Форум общения  больных людей. Неизлечимых  болезней  нет! Онко препараты Медицинские


Вернуться   Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! > Болезни и методы лечения > Рак, онкологические больные

Онко препараты onko
Ответ
 
Опции темы Опции просмотра
Старый 03.08.2018, 21:24   #21
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Почему лечения быть не может? Вы плохо читали мои рассуждения. Я подчеркивал, что медицина добилась определенных практических успехов в борьбе с раком и даже наличие метастазов уже не является приговором. Лангольеры могут не появиться в течение всей жизни больного раком, например, при раке простаты больные, особенно преклонного возраста, могут жить десятилетиями. Так что лангольеры - это не обязательно, они просто являются логичным исходом раковой прогрессии, то есть до них может дойти, а может и не дойти, как повезет.

Последний раз редактировалось albert52; 03.08.2018 в 21:39..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 04.08.2018, 15:47   #22
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Сейчас я хочу рассмотреть с точки зрения моей теории статью кафедры урологии Самарского Медицинского Университета под названием " СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕЗЫ ПРОИСХОЖДЕНИЯ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ". В высокоразвитых странах Северной Америки и Европы эта опухоль занимает 1 – 2 место по частоте встречаемости среди всех новообразований у мужчин и как гормонозависимая представляет для меня определенный интерес.
Во-первых, развивающаяся опухоль длительное время остаётся способной реагировать на гормональное воздействие аналогично интактному органу, что с точки зрения моей теории неудивительно. При этом уровни эстрадиола и эстрона (гормонов - супрессоров для клеток простаты) выше у популяции мужчин с низкой заболеваемостью. Кроме того, одним из предрасполагающих к возникновению опухоли факторов являются генетические особенности адренорецепторов (АР). Удлинение АР-генов сопровождается уменьшением активности адренорецепторов, в то время как повышение аффинитета (чувствительности) «коротких» рецепторов предрасполагает к хронической андрогенной гиперстимуляции предстательной железы и возрастанию риска развития рака. Установлено, что у японцев частота опухоли простаты низкая, а АР-гены имеют большее количество CAG-последовательностей, то есть более длинные, чем у шведов, заболеваемость у которых высока. При этом латентный злокачественный рост у японцев обнаруживается так же часто, как у европейцев, но он редко переходит в клиническую форму. Объяснением этому феномену согласно статье может быть меньший уровень андрогенной стимуляции клеток железы у японцев.
Мой комментарий: мысль в правильном направлении, но ведь злокачественная трансформация клеток уже началась. Так что же не дает ей дойти до клинических проявлений? В статье об этом умалчивается, а ведь это самое важное. Ни одна теория рака кроме моей не может дать этому внятного обьяснения.
Во-вторых, возраст – это один из главных факторов, оказывающих большое влияние на развитие рака предстатель - ной железы. Микроскопические очаги опухоли находят у 30% мужчин от 50 до 60 лет, но заболевание с клиническими проявлениями редко возникает у мужчин до 50 лет (обычно у людей с плохой наследственностью) и вместе с увеличением возраста резко возрастает заболеваемость.
На что я хочу здесь обратить внимание. Рак простаты - это классический рак с длинным периодом протекания до начала клинических проявлений. Так как я, как уже упоминал, сторонник митохондриальной теории старения, то есть считаю, что с возрастом активность митохондрий неуклонно снижается, то, по моему мнению, генам надстройки при этом наносится удар в спину. Мало того, что митохондрии повреждаются в результате клеточного атипизма, так они еще и сами снижают свою активность. Все это в процессе опухолевой прогрессии склоняет чашу весов в сторону генов инфраструктуры с соответствующими проявлениями.

Последний раз редактировалось albert52; 04.08.2018 в 16:07..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 06.08.2018, 13:19   #23
65535Kost2018
Новичок
 
Регистрация: 06.08.2018
Сообщений: 8
Спасибо: 0
Спасибо 0 в 0 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Когда мы смотрим на волны, на поверхности воды мы пытаемся понять их форму, измерить амплитуду и частоту. Почему нас мало интересует то, откуда летят в воду камни? Прежде чем рассуждать об ошибках бога и природы стоит попробовать 7-ми филярные спирали наследия Мировингов. Остановили развитие рака, прошла обнаруженная опухоль… Как такое возможно? Что вообще такое природные вихри и вихревая медицина? Деревья поднимают воду к верхушкам без насосов. Что такое капилляр? Воткнули в комнатный цветок оба щупа мультиметра и обнаружили постоянное напряжение… Чудеса. Рак лечится с эффективностью 90% - не верим, лучше отрезать.
65535Kost2018 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 06.08.2018, 22:47   #24
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Что за фигня у меня на странице все время появляется. Кому что, нечего делать?
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 11.08.2018, 21:05   #25
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию Существующие теории злокачественных опухолей

Сейчас я хочу коснуться тех теорий рака, которые представляют интерес для меня с точки зрения моей теории. Эпиграфом к этому экскурсу я хочу поставить высказывание немецкого ученого Вирхова: " никто, даже под пыткой, не смог бы сказать, что же такое на самом деле раковая клетка».
Томас Сейфрид с коллегами также замечает, что «невозможность ясно определить происхождение рака во многом предопределяет невозможность значительно уменьшить количество смертей от болезни». Данные ВОЗ и американской CDC подтверждают этот тренд цифр: распространенность заболевания в целом растёт, смертность незначительно падает.

Прямым предшественником моей теории я считаю митохондриальную теорию рака Отто Варбурга.
В 1924 г. Отто Варбург, исследуя образование молочной кислоты в здоровых и злокачественных (опухолевых) клетках обнаружил, что раковые клетки расщепляют глюкозу до молочной кислоты легче и быстрее, чем это делают нормальные клетки. По данным Варбурга, опухолевая ткань продуцирует молочную кислоту со скоростью в восемь (!) раз больше, чем работающая мышца. Производство лактата с такой скоростью полностью обеспечивает опухолевую ткань энергией (хотя на две молекулы лактата приходится всего две молекулы АТФ). На основе этих данных Варбург предположил существование так называемого «ракового обмена». В настоящее время гликолитический фенотип раковых клеток — это, по сути, универсальный маркер заболевания.
В отличие от них, «здоровые» клетки генерируют энергию за счёт окисления пировиноградной кислоты. Пировиноградная кислота является конечным продуктом гликолиза и окисляется в митохондриях. Следовательно, по мнению Варбурга, раковые клетки возникают вследствие снижения митохондриального дыхания. Варбург наблюдал у нормальных и раковых клеток принципиальное различие в соотношение использования бескислородного и кислородного гликолиза. Это наблюдение стало известно как эффект Варбурга.

Варбург: «Подобно тому как заболевание чумой обусловлено совокупностью, казалось бы, не связанных друг с другом факторов (жарой, наличием насекомых и крыс), но вызывается одной лишь причиной — бациллой чумы, возникновение рака связано с целым рядом факторов. Этот процесс вызывают каменноугольная смола и облучение, мышьяк и низкое парциальное давление кислорода в клетках, уретан и песок. Но непосредственной причиной, к которой ведут все прочие перечисленные факторы, является необратимое нарушение дыхания клеток». Грубо говоря, "первопричина рака — это замена дыхания с использованием кислорода в теле нормальной клетки на другой тип энергетики — ферментацию глюкозы» — цитата из лекции Отто Варбурга.

Идея Варбурга была настолько захватывающая, что в 1926 году наш герой стал главным кандидатом в «шорт-листе» потенциальных нобелиатов. Однако Нобелевский комитет все же решил дать премию Йоханнесу Фибигеру, который якобы открыл вызывающих рак червей (в 1931 году Отто Варбург получил Нобелевскую премию за открытие природы и функций дыхательных энзимов, ныне известных как цитохромоксидаза).

В 1950—1970-е годы эта гипотеза имела большую популярность, однако последующие исследования показали, что раковые клетки могут иметь любой тип энергообеспечения, в том числе и свойственный нормальным клеткам.

В онкологии под эффектом Варбурга понимают тенденцию большинства раковых клеток производить энергию преимущественно с помощью очень активного гликолиза с последующим образованием молочной кислоты, а не посредством медленного гликолиза и окисления пирувата в митохондриях с использованием кислорода как в большинстве нормальных клеток. В клетках быстро растущей злокачественной опухоли уровень гликолиза почти в 200 раз выше, чем в нормальных тканях. При этом гликолиз остаётся предпочтительным даже в условиях, когда кислород в избытке.

Мой комментарий: Для меня в его теории самым важным пунктом является то, что раковые клетки продолжают активно использовать гликолиз для получения энергии даже тогда, когда кислород присутствует в тканях в достаточном количестве. Это недвусмысленно указывает на то, что в раковых клетках на постоянной основе существуют два центра управления клеткой с присущими им способами получения энергии, что составляет суть моей теории.
Отмечу еще, что сейчас ученые стали задаваться вопросом: может ли метаболизм раковых клеток стать долгожданной ахиллесовой пятой рака? Даже Джеймс Уотсон, один из отцов молекулярной биологии, убежден, что ориентированность на метаболизм – более перспективный подход для современных исследований рака, нежели генно-ориентированные методы.

Последний раз редактировалось albert52; 11.08.2018 в 21:12..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Сказал(а) cпасибо
veranika (12.08.2018)
Старый 15.08.2018, 00:05   #26
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Молекулярно-генетические исследования раковых клеток переживают в последние десятилетия настоящий бум и можно уже гордиться их результатами. Мутационно-онкогенная теория рака осветила многие вопросы патогенеза рака, на основании которых созданы и еще создаются достаточно эффективные лекарства, и как я уже подчеркивал, диагноз рака далеко не всегда сейчас является приговором.
Поэтому я хочу дать очень краткую сводку достигнутых результатов(кого интересуют подробности, могут легко найти их в Интернете). Около 1% генов человека(всего их до 100 000 в клетке, из них активных 20-25 тыс.) так или иначе связаны с канцерогенезом. Мутации в этих генах могут служить предпосылкой для развития неопластического процесса, и они часто обнаруживаются в опухолевых тканях больных и в многочисленных культивируемых раковых линиях клеток. Эти гены делятся на два класса, как по характеру своего действия, так и по типам кодируемых белков. Первый класс - это протоонкогены или доминантные онкогены. Их продукты, как правило, участвуют в позитивном(стимулирующем) контроле клеточного деления и роста. Второй класс составляют супрессоры опухолей или рецессивные онкогены, называемые также антионкогенами. Кодируемые этими генами белки часто являются негативными регуляторами клеточного деления и роста и в норме обладают противоопухолевым эффектом.
В настоящее время, можно с уверенностью утверждать, что генетические нарушения в работе онкогенов и антионкогенов, участвующих в контроле клеточного цикла и в репарации ДНК, являются фундаментальными в этиологии подавляющего большинства злокачественных опухолей человека.
Для возникновения трансформированного клеточного клона необходимо как минимум 5-9 мутаций в разных онкогенах и антионкогенах. Если учесть скорость мутационных процессов, подобное накопление мутаций в одной и той же клетке представляется событием маловероятным. Очевидно, что на каком-то из промежуточных этапов трансформации опухолевый клон приобретает способность к ускоренному мутагенезу, то есть свойство «геномной нестабильности».

Вывод: суть молекулярно-генетических изменений в опухолях сводится к трём компонентам: 1) активирующие мутации в онкогенах; 2) инактивирующие мутации в антионкогенах; 3) геномная нестабильность.
В результате клетки трансформированного клеточного клона приобретают способность автономно делиться неограниченное количество раз, избегая при этом апоптоза, то есть запрограмированной гибели клеток.

Хочу отметить, что все вышеперечисленное, за исключением в определенной степени геномной нестабильности, характерно и для развития доброкачественных опухолей. Можно конечно возразить, что многие онкогены принимают участие и в дифференцировке клеток. Однако, известно, что частота спонтанных мутаций отдельных генов человека в расчете на один ген крайне низка и составляет одну мутацию на 100 тысяч генов. То есть,с точки зрения мутационно-онкогенной теории для запуска клеточного онкогенеза необходимо или внешнее воздействие, приводящее к мутации генов, или, как я уже упоминал, ускоренный внутренний мутагенез.

Последний раз редактировалось albert52; 15.08.2018 в 00:23..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 15.08.2018, 12:49   #27
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Таким образом, с моей точки зрения, современная молекулярная онкология пока не может ответить на два важных вопроса:
во-первых, когда генные мутации приводят к развитию доброкачественной, а когда к злокачественной опухоли? Описано не так много случаев, когда доброкачественная опухоль переходит в злокачественную, обычно при наследственных формах рака.
во-вторых, злокачественная трансформация клетки обычно начинается с клеточного атипизма (рак in situ), и только много позже такие клетки начинают интенсивно размножаться. С развитием современных методов диагностики установлено, что случаев таких латентных форм рака намного больше, чем клинически выявленных. Так какую же роль при этом играют мутации онкогенов?
Моя теория дает ответы на эти вопросы. Для начала обратимся к вопросу появления сепаратизма генов инфраструктуры. С чего все начинается?
Наглядный пример: при попадании пищи в рот в крови повышается уровень инсулина и больше глюкозы попадает в эпителиальные клетки желудка. В норме при этом геном ядра посылает медиаторы к митохондриям, они усиливают свою работу и глюкоза даже при медленном гликолизе успевает переработаться. Если, как я уже упоминал, этот механизм не срабатывает, то глюкоза и промежуточные продукты гликолиза накапливаются в клетке. Лактат при этом образуется, но слишком медленно.
Конечно, если бы на месте эпителия оказались анаэробные клетки, то проблемы бы не было. Они бы мигом сожрали эту глюкозу и попросили бы добавки. Но эпителий так не может, поэтому клетка вспоминает, что предки генов инфраструктуры что-то такое могли и просит эти гены помочь. Послушные гены инфраструктуры встряхивают стариной и кое-как(еще нет навыка) справляются с задачей. Второй раз у них получается лучше, а в третий раз даже просить уже не надо. Так клетка своими руками создает генный сепаратизм, а справиться с ним нелегко, спросите у политиков. Даже если взаимодействие между ядром и митохондриями восстанавливается, то часть поступающей в клетки глюкозы проходит по пути быстрого гликолиза и превращается в ненужный клетки лактат. Образующейся при этом в клетке энергии не хватает для качественного строительства внутриклеточных мембран и появляется внутриклеточный атипизм. Он выражен умеренно, а тканевой атипизм еще слабее, поэтому такой латентный рак остается в основном проблемой опухолевых клеток, а не организма в целом.
Все меняется, когда начинается индуцированная канцерогенами мутация протоонкогенов. В первую очередь образующиеся онкогены влияют на клеточный цикл и клетки начинают быстро размножаться. Мутация других протоонкогенов в отсутствие размножения клеток микшируется защитными системами клетки. Постоянно делящиеся клетки испытывают большие нагрузки, кроме того, клеткам в процессе деления нужен строительный материал, и в качестве него они могут использовать образующийся в большом количестве лактат. Таким образом, мутации играют на руку генам инфраструктуры, усиливая их сепаратизм. Клетка идет вразнос, возникают мутации протоонкогенов метаболического характера(геномная нестабильность) и защитные системы клеток не успевают нейтрализовывать последствия их действия. Все это приводит к усилению клеточного и развитию тканевого атипизма, т.е. появлению полноценной раковой опухоли.

Кстати, Отто Варбург дожил до 70-го года и когда к нему в лабораторию приходили скептики, он приводил их к электронному микроскопу, показывал полуразрушенные митохондрии и вопрошал: "скажите, пожалуйста, на что способны эти бренные остатки?". Он был неправ, так как во-первых, на этой стадии уже действовали онкогены, а во-вторых, митохондрии еще что-то могли, правда все меньше и меньше.

Таким образом, на первый поставленный мной вопрос ответ простой: если клетка не имеет сепаратизма генов инфраструктуры, то активация онкогенов обычно ограничивается только клеточным циклом, то есть развиваются доброкачественные опухоли. Если же сепаратизм в наличии, то мутации генов идут вширь и вглубь, что приводит к развитию клинической формы рака.

Последний раз редактировалось albert52; 15.08.2018 в 12:55..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 17.08.2018, 13:33   #28
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Среди онкологов сейчас модна теория опухолевых стволовых клеток. Она опирается на 2 факта:
во-первых, клетки большинства органов живут меньше, чем требуется для развития полноценной опухоли. Так твердо установлено пожизненное существование только для нервных клеток и предполагается для клеток миокарда. Клетки скелетных мышц, а также глубокого слоя эпителия желудка и эпителия крипт толстой кишки живут до 15 лет, клетки долек печени - от 300 до 500 дней, костей - до 10 лет, эпидермис кожи - 2 недели. Правда, как предупреждает профессор Гладышев, не стоит обольщаться, что ваша печень полностью обновляется каждый год, а вся кожа легко меняется раз в месяц.
— Часто все упрощают, но в жизни многое происходит по-другому: скажем, некоторые клетки биологически способны обновляться, но по факту такая клетка живет в своем органе и, если убрать ее, то заместится другой клеткой хоть в течение дня, а если не трогать — может сидеть 10 лет и не меняться. Еще бывает, что один и тот же тип клеток в одном месте организма за какое-то время полностью поменялся, а в другом месте живет как ни в чем не бывало. Какие факторы на это влияют, пока во многом остается загадкой внутренней саморегуляции организма.

Как бы это ни было, но стволовые клетки существуют не только в костном мозге, где их впервые обнаружили, но и во внутренних органах. А если есть стволовые клетки, то есть и ниши, в которых они существуют. Специальные клетки ниш следят за их состоянием и при необходимости стимулируют их размножение, причем одна из образующихся клеток остается в нише, а другая выходит наружу и продолжает размножаться дальше.

во-вторых, было установлено, что как в доброкачественных, так и в злокачественных опухолях, например, при лейкозах, раке молочной и предстательной железы, интенсивно размножается только небольшая часть опухолевых клеток, которые имеют маркеры стволовых клеток. Впрочем, в злокачественных опухолях размножающихся клеток намного больше, и даже неразмножающиеся условно дифференцированные клетки сохраняют отчетливый атипизм и могут снова дедифференцироваться.

Мой комментарий: срок жизни нормальных клеток не имеет такого большого значения (если они живут, конечно, больше месяца), так как как только клетки опухоли начинают размножаться, то у них начинается свой отчет времени. А как я уже указывал, для нарушения клеточного цикла бывает достаточно мутации одного или двух протоонкогенов, это тебе не метаболические протоонкогены. А когда клетки выходят из стволовой ниши, то риск мутаций для них резко повышается. Впрочем, сепаратизм генов может развиться и у стволовых клеток, эту возможность я не исключаю.

Кстати, установлен интересный факт: опухолевые клетки на ранних стадиях рака часто имеют больше генных мутаций, чем на более поздних стадиях. Я полагаю, что есть мутации, более сильно сдвигающие равновесие между генами инфраструктуры и надстройки, то есть влияющие на раковую прогрессию, в результате чего клетки с такими мутациями быстрее размножаются и вытесняют другие опухолевые клетки. Так возникают многократно описанные клоны опухолевых клеток.

Последний раз редактировалось albert52; 17.08.2018 в 13:48..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 22.08.2018, 22:00   #29
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Как я уже упоминал, именно неспособность клетки по той или иной причине справиться с количеством поступающей в клетку глюкозы и приводит к началу сепаратизма генов инфраструктуры. Так как поступление в клетку глюкозы регулируется инсулином, то интересно посмотреть, как сахарный диабет влияет на развитие рака.

Предполагают следующие механизмы реализации онкогенного потенциала при СД:
1) инсулин стимулирует рост раковых клеток главным образом через свой собственный рецептор, причем во многих раковых клетках происходит гиперэкспрессия ИР. При этом преобладают его А-изоформы, которые имеют более выраженный митогенный эффект по сравнению с B-изоформами. Это обеспечивает селективное преимущество для роста злокачественных клеток под воздействием инсулина;
2) гиперинсулинемия может способствовать канцерогенезу косвенно – через воздействие инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Инсулин снижает печеночную выработку белка, связывающего ИФР-1 и это приводит к повышению уровней циркулирующего свободного, биологически активного ИФР-1. ИФР-1 обладает более сильным митогенным и антиапоптотическим действием, чем инсулин, и может действовать в качестве стимула роста опухолевых клеток.
Гиперинсулинемия максимальна на стадии предиабета и в первые годы после возникновения СД 2-го типа, поэтому, возможно, при длительно протекающем СД 2-го типа по мере снижения гиперинсулинемии снижается и риск рака.

Инсулинотерапия также потенциально может быть связана с повышением риска рака. Эндогенный инсулин первоначально поступает в печень, в гораздо меньших концентрациях – в периферические ткани. Экзогенное введение инсулина создает более высокие концентрации гормона в периферических тканях и может усиливать там рост раковых клеток. Чем выше в организме уровень инсулина, тем хуже происходит лечение опухоли химическими препаратами.

Среди конкретных форм рака СД наиболее сильно влияет на рак поджелудочной железы(РПЖ). Риск РПЖ у больных СД повышен на 94%, независимо от места проживания, пола, потр***ения алкоголя, ИМТ (индекса массы тела) и курения. При этом риск рака является максимальным при длительности СД до 1 года, затем он постепенно снижается. При СД 2-го типа экзокринные клетки поджелудочной железы, находящиеся очень близко от клеток, секретирующих инсулин, подвергаются воздействию очень высоких концентраций инсулина. Инсулин стимулирует пролиферацию и уменьшает апоптоз в раковых клетках поджелудочной железы как непосредственно, так и косвенно за счет увеличения биодоступности ИФР-1.

Также инсулин регулирует количество белка, связывающего свободный эстроген в крови, белок этот необходим для правильной работы гормона эстроген. Так, чем выше уровень инсулина, тем меньше число связующего эстроген белка, следовательно, тем больше свободного эстрогена, который будет доступен для подключения к рецепторам эстрогена, ответственным за рост клеток (в том числе и раковых) на фоне высокого уровня сахара в крови).

Отметим в этой связи пользу фруктозы, которая содержится в свободном виде во всех фруктах, ягодах и некоторых овощах, делая их сладкими на вкус. Всасываясь, фруктоза либо синтезируется в жиры, либо превращается в глюкозу. Всасывание и переработка фруктозы тоже требует инсулина, но его концентрация в пять раз меньше, нежели при глюкозе. Кстати, фруктоза помогает печени преобразовывать спирт в безопасные метаболиты, полностью очищая организм от алкоголя. Помимо этого фруктоза хорошо справляется с симптомами похмелья, например, с головными болями или тошнотой.

Последний раз редактировалось albert52; 22.08.2018 в 22:07..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Старый 23.08.2018, 11:18   #30
albert52
Новичок
 
Регистрация: 12.03.2018
Сообщений: 18
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
По умолчанию Кетоновая диета

Среди сторонников метаболической теории рака, основоположником которой по праву считается Отто Варбург, сейчас популярна так наз. кетоновая диета. Кето-диета или кетоновая диета (англ. Ketogenic diet) —низкоуглеводная диета с относительно высоким содержанием в рационе жиров и белков. Обобщенно, кетоновая диета – это любая диета, которая провоцирует образование печенью кетоновых тел, переключая метаболизм человека на использование жира вместо глюкозы. Кетогенной можно назвать диету, которая ограничивает употр***ение углеводов до определенного уровня (как правило, ниже 100 грамм в день).

Сначала немного теории.

Как правило, нормальные клетки человека производят большую часть своей энергии посредством процесса сжигания глюкозы, называемого окислительным фосфорилированием. Оно включает в себя гликолиз в цитозоле клетки наряду с двумя процессами, которые происходят в митохондриях (т. е. электростанциях клетки), называемыми циклом лимонной кислоты и цепью переноса электронов.
Когда организм использует весь свой гликоген (сахара), и он не получает достаточного количества углеводов из поступающей пищи, то вначале, прежде чем мы начнем сжигать больше кетонов, организм полагается на глюконеогенез — процесс превращения несахарных соединений, таких как аминокислоты, в сахар. Это нормальный метаболический процесс, который создает глюкозу из аминокислот в белке, лактат из мышц и глицерин из жирных кислот. Во время голодания или ограничения углеводов глюконеогенез поддерживает уровень сахара в крови на здоровом уровне и обеспечивает энергию для печени и эритроцитов, тогда как кетогенез (сжигание кетонов для топлива) используется для обеспечения энергией мозга, сердца, почек, мышц, и других аэробных клеток. Таким образом, глюконеогенез - это процесс самосохранения, но он очень неэффективен и вызывает потерю мышц.

К счастью, аминокислоты используются в качестве доминирующего источника топлива только в течение первых двух-трех дней углеводного ограничения. Чтобы заменить белок, далее организм использует более эффективный источник топлива, который сохраняет мышечную массу — кетоны. При этом сначала жир разрушается печенью до молекул глицерина и жирной кислоты. Затем жирная кислота разрушается в процессе, называемом кетогенезом. Во время этого процесса появляется первое производимое кетоновое тело – ацетоацетат. Затем ацетоацетат превращается в BHB(β-гидроксибутират) и в ацетон, который вырабатываться в больших количествах, когда вы впервые начинаете кетогенную диету. По мере привыкания ваших клеток к ограничению углеводов, BHB становится наиболее распространенным кетоновым телом, и ваши мозговые и мышечные клетки начинают использовать его в качестве основного топлива. Фактически, когда вы кето-адаптированы, кетоны могут обеспечить до 50% ваших базовых энергетических потребностей и 70% потребностей в энергии вашего мозга.

Также можно употребить экзогенные кетоны, чтобы отправить ваше тело в кетоз, не дожидаясь, пока ваша печень сама будет производить кетоны. Единственными настоящими экзогенными кетонами на рынке на сегодняшний день являются природные кетоновые соли, которые объединяют ацетоацетат или BHB с натрием, калием и / или кальцием. KetoForce, KetoCaNa и Keto OS являются наиболее популярными кетонами на рынке. Но прием кетоновых добавок будет сдерживать собственное производство кетонов вашим организмом.

Основной причиной, по которой печень образует ацетоацетат и BHB, является то, что его можно разделить на две молекулы ацетил-CoA в клетке, которые нуждаются в энергии. Как только они попадают внутрь клетки, две молекулы ацетил-СоА входят в цикл лимонной кислоты. В общем, цикл лимонной кислоты в сочетании с окислительным фосфорилированием обеспечивает более 95% энергии, используемой аэробными клетками, такими как сердце, мышцы, мозг и клетки почек.

Кетоны также стимулируют производство митохондрий. Новые митохондрии образуются в клетках после того, как они начинают сжигание исключительно кетонов для топлива. Обнаружено, что это происходит в клетках мозга людей, находящихся на кетогенной диете.
Кетоны действуют как антиоксиданты. Сжигание кетонов в качестве топлива уменьшает количество активных форм кислорода и образующихся свободных радикалов.

Если ваша цель – нахождение в долгосрочном кетозе, то экзогенные кетоны — не лучший выбор. Однако есть еще одно дополнение, которое может помочь увеличить производство эндогенных кетонов — МСТ. С помощью этого дополнения ваша печень, естественно, начнет жечь больше кетонов для производства топлива сразу (и намного дешевле экзогенных кетонов). Хотя они и не являются кетонами, триглицериды средней цепи (MCT) могут быть разбиты на кетоновые тела в печени, не важно – в кетозе вы или нет.
Существует несколько различных форм МСТ, некоторые более эффективны, чем другие. Четыре различные формы: капроновая (C6: 0), каприловая (С8: 0), каприновая (С10: 0) и лауриновая (C12: 0) кислоты. Чем короче цепь, тем меньшее число атомов углерода имеется у кислоты, и тем быстрее организм может превращать жирные кислоты в полезную энергию, в виде кетонов. Содержание триглицеридов средней цепи в пищевых продуктах, как процент от общего количества жиров: Кокосовое масло — 15%, пальмовое масло — 7,9%, сыр — 7,3%, масло сливочное — 6,8%, молоко — 6,9%, йогурт — 6,6%. Вообще, наиболее эффективным способом потр***ения МСТ является использование добавки MCT в виде кокосового масла, содержащего самую ценную из МСТ - каприловую кислоту.

Когда инсулин не вырабатывается или не работает правильно, уровень кетонов может резко возрасти и продолжать расти до нездорового уровня. Это обычно называют диабетическим кетоацидозом. «Диабетическим», потому что это происходит у людей с диабетом Первого и Второго типа и «кетоацидозом», потому что чрезмерное количество кетонов заставляет кровь становиться очень кислой. Для здоровых людей крайне маловероятно проявление кетоацидоза, так как при его угрозе создается много инсулина, и их клетки реагируют на этот инсулин соответствующим образом. Это позволяет печени производить кетоны в нужное время и прекращать их, когда слишком много кетоновых тел попадает в кровь.
Окончание следует.

Последний раз редактировалось albert52; 23.08.2018 в 11:25..
albert52 вне форума   Ответить с цитированием
Сказал(а) cпасибо
veranika (05.09.2018)
Ответ

Социальные закладки

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Текущее время: 09:17. Часовой пояс GMT.


Powered by vBulletin® Version 3.8.6
Copyright ©2000 - 2011, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot
Форум общения и взаимопомощи больных людей. Советы для выздоровления.