши с большой массой тела были лишены пищи в течение 24 ч, транспорт гормона в мозг восстанавливался. Эти данные свидетельствуют о том, что нарушения транспорта лептина через ГЭБ являются обратимыми в случае отсутствия у животных тяжелых, необратимых метаболических нарушений. Окончания чувствительных к лептину гипоталамических нейронов, локализованных в срединном возвышении, где отсутствует гематоэнцефалический барьер, могут непосредственно контактировать с циркулирующим в крови лептином. В этом случае снижение чувствительности нейрональных клеток к лептину не зависит от его транспорта через ГЭБ, а в большей степени определяется окислительным стрессом, дислипидемией, нарушениями углеводного и липидного обмена, характерными для ожирения, метаболического синдрома (МС) и СД 2-го типа. Одним из основных факторов ослабления лептинового сигналинга является снижение плотности функционально активных лептиновых рецепторов OBRb, что может быть вызвано нарушением их внутриклеточного транспорта из аппарата Гольджи и эндосом к плазматической мембране и повышением интенсивности интернализации и деградации рецепторов в клетке. В этой связи необходимо отметить, что значительная часть рецепторов OBRb локализована внутри клетки, в ретикулярных мембранах и эндосомах, и для их транспорта к плазматической мембране необходимо взаимодействие со специальными транспортными белками. Эту функцию выполняют белки синдрома Барде-Бидля (Bardet-Biedl syndrome, BBS), дефицит которых приводит к нарушению транспорта рецепторов OBRb к плазматической мембране и полностью подавляет лептиновый сигналинг, вызывая, таким образом, сильно выраженное ожирение и другие метаболические дисфункции. Негативные регуляторы Другим, не менее важным фактором подавления функций лептиновой системы мозга является повышение активности негативных регуляторов этой системы. К таким регуляторам относятся белок SOCS3 и нерецепторные тирозинфосфатазы, в том числе протеинфосфотирозинфосфатаза PTP1B, протеинфосфотирозинфосфатаза T-клеток (T cell protein tyrosine phosphatase, TCPTP) и протеинтирозинфосфатаза е (PTPe). Белок SOCS3 подавляет активность рецептора OBRb с помощью двух механизмов. В соответствии с первым из них, он ингибирует активность JAK2-киназы и ингибирует всю сеть JAK2-зависимых сигнальных каскадов. В соответствии со вторым механизмом, он специфично связывается с сайтом, содержащим фосфо-Tyr985, и блокирует, таким образом, активацию лептином SHP2-фосфатазы. У мышей с увеличением возраста, а также при потр***ении ими обогащенной жирами пищи экспрессия и функциональная активность белка SOCS3 значительно повышаются, что индуцирует лептиновую резистентность. Повышенная экспрессия белка SOCS3 в культуре гипоталамических нейронов приводит к нарушению лептинового сигналинга, в то время как выключение экспрессии SOCS3 с помощью малых молекул РНК, напротив, восстанавливает лептиновый сигналинг и препятствует его ослаблению даже при хронической стимуляции нейронов лептином. Нерецепторная тирозиновая фосфатаза PTP1B дефосфорилирует JAK2-киназу и препятствует, таким образом, ее активации лептином. Выключение гена, кодирующего фосфатазу PTP1B в гипоталамических нейронах, приводит к снижению потр***ения пищи и повышению расхода энергии. Так мыши LepRb-PTP1B(-/-), у которых в чувствительных к лептину гипоталамических нейронах отсутствует ген, кодирующий фосфатазу PTP1B, имеют повышенную чувствительность к лептину, несмотря на парадоксальное повышение уровня лептина в ЦНС и на периферии. Находясь на высокожировой диете, мыши LepRb-PTP1B(-/-) не прибавляют в весе и имеют нормальную толерантность к глюкозе. К сходному результату приводит и тотальный нокаут гена фосфатазы PTP1B. Нерецепторная тирозинфосфатаза TCPTP блокирует фосфорилирование сайтов, специфичных в отношении STAT3- и STAT5-белков, в первую очередь Tyr1138, и нарушает активацию лептином STAT-зависимых генов. Повышение экспрессии гена, кодирующего тирозинфосфатазу TCPTP, в гипоталамических нейронах приводит к гиперфагии и сильному ожирению, в то время как его нокаут, напротив, снижает аппетит, ускоряет обмен веществ и предотвращает повышение массы жировой ткани в условиях высокожировой диеты. Интрацеребровентрикулярное введение ингибитора фосфатазы TCPTP также вызывает повышение чувствительности к лептину и способствует усилению его влияния на пищевое поведение и энергетический обмен. Одновременное выключение генов, кодирующих фосфатазы PTP1B и TCPTP, приводит к синергичному эффекту в отношении усиления лептинового сигналинга. При активации гипоталамических нейронов лептином происходит фосфорилирование фосфатазы PTPе по остатку Tyr695, локализованному в С-концевой части фермента. Это приводит к стимуляции активности фосфатазы PTPе, которая дефосфорилирует JAK2-киназу и прерывает передачу лептиновый сигнала. В этом отношении фосфатаза PTPе сходна с фосфатазой PTP1B, также дефосфорилирующей JAK2-киназу.

Выключение фосфатазы PTPе защищает мышей от ожирения, вызваного высокожировой диетой или овариэктомией, а также приводит к ускорению обмена веществ и гиперчувствительности к лептину. Важно отметить, что у мышей, нокаутных по гену для фосфатазы PTPе, в ответ на высокожировую диету не развивается лептиновая резистентность и не происходит повышения уровня лептина. Таким образом, в гипоталамических нейронах локализовано сразу несколько классов тирозинфосфатаз, которые прерывают реакции трансфосфорилирования, индуцируемые связыванием лептина с лептиновым рецептором. В основе их действия лежит дефосфорилирование лептинового рецептора и функционально связанных с ним сигнальных белков, в первую очередь JAK2-киназы. Позитивным регулятором лептинового сигналинга является адапторный белок SH2B1, который, как отмечалось выше, необходим для активации 3-фосфоинозитидного пути. Он обеспечивает функциональное взаимодействие между IRS-белками и фосфорилированной JAK2-кинзой, которая находится в комплексе с рецептором OBRb. Нокаут кодирующего этот белок гена приводит к лептиновой резистентности, повышению потр***ения пищи и ожирению, в то время как восстановление экспрессии гена SH2B1 в нейронах нокаутных мышей нормализует их метаболические параметры. Таким образом, причиной лептиновой резистентности может быть не только усиление негативной регуляции лептинового сигналинга, но и ослабление активности его позитивных регуляторов. Факторы лептиновой резистентности К важнейшим факторам, вызывающим лептиновую резистентность, относят гиперлептинемию, воспалительные реакции, повышение активных форм кислорода и стресса эндоплазматического ретикулума (СЭР). Длительное повышение уровня лептина в периферическом кровотоке приводит к снижению чувствительности гипоталамических нейронов к лептину, что связывают с активацией негативной регуляции лептинового сигналинга. Снижение уровня лептина в периферическом кровотоке вследствие ослабления его продукции жировой тканью и повышения деградации лептина в почках, напротив, вызывает повышение чувствительности нейронов к лептину, хотя и не предотвращает ожирения, вызываемого высокожировой диетой.

[Анатолий Муха]

Одним из механизмов снижения уровня лептина и повышения лептиновой чувствительности является блокирование канабиноидных рецепторов 1-го типа, что снижает гиперлептинемию у пациентов с ожирением и у экспериментальных животных, находящихся на высокожировой диете. В свою очередь, нокаут гена, кодирующего эти рецепторы, ведет к значительному повышению чувствительности центральных нейронов и периферических клеток к лептину. Как известно, хроническое воспаление, одной из причин которого является повышенный уровень насыщенных жирных кислот, может приводить к развитию резистентности гипоталамических нейронов к лептину. В этот процесс вовлечен toll-подобный рецептор 4-го типа (toll-like receptor 4, TLR4), активируемый насыщенными жирными кислотами. Ингибирование с помощью специфичных антител рецептора TLR4 приводит к ослаблению воспалительных процессов в гипоталамусе, снижает аппетит у крыс, предотвращает развитие лептиновой резистентности и ожирения, вызываемых высокожировой диетой. Важную роль в развитии лептиновой резистентности играет сигнальный каскад, включающий IKKp (Inhibitor of nuclear factor Kappa-B Kinase subunit В) и ядерный фактор NF-kB, ингибирование которого защищает животных от гиперфагии и ожирения. Ингибирующее влияние IKKP/NF-kB каскада на лептиновый сигналинг реализуется через посредство стимуляции этим фактором белка SOCS3. Показано, что физические нагрузки подавляют IKKP/NF-kB сигнальный каскад и повышают чувствительность гипоталамических нейронов к лептину, причем ключевую роль в этом процессе играют интерлейкин 6 и обладающий сильно выраженными противовоспалительными свойствами интерлейкин 10. У мышей, дефицитных по интерлейкинам 6 и 10, физические нагрузки заметно не влияют на активность IKKВ/NF-кВ и не предотвращают снижения чувствительности нейронов к лептину. Получены убедительные свидетельства негативного влияния СЭР на лептиновый сигналинг в гипоталамусе. Усиление СЭР в гипоталамусе мышей, находящихся на высокожировой диете, приводит к активации сигнальных путей, ведущих к нарушению процессинга и правильной укладки белков в эндоплазматическом ретикулуме гипоталамических нейронов, нарушает их транслокацию к плазматической мембране, что ведет к многочисленным функциональным нарушениям, в том числе к ослаблению чувствительности к лептину. В наибольшей степени в условиях стресса эндоплазматического ретикулума нарушается активация лептином STAT3-сигнального каскада. В основе этого лежит активация тирозиновых фосфатаз, в первую очередь PTP1B-фосфатазы. Индукторы СЭР, в том числе тапсигаргин, усиливают лептиновую резистентность. Показано, что интрацеребровентрикулярное введение тапсигаргина мышам с ожирением, вызванным высокожировой диетой, усиливало экспрессию маркеров СЭР в гипоталамусе и полностью блокировало способность лептина снижать потр***ение пищи и массу тела у животных. При этом химические шапероны, такие как 4-фенилмасляная и тауроурсодезоксихолевая кислоты, которые предотвращают агрегацию и неправильную укладку белков в условиях стресса эндоплазматического ретикулума, существенно снижали лептиновую резистентность в гипоталамических нейронах. Показано также, что флурбипрофен (flurbiprofen), нестероидный противовоспалительный препарат, который обладает активностью шаперона, осла***л СЭР и препятствовал развитию лептиновой резистентности, что приводило к улучшению липидного обмена и снижению массы тела у мышей с экспериментальным ожирением. Следует, однако, отметить, что другие нестероидные противовоспалительные препараты не обладали такой активностью, что указывает на уникальность флурбипрофена, как усилителя лептинового сигнала при ожирении, а также на то, что механизмы его действия на компоненты лептиновой сигнальной системы в гипоталамусе отличаются от таковых других фармакологически близких флурбипрофену противовоспалительных препаратов. Все вышесказанное указывает на то, что химические шапероны, которые предотвращают негативные последствия СЭР в гипоталамических нейронах, могут рассматриваться, как эффективные усилители лептинового сигнала в условиях ожирения и других метаболических расстройств, сопровождаемых дислипидемией и окислительным стрессом.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/leptinovaya-rezistentnost-pri-sakharnom-diabete-2-go-tipa/
© medbe.ru

Добавлено через 1 минуту
Проницаемость гематоэнцефалического барьера напрямую зависит от величины молекул. Маленькие молекулы кислорода, углекислого газа проходят вообще без проблем. Но чем крупнее молекула вещества, тем труднее ей пробраться. Впрочем, существуют способы облегчить эту задачу. Например, давно замечено, что жирорастворимые вещества диффундируют через барьер на ура. Это свойство используется при создании некоторых лекарств, например снотворных барбитуратов. Интересна ситуация с таким важным веществом, как глюкоза. Пониженный ее уровень — гипогликемия мозга — проявляет себя в виде головной боли, нарушений внимания, спутанности сознания и эпилептических приступов. При этом концентрация сахара в крови может оставаться нормальной (!). Тут «заупрямился» ГЭБ и возникли нарушения в системе переноса глюкозы. Кстати, все больше и больше свидетельств, что классическая эпилепсия, происхождение которой в известной мере остается загадкой для врачей, является «болезнью ГЭБ», когда нарушен транспорт глюкозы в тканях мозга.

Источник:https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/gematoentsefalicheskiy-barer/
© Apteka.RU

Добавлено через 24 минуты
1. Сахарный диабет 2 типа является независимым фактором риска развития цереброваскулярной болезни. При этом развитие поражения вещества головного мозга имеет отличия от дисциркуляторной энцефалопатии без нарушения обмена углеводов.

2. В основе поражения головного мозга при сахарном диабете 2 типа лежат несколько патогенетических факторов: макро- и микроангиопа-тия, определяющие хроническое гипоксическое состояние, нарушение структур гематоэнцефалического барьера, экспрессия макрофагаль-но/микроглиальной реакции в ткани головного мозга, проникновение в ткань мозга иммунокомпетентных клеток моноцитарного ряда, смена М2 фенотипа макрофагов на Ml фенотип.

3. Наличие сахарного диабета 2 типа влияет на структуру развития подтипов ишемического инсульта. Чаще при диабете развивается лакунар-ный подтип инсульта. Риск развития атеротромботического подтипа инсульта не зависит от наличия диабета.

4. Выживаемость пациентов с сахарньм диабетом 2 типа в течение острого периода инсульта зависит от подтипа инсульта. При атеротромбо-тическом подтипе прогноз н***агоприятный вне зависимости от наличия диабета.

5. В основе морфологических изменений головного мозга при сахарном диабете лежат процессы первичной нейродегенерации за счет гли-козилирования белков, и вторичной нейродегенерации за счет выраженного макрофаг-зависимого воспаления и хронической циркуляторной гипоксии.



Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/porazhenie-golovnogo-mozga-pri-saharnom-diabete-2-tipa#ixzz5Hvmo1W00

[Анатолий Муха]

Излишек инсулина вреден для здоровья . "Лишний" инсулин снижает уровень глюкозы в плазме , что стимулирует выработку вазоактивных веществ . Адренергическая стимуляция вызывает учащение пульса , сердцебиение , дрожь и мышечную слабость . Психические изменения из-за снижения питания головного мозга также имеют место быть - это головные боли , сонливость , судороги .

Но при сахарном диабете 1 типа - инсулин , как заместительная терапия жизненно необходим , его в организме просто нет .

При сахарном диабете 2 типа инсулин назначают почти по жизненным показаниям , когда диабет привел к тяжелым осложнениям и таблетированными препаратами невозможно достигнуть компенсации диабета и сохранить жизнь больному .

Так является ли инсулин в этих случаях лишним или же вредным , скорее всего , неверно введенная или неправильно рассчитанная доза привела к печальным последствиям .

Без согласия самого больного инсулин не назначат , но диабетическая стопа , поражение почек и прочие прелести диабета , быстро убеждают в необходимости инсулинотерапии даже самых несогласных и интернет начитанных .

Действие избыточного количества инсулина испытывают и здоровые люди при длительном голодании , что истощает резервы организма .

Некоторые опухоли , например , инсулиномы , выбрасывают в кровь избыточное количество инсулина . Человек постоянно испытывает чувство голода и постоянно что-нибудь жует.

Не стоит диабетикам говорить о вреде инсулина особенно тогда , когда от этого препарата зависит их жизнь и здоровье . Больной диабетом при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций по статистике , которая все знает , живет на целый год дольше , чем среднестатистический человек .

[Анатолий Муха]

Печень - удивительный орган, который обладает потрясающими способностями к регенерации. Но печени нужно помогать. О том, какие продукты полезны для печени в первую очередь - в нашем материале.

Печень – единственный орган в человеческом организме, который легко и быстро восстанавливается сам. Печень принимает на себя главный удар, перерабатывая пищу и напитки, чтобы выдать готовый продукт в кровь в лучшем виде. Но за это природа наградила ее удивительными способностями к регенерации. Даже если повреждено 70% ткани печени, орган может восстановиться буквально за пару месяцев!

Чтобы «убить» печень, нужно действительно постараться, но умельцы находятся. Для этого нужно наносить удар по печени практически в ежедневном режиме. Самые опасные продукты для печени, это алкоголь – особенно, когда смешивается несколько видов. И опасность представляют жирные и сладкие продукты – в этом случае печень начинает бесконтрольно жиреть, когда эффективные клетки печени заменяются на жир. И ей становится все труднее держать удар.

Лекарства для чистки печени – увы, фикция. Доказанного эффекта нет ни у одного из них. Да и зачем, раз печень умеет регенерировать так быстро? Главное, помочь ей нужными продуктами.

Итак, рассмотрим, какие продукты больше всего полезны для печени по версии экспертов программы «Жить здорово!». Последовательность продуктов – от самых полезных к менее эффективным:

1. Отруби и зерновые продукты (например, хлебцы);

2. Оливковое масло (подойдет и растительное);

3. Все овощи и особенно спаржа;

4. Орехи (любые, но самые лучше – грецкие);

5. Фрукты;

6. Вода (не любая жидкость, а именно обычная вода).

Как видим из этого списка, главное для пользы печени – это продукты, помогающие выводить токсины.

Для здоровой печени также важно не забывать завтракать, не объедаться на ночь. Очень важно не забывать про физические нагрузки – они разгоняют кровь и снижают сахар, что не дает печени жиреть.
Подробнее: https://sterlegrad.ru/society/103115-kakie-produkty-pomogayut-vosstanovit-pechen.html

[Анатолий Муха]

В настоящей теме я писал о том, что десять лет тому назад я самостоятельно вылечил свой жировой гепатоз печени. Для диабетиков с СД 2 - это особенно актуально.

Сегодня до 30% населения Земли больны этим смертельно опасным заболеванием.

Если о таком заболевании, как гепатит С, знают многие, то о жировом гепатозе ("жирная печень") знают далеко не все. А между тем число пациентов с такого рода диагнозом ежегодно возрастает.

Особенно медиков беспокоит распространение заболевания у детей и подростков (от общего количества выявленных случаев - это 15%). Только за последнее десятилетие количество юных пациентов с данным диагнозом возросло вдвое.

Жировой гепатоз — систематическое заболевание, связанное с нарушением метаболических процессов (обмен веществ), сопровождающихся ожирением печеночных клеток. Следует отметить, что, по мнению специалистов, жировой гепатоз уже сейчас занимает второе место по уровню опасности, приводящей к пересадке печени.

А между тем печень является одним из основных органов, отвечающих не только за процесс обмена веществ, но и выполняющий не менее 10 важных функций, касающихся жизнедеятельности всего организма.

Особенно это заболевание распространено у пациентов с сахарным диабетом и метаболическим синдромом (комплексом жировых изменений и нарушений обмена веществ в организме), являющимся основной причиной ожирения печени. Развитие метаболического синдрома сопровождается повышенным давлением, ожирением и диабетом, следствием чего и является синдром жировой болезни печени.

Опасения медиков вызывает и тот факт, что данное заболевание может протекать бессимптомно либо маскироваться под симптоматику других заболеваний вплоть до развития цирроза или рака печени.

Следует отметить и такой немаловажный фактор, провоцирующий развитие болезни, как изменение образа жизни и привычек. В гораздо большей степени на это влияют малоподвижный образ жизни, переедание, стрессы и уж в меньшей степени - генетическая предрасположенность.

Следует обратить внимание еще на одну проблему, напрямую связанную с современными реалиями — переизбыток веса и ожирение. Врачи отмечают, что жировой гепатоз встречается в 3-4 раза чаще именно у людей с избыточным весом или у пациентов с сахарным диабетом, чем у здоровых людей, вес которых находится в норме.

Алкоголизм, побочные проявления приема лекарств, различных гормональных препаратов или сам гепатит С тоже могут спровоцировать развитие заболевания.

Анализируя публикации последних лет на тему жирового гепатоза, отмечается, что наиболее часто этот диагноз стал встречаться у женщин. У пациенток с такого рода диагнозом шанс на здоровую беременность значительно ниже, а значит повышается риск выкидышей или рождения недоношенных детей или детей с недостаточным весом.

Ученые отмечают, что с синдромом "жирной печени" связаны низкое качество сна, ряд сердечных заболеваний, прерывание дыхания. Именно поэтому, в израильских клиниках, проводя диагностику пациентов с жировым гепатозом, специалисты прежде всего обращают внимание на работу сердца, дыхательной системы и качество сна.

Как уже говорилось выше, эту болезнь достаточно трудно диагностировать из-за отсутствия четко выраженной симптоматики. Поэтому большинство больных даже не подозревают, что уже заболели. Попадая в отделение по другому поводу, они проходят ультразвуковое исследование, которое и выявляет наличие данного заболевания.

В первую очередь, диагностику: УЗИ, анализ энзимов печени и другие неинвазивные методы диагностики заболеваний печени необходимо проходить людям, больным диабетом, с ожирением и повышенным уровнем холестерина. Есть множество и других показателей, которые принимаются во внимание израильскими специалистами.

Так,например, при диагностировании жирового гепатоза учитывается, прежде всего, простое соотношение роста и веса — ВМА. Формула рассчитывается очень просто: масса тела (кг.) делится на рост ( метры в квадрате). В норме это соотношение должно составлять — 25. И если, например, ВМА превышает 40, то это увеличивает риск заболевания.

Именно поэтому в группу риска прежде всего попадают люди с излишним весом или ожирением, что напрямую связано с сахарным диабетом. Пациентам из этой группы необходимо регулярно проходить проверку, так как у 80% таких людей, к сожалению, в ходе обследований выявляется жировой гепатоз.

Результаты медицинских исследований подтверждают, что само по себе накопление жира не наносит ощутимого вреда печени, но если к этому прибавляется еще воспаление и фиброз, то уже вероятно развитие уже хронического заболевания.

Первостепенной задачей, по мнению израильских специалистов, является выявление такого рода больных, с целью упреждения риска цирроза печени и рака печени ( риск заболеть раком печени увеличивается в 5 раз).

Можно ли предотвратить появление жирового гепатоза? Конечно, но только тогда, когда диагноз поставлен своевременно. В этом случае можно не только остановить развитие заболевания, но и вернуться к нормальному состоянию. Дело в том, что печень, как орган, наделен одной удивительной способностью — способностью самостоятельно восстанавливаться.

Незначительные нарушения его функционирования проходят практически незаметно для нас, а вот при сильно выраженных нарушениях, когда организм уже не способен решить эту «проблему» самостоятельно, и начинает развиваться болезнь. Конечно, современные методы лечения приводят к хорошим результатам, но не в том случае, когда пациенту поставлен неутешительный диагноз - «цирроз печени»: здесь уже очень трудно что-нибудь изменить.

Во многих случаях достаточно только снижения веса, чтобы болезнь остановилась. Например, снижение веса всего на 5% значительно улучшает "здоровье" печени. При наличии фиброза уже необходимо снижение, как минимум на 10 %. Способы достижения необходимого результата не новы и всем известны: рациональное питание, занятия физкультурой, активный образ жизни и отказ от вредных привычек.

Приверженность к здоровому образу жизни повышает не только эффективность лечения данного заболевания, но и помогает избавиться от верных «спутников» жирной печени: диабета, ожирения и повышенного холестерина. Но проблема в том, что как только достигаются определенные результаты, все возвращается на круги своя и пациент вновь начинает набирать вес.

Исходя из того, что число заболевших жировым гепатозом продолжает неуклонно расти, медицина совместно с фармацевтическими компаниями пытается найти новые пути решения данной проблемы.

И если раньше пациентам с таким диагнозом назначали препараты от диабета, пытаясь таким образом лечить жировую болезнь печени, то теперь в израильских клиниках применяют лекарства более узкого профиля, действие которых направлено непосредственно на снижение жира в клетках печени.

Одновременно с этим в медцентрах Израиля проводятся клинические испытания новых препаратов на добровольцах из числа пациентов.

Кстати, результаты последних исследований доказали неэффективность препарата «Омега 3» и высоких доз витамина Е, вследствие чего они были исключены из курса лечения жирового гепатоза. Одновременно с этим было установлено, что бариатрические операции, помогающие избавиться от лишнего веса, позволяют снизить накопления жира в печеночных клетках, тем самым повысив эффективность лечения.

Добавлено через 12 минут
Печень - удивительный орган, который обладает потрясающими способностями к регенерации. Но печени нужно помогать. О том, какие продукты полезны для печени в первую очередь - в нашем материале.

Печень – единственный орган в человеческом организме, который легко и быстро восстанавливается сам. Печень принимает на себя главный удар, перерабатывая пищу и напитки, чтобы выдать готовый продукт в кровь в лучшем виде. Но за это природа наградила ее удивительными способностями к регенерации. Даже если повреждено 70% ткани печени, орган может восстановиться буквально за пару месяцев!

Чтобы «убить» печень, нужно действительно постараться, но умельцы находятся. Для этого нужно наносить удар по печени практически в ежедневном режиме. Самые опасные продукты для печени, это алкоголь – особенно, когда смешивается несколько видов. И опасность представляют жирные и сладкие продукты – в этом случае печень начинает бесконтрольно жиреть, когда эффективные клетки печени заменяются на жир. И ей становится все труднее держать удар.

Лекарства для чистки печени – увы, фикция. Доказанного эффекта нет ни у одного из них. Да и зачем, раз печень умеет регенерировать так быстро? Главное, помочь ей нужными продуктами.

Итак, рассмотрим, какие продукты больше всего полезны для печени по версии экспертов программы «Жить здорово!». Последовательность продуктов – от самых полезных к менее эффективным:

1. Отруби и зерновые продукты (например, хлебцы);

2. Оливковое масло (подойдет и растительное);

3. Все овощи и особенно спаржа;

4. Орехи (любые, но самые лучше – грецкие);

5. Фрукты;

6. Вода (не любая жидкость, а именно обычная вода).

Как видим из этого списка, главное для пользы печени – это продукты, помогающие выводить токсины.

Для здоровой печени также важно не забывать завтракать, не объедаться на ночь. Очень важно не забывать про физические нагрузки – они разгоняют кровь и снижают сахар, что не дает печени жиреть.
Подробнее: https://sterlegrad.ru/society/103115-kakie-produkty-pomogayut-vosstanovit-pechen.html

[Анатолий Муха]

"КОНВУЛЬСИИ И КРОВЬ..." Обращение Эдуарда Ходоса. (ВИДЕО)

Пророческая видеозапись о народном депутате и Герое Украины Юрии Шухевиче и реституции.
Предложение Юрию Шухевичу прокомментировать следующие события:
1. Американский билль 447 о реституции в Польше и в Украине.
2. Секта Хабад открыто признала Крым и Севастополь неотъемлемой частью России.
Предложение академика Владимира Пилипчука.
3. Присутствие главного раввина России и СНГ Берл Лазара на свадьбе в Днепропетровске 30 мая 2018 года.

https://youtu.be/FZxhssyGDsE

[Анатолий Муха]

Сегодня президент России Владимир Путин вручил гос. премию по науке академику Ивану Дедову.

Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза.

На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова.

Меня интересует, что такого выдающегося наработал Дедов в области борьбы с СД 2?

Его многочисленные труды сконцентрированы в книге «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича.

Проанализируем эту книгу и другие научные труды Ивана Дедова (как руководителя НИИ).

http://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-11/49031-algoritmy_specializirovannoj_pomocshi_bolnym_sahar nym_diabetom_2_tipa_pod_red_dedova_7-j_vypusk_2015.pdf


https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2014/10/downloads/ru/030040-36602014101

Выводы (мои): НИКАКОГО ЛЕЧЕНИЯ СД 2 академик Иван Дедов не изобрел.

В его трудах имеются все те же рекомендации о совмещении Метформина и препаратами на основе Сульфомочевины и пр. То есть Дедов, предлагает ядовитую ДРЯНЬ!

Дедов "лечит" СД 2 снижением СК до нормы здоровых людей, а именно такой путь терапии приводит всех диабетиков к преждевременной смерти.

Дедов и его коллеги совершенно не понимают факта того, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно на генетическом уровне запускаются в органах мишенях патологии, которые в начале проявляют себя очень слабо, но в последствии приводят к летальному исходу.

Дедов предлагает путь внедрения персонализированной медицины по "лечению" СД 2, фактически не имея метода самого лечения.

На НИИ Дедова потрачены громадные государственные средства и потрачены с точки зрения лечения СД 2 совершенно бесполезно.

Академик Иван Дедов и все его научные сотрудники являются шарлатанами в области диабета второго типа.

Все дополнительные доказательства находятся в настоящей теме. Самое главное состоит в том, что вылечить все типы диабета возможно только реконструкцией генома пациента. Все имеющиеся в мире методы "лечения или компенсации " диабета являются мошенничеством, а все врачи эндокринологи - преступниками, погубившими сотни миллионов пациентов.

[Анатолий Муха]

Обстоятельная научная работа, подтверждающая мою методику борьбы с сенсорно - моторной диабетической нейропатией конечностей:

https://cyberleninka.ru/article/v/sovremennye-aspekty-lecheniya-diabeticheskoy-polineyropatii-u-bolnyh-saharnym-diabetom