Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

К сожалению, есть малокультурные диабетики, которые обращаются за помощью к целителям, шаманам, колдунам и прочей уголовной шушере.

Последний Закон - это не новая религия, а научно обоснованная философия Бытия ВСЕГО.

Повторяю еще раз:

У каждого живого человека вокруг его биомассы тела имеется Аура, которая имеет определенное свечение у здорового человека и другой цвет у больных людей.

Аура человека – это кокон энергии в виде излучения, окружающий все тело. Клетки нашего организма выделяют свою собственную силу, которая имеет индивидуальные особенности: цвет, форма. Способностью увидеть излучение обладают приборы. Существуют специальные фотоаппараты, которые умеют фотографировать энергетическое биополе человека. Выглядит аура как особое свечение вокруг человеческого тела. Свечение может быть разных размеров и разного цвета. Это зависит от количества энергии в человеке, его настроения и состояния. Аура темных оттенков у людей, которые часто пребывают в состоянии раздражения и ненависти. Люди со светлыми мыслями, имеют ауру светлых тонов. Аура имеет семь слоев, каждый из которых выполняет свои функции в организме.

Источник: http://nigurenko.ru/4758-biopole-cheloveka-energeticheskoe-telo-aura.html

Аура меняет цвет по мере удаления от тела.
Подпитывается аура излучением через т.н. чакры тела.

Тибетские монахи (их в народе называют дармоедами от слова "дарма"), придумали понятие нирваны и понятие о тонких телах ауры в целях закабаления верующих в эту дурь.

Действительно аура может получать питание от космической энергии.

И этот факт описан в главе 2 -3 Последнего Закона:

http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278

Грешный человек, не принимающий Бога в себе и Его Программу создания Царства Божьего на Земле, есть вместилище злобы, как и вся окружающая его природа он предоставлен саморазвитию и борьбе за выживание. Это делает его рабом закона природы: закона единства борьбы противоположностей. Каждое действие рождает равное противодействие и в конечном итоге побеждает тот, у кого больший запас мирской энергии зла, т. е. «сильнейший».
Удел слабого - прозябание, смерть и тление тела. Этим людям не суждено созидать своих Ангелов – хранителей в Нематериальном Мире: свою Вечную Душу. Их душа, как астральный отпечаток памяти умирает в Материи во времени параллельно с тлением тела и становится зачастую частью материального Соборного Информационного Поля (СИП Дьявола). Которое через бесов (сгустков Его излучения) вторгается через ауру в чакры и далее в сознание человека, у которого слабая воля этому способствует. Открывая чакры мы впускаем бесов Дьявола и фактически продаем Ему свою душу еще при мирской жизни.
Вот почему, любое манипулирование чакрами есть сатанизм и мерзость от Дьявола.

Неучи не понимают, что цвет ауры это только симптом патологии тела, но влиять на симптом не является ЛЕЧЕНИЕМ болезни, а только мошеннической маскировкой патологии.
Это по аналогии: не является лечением снижение сахара в крови при диабете, снижение давления при гипертонии и пр.

http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278

Справка: организм человека - это не электронное устройство и не система водопровода. Лечить влиянием на чакры НЕ ВОЗМОЖНО, потому что это только пустая борьба с симптомами патологии. Шаманы и пр. шушера таким лекарством убили сотни миллионов туземцев.

[Анатолий Муха]

Мой ответ в теме: http://forumjizni.ru/showthread.php?p=412705#post412705

Но поскольку ты меня потешаешь...
Я тебе преподам ликбез.

Гипертония поражает каждого десятого человека в нашей стране, по крайне мере, так утверждают медики. Это заболевание характеризуется стойким повышением кровяного давления в артериях выше 130/80 мм ртутного столба. Считается, что склонными к гипертонической болезни являются лишь люди после сорока, но это не так.

В последние годы болезнь охватывает молодой круг населения и может возникнуть уже в 20 лет. К сожалению, многие люди не замечают такой явный симптом, как повышенное давление, связывая своё состояние с усталостью или нервным напряжением.

Но своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения помогут избежать дальнейших осложнений, приводящих к преждевременной смерти.

Кровь может сильнее давить на артерии при некоторых заболеваниях (базедова болезнь, патологии надпочечников, почечное воспаление, болезни желез внутренней секреции, жировой гепатоз печени, заростание сосудов ***шками из за повышенного холестерина и пр.), и тогда гипертензия будет считаться не патологией, а лишь симптомом, который вызвали анатомические изменения в пострадавших органах. При условии излечения больного от некоторых болезней данного списка гипертензия проходит.

Аналогия гипертонии с системой водопровода - это глупость, поскольку в разных органах - мишенях разные причины для возникновения гипертонии в крови.

Простой пример: орган - мишень печень (более 25% случаев возникновения гипертонии). Жировой гепатоз вызывает значительное увеличение печени и передавливание аорты. Но это только часть случаев возникновения гипертонии. При общем ожирении - печень выбрасывает большое количество холестерина в кровь и сосуды зарастают ***шками. Приближение инсульта или инфаркта неминуемо.

Я описываю свой случай жирового гепатоза. Эту патологию я вылечил по своей методике и уже восемь лет не пью таблетки для снижения давления.

http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6&daysprune=-1&order=asc&sort=postusername

[Анатолий Муха]

Что мы знаем о метформине
Сейчас метформин считается «препаратом первой линии» для лечения диабета 2 типа. Основное его преимущество в том, что он практически не вызывает гипогликемии, это отличает его от инсулина и другого класса сахароснижающих средств — производных сульфонилмочевины. Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения её образования в печени, в то время как препараты сульфонилмочевины увеличивают выделение инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе. Кроме того, он не способствует набору веса. Побочные эффекты у него, конечно, тоже есть, неприятные, но не смертельные: самые распространённые — желудочно-кишечные расстройства, в частности — тошнота, рвота, метеоризм и диарея. А снижение аппетита даже полезно.

Многое из того, что нам известно о влиянии метформина на здоровье, мы знаем благодаря клиническим исследованиям. Этот препарат изначально разрабатывали для снижения сахара в крови, и изучали его, конечно, прежде всего, в контексте диабета. Для того чтобы говорить о преимуществах и недостатках метформина, нужно хотя бы немного рассказать о том, как медики добывали эти сведения — иначе история превратится в «учёные доказали». Вот некоторые из самых значимых клинических испытаний, посвящённых диабету 2 типа:

The University Group Diabetes Program, UGDP (Диабетическая программа университетской группы)
United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS (Британское проспективное исследование диабета)
Diabetes Prevention Program, DPP (Программа по профилактике диабета)
UGDP было первым рандомизированным клиническим испытанием, посвящённым диабету. В нём приняли участие 1027 человек, исследование длилось 21 год, с 1960 по 1981, а первые результаты были опубликованы в 1970 году. Учёные хотели узнать, какое лекарство эффективнее всего предотвращает развитие сердечно-сосудистых осложнений. Клиническое испытание подверглось ожесточённой критике, в том числе из-за ошибок при рандомизации. Однако FDA не нашло оснований не доверять его выводам. Метформин участники не принимали, но UGDP объявило неэффективным другое лекарство того же класса — фенформин, и в результате лекарство «по аналогии» не одобрили для применения в США. Именно благодаря UGDP выход лекарства на рынок этой страны отложили на много лет.
UKPDS стало самым крупным на тот момент клиническим исследованием — оно включало 5102 больных диабетом второго типа. Испытание длилось 20 лет, с 1977 по 1997 годы. UKPDS должно было ответить на вопрос: может ли интенсивный контроль уровня глюкозы в крови предотвратить развитие осложнений, и какое лекарство подходит для этого лучше всего? Участники принимали препараты сульфонилмочевины первого поколения, инсулин или соблюдали диету. После публикации результатов, медики стали чаще рекомендовать метформин.

В DPP приняли участие 3 234 человек. Целью исследования было найти самый эффективный способ профилактики диабета 2 типа у людей с предиабетом. Для этого одной группе предлагали диету, упражнения и изменение образа жизни, другой — метформин, а третьей — плацебо. После клинического испытания провели ещё одно — Diabetes Prevention Program Outcomes Study, DPPOS или, по-русски, «Программа по профилактике диабета: исследование последствий». Медики изучили состояние здоровья участников DPP спустя 15 лет.

В ходе UKPDS метформин получали только пациенты с лишним весом. Результаты показали, что лекарство снижает риск смерти от осложнений диабета на 42% и смертность от всех причин — на 36%. Хороший результат, но он не так впечатляет, если учесть, что лекарство сравнивали с обыкновенной диетой. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов на метформине, инсулине и препаратах сульфонилмочевины практически не отличался. В паре с производными мочевины лекарство даже увеличивало смертность. Зато, в отличие от остальных средств, метформин не способствовал набору веса и реже вызывал гипогликемию. Поэтому учёные предложили ни много ни мало назначить метформин препаратом первой линии при лечении больных с ожирением. Это и положило начало его популярности.

DPP/DPPOS показали, что приём метформина может снизить риск развития диабета у людей с предиабетом на 31%. Но лучше всё-таки изменить образ жизни — в таком случае заболеваемость снижается на 58%. Старая добрая физкультура и диета оказались почти в 2 раза эффективнее. Зато у лекарства обнаружилось другое преимущество — метформин помогал сбросить вес. Люди с предиабетом, принимавшие препарат, в среднем теряли около двух килограммов. Эффект сохранялся всё время, пока участники исследования пили таблетки, при этом лекарство хорошо переносилось.

Конечно, были и другие исследования метформина и даже метаанализы этих исследований. Однако о преимуществах и недостатках этого препарата мы знаем ещё не всё. Например, учёные до сих пор пытаются разобраться, как метформин влияет на развитие сердечно-сосудистых заболеваний и смертность — данные на этот счёт противоречивы. Обзор 30 работ от 2011 года показал, что лекарство от диабета не приносит сердцу ни существенного вреда, ни весомой пользы, и выглядит молодцом только по сравнению с плацебо или полным отсутствием лечения. Статья от 2016 года, в которой анализировали 300 исследований, говорит, что отношении смертности и сердечно-сосудистых заболеваний между девятью классами сахароснижающих средств вообще нет разницы. Однако авторы анализа признают, что в отобранных статьях был высок риск предвзятости — больше, чем в половине публикаций информация подавалась избирательно, а в работе над ними участвовали спонсоры. С другой стороны, свежее исследование на основе 17 публикаций показывает, что у пациентов с хронической болезнью почек, застойной сердечной недостаточностью и хронической печёночной недостаточностью метформин смертность всё-таки снижает.

Новое применение
В России и США метформин одобрен только для лечения диабета 2 типа, но им пытаются лечить и другие заболевания. И чем больше становится известно о механизмах действия и влиянии препарата на организм, тем активнее ему ищут новое применение.

О том, что приём метформина сопровождается снижением веса, известно давно. DDP и DDPOS не открыли врачам глаза, а только подтвердили предыдущие наблюдения. Поэтому медики попробовали лечить метформином здоровых людей с ожирением. Одно из первых таких исследований вышло в 1970 году в журнале Lancet. Учёные сравнивали эффективность метформина и фенфлурамина на примере 34 женщин в возрасте 22— 59 лет. После 8 недель терапии они пришли к выводу, что фенфлурамин работает лучше, да и побочных эффектов у него меньше.

Работы от 1998 и 2001 года реабилитировали сахароснижающий препарат и показали, что он снижает вес и у недиабетиков, но позже вышел метаанализ, который поставил эти результаты под сомнение. Учёные отобрали 57 исследований и 48 из них исключили, потому что они не соответствовали стандартам проведения клинических испытаний. Осталось всего 9 — и после анализа стало ясно, что данных об эффективности метформина недостаточно. Спустя 3 года вышел ещё один обзор и подтвердил результаты предыдущего. Метформин, вроде бы, снижал вес на 3—9 килограммов, но выборка таких исследований была маленькой, продолжительность — короткой, а дизайн — «слабым». К тому же участники помимо приёма лекарства занимались физкультурой — попробуй разберись, что именно помогло им похудеть. Несколько более длительных испытаний, лишённые этих недостатков, показали только незначительное снижение веса.

Четыре года назад опубликовали результаты, пожалуй, самого масштабного клинического исследования, посвящённого лечению ожирения у недиабетиков. Если в предыдущих работах речь шла о трёх-четырёх десятках человек, то теперь добровольцев было 200. 20% вообще не смогли сбросить вес, а 9 человек его набрали. Оставшиеся участники исследования теряли, в среднем, 5% массы тела, и больше всего препарат помогал людям с нарушением восприимчивости к инсулину. Но и в это исследование вкрался методологический подвох: не было рандомизации контрольной группы.

Детей и подростков с лишним весом метформином тоже лечат, но не особенно успешно. В 2016 году Кокрейн (Cochrane) — международная НКО, которая изучает эффективность технологий здравоохранения — представила систематический обзор и показала, что не только метформин, но и остальные лекарства у этой категории населения неэффективны. Да и качество доступных данных ожидает желать лучшего. В общем, медики признают, что рекомендовать диабетический препарат для лечения ожирения и детям, и взрослым пока рано. Проблему по-прежнему решают, в основном, диетой и физкультурой.

Другое применение метформина — лечение синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ — это состояние, при котором у женщин повышается уровень мужских гормонов (андрогенов), нарушается работа яичников и сбивается менструальный цикл. В результате овуляции не происходит, и забеременеть становится сложно (хотя и не всегда невозможно). У многих больных начинается избыточный рост волос на лице и теле, появляется акне, а примерно половина набирает лишний вес. До конца разобраться в причинах СПКЯ не удалось, и вылечить его раз и навсегда не получается. Но уже известно, что болезнь связана с нечувствительностью тканей к инсулину, а у женщин с этим синдромом повышен риск развития диабета 2 типа. Метформин, который борется с инсулинорезистентностью, здесь как будто кстати.

[Анатолий Муха]

Но не всё так просто. В 1994 году препарат хорошо себя зарекомендовал — тогда венесуэльские учёные провели исследование с участием 29 женщин, у 7 из которых восстановился менструальный цикл, а трое спонтанно забеременели. «При помощи метформина можно обратить многие, если не все, метаболические расстройства СПКЯ», — писали авторы. Правда, тут же оговаривались, что не проводили рандомизацию и не использовали плацебо для сравнения. Однако более крупные и продуманные клинические испытания 2006—2007 годов не подтвердили оптимистичные предположения. Метформин стимулировал овуляцию не особенно эффективно и уступал кломифену (торговое наименование — Клостилбегит).

Согласно клиническим рекомендациям международного Общества эндокринологов (Endocrine Society), диабетический препарат помогает при нарушениях метаболизма и нерегулярных месячных, но ограниченно эффективен или не эффективен при лечении бесплодия, акне и избыточного роста волос. К аналогичному выводу пришли участники семинара, организованного Американского общества репродуктивной медицины (American Society for Reproductive Medicine). Они рекомендовали метформин только женщинам с нарушением толерантности к глюкозе. А вот кокрейновский обзор от 2014 года говорит, что лекарство эффективнее, чем плацебо и повышает шанс забеременеть. Правда, качество доказательной базы исследований признали низким, а вероятность ошибки — высокой.

А ещё метформин, теоретически, может помочь в борьбе с раком. Но насколько эти надежды оправданы, пока неизвестно. Всерьёз присматриваться к лекарству с этой стороны стали только 12 лет назад — ничтожный срок, если вспомнить, сколько времени длилось, к примеру, UKPDS. В 2005 году Джози Эванс (Josie Evans) и её коллеги из Университета Данди (University of Dundee) сообщили, что приём метформина на 23% снижает заболеваемость онкологическими заболеваниями среди диабетиков. К таким выводам они пришли после анализа данных электронной медицинской базы данных DARTS.

Публикация вдохновила остальных медиков, и они принялись перепроверять выводы коллег с помощью других медицинских реестров. Постепенно пользу метформина подтверждали всё больше исследований. Появились обзоры научных работ, которые показывали снижение заболеваемости на уровне 31—34%. Затем — эксперименты на клеточных культурах и мышах. Оказалось, что у грызунов под влиянием диабетического препарата рост опухолей замедляется аж на 50% — правда, лекарство им скармливали в дозах, превышающих человеческие.

Почему же нельзя порадовать читателей и сказать, что мы наконец нашли новое эффективное средство от рака? По двум причинам. Во-первых, абстрактного «рака» не существует — это совокупность разных онкологических заболеваний. Насколько эффективно метформин борется с каждым из них нужно проверить в ходе клинических испытаний, и этот процесс пока далёк от завершения. Во-вторых, достоверность данных, которые вызвали энтузиазм на раннем этапе, поставили под сомнение. В двух десятках работ нашли ошибки, которые могли исказить результаты. А там где не нашли, не нашли и связи между метформином и заболеваемостью раком. В общем, нужно больше времени, нужно больше исследований.

https://22century.ru/popular-science-publications/metformin-longread

[Анатолий Муха]

Как показало исследование, которое было опубликовано онлайн в журнале Annals of Internal Medicine, метформин ассоциируется с улучшением клинических исходов у тех пациентов с сахарным диабетом, у которым лечение этим препаратом исторически всегда считалось противопоказанным.

Метформин у детей с диабетом первого типа
У детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа и избыточной...

Этот систематический обзор 17 обсервационных исследований был выполнен группой исследователей из Медицинского центра Управления по делам ветеранов в Дареме и Университета Дьюка. Полученная информация, с той оговоркой, что речь идет исключительно об обсервационных данных, позволяет предположить, что применение метформина ассоциируется со снижением общей смертности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, имеющих сопутствующую хроническую болезнь почек (ХБП), застойную сердечную недостаточность (ХСН) и хронические заболевания печени (ХЗП) с печеночной недостаточностью. Также создается впечатление, что метформин снижает частоту госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с умеренной ХБП и ХСН, а также уменьшает риск гипогликемии у пациентов с ХБП.

Метформин рекомендуется профессиональными диабетологическими обществами из США и Европы в качестве первой линии лечения диабета 2 типа уже более десяти лет, и в начале 2017 года эта рекомендация была в очередной раз подтверждена в руководстве Американской коллегии врачей, которое было размещено онлайн 3 января на сайте журнала Annals of Internal Medicine. Это обновление рекомендаций в поддержку этого препарата опирается на недавно появившиеся данные о том, что существовавшие ранее опасения о риске лактат-ацидоза у пациентов с умеренной ХБП, ХСН и ХЗП, оказались в значительной мере необоснованными.

Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) вычеркнуло ХСН из списка противопоказаний к применению метформина в 2006 г. Более того, в апреле 2016 г., агентство пересмотрело свое предостережение касательно ХБП, ограничив запрет на применение метформина исключительно пациентами с тяжелой ХБП (с расчетной скоростью клубочковой фильтрации [рСКФ] <30 мл/мин/1,73 м2), что открывает возможность для его назначения лицам с умеренной ХБП (рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2).

Авторы обсуждаемого исследования, проведение которого было спонсировано Управлением по делам ветеранов США, решили посмотреть на обратную сторону вопроса.

Метформин. Механизм снижения холестерина ЛНП
Препарат метформин, который применяется для снижения уровня ...

Недавние заявления FDA и обзоры данных в отношении метформина у пациентов с прежними противопоказаниями и состояниями, требовавшими применения с осторожностью, фокусировались на частоте лактат-ацидоза. В рамках данного проекта было решено заняться другой проблемой: теперь, когда мы знаем о том, что лактат-ацидоз не так опасен, как считалось ранее, предстояло сформулировать, что мы знаем о влиянии метформина на долгосрочные клинические результаты у тех пациентов, у кого он традиционно был противопоказан или должен был применяться с осторожностью.
Исследователи обнаружили, что препарат обладал рядом положительных эффектов. Конечно, надо осознавать, что эти оценки могли быть искажены за счет систематических ошибок, связанных с показаниями и другими факторами, однако воздействие метформина действительно не оказалось просто нейтральным. По-видимому, он действительно ассоциируется с более низкими уровнями смертности и некоторых сердечно-сосудистых конечных точек. Авторы считают, что эти результаты должны способствовать клиническому применению метформина в этих группах пациентов, а также продолжению научных исследований по изучению долгосрочных результатов лечения метформином в сравнении с другими препаратами.

Данные по ХБП были получены в шести обсервационных исследованиях с объемом выборки от 1246 до 11 481 пациентов с умеренной и тяжелой ХБП. Длительность наблюдения составляла от 1 до 3,9 лет. Мета-анализ пяти исследований, в которых оценивалась общая смертность у в общей сложности 33 442 пациентов, показал снижение относительного риска смерти на фоне метформина на 22% по сравнению с отсутствием его приема (отношение рисков [ОР], 0,78; P < 0,001).

В одном исследовании с участием 5859 пациентов на фоне метформина также было обнаружено небольшое снижение частоты повторных госпитализаций в связи с ХСН у пациентов с ХБП и ХСН (ОР, 0,91).

Кроме того, в исследовании с участием 1644 пациентов с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 и глибурид (глибенкламид), и инсулин ассоциировались с большим числом гипогликемических эпизодов, чем при применении метформина (корректированное отношение шансов 6,0 для глибурида и 7,9 для инсулина), и эти результаты сохранялись и у пациентов с более низкими уровнями рСКФ.

У пациентов с ХСН и ХЗП метформин также ассоциировался со снижением общей смертности.

Влияние метформина на рост детей и подростков. Результаты мета-анализа
Прием метформина может увеличивать рост получающих этот преп...

В обзор вошло 11 обсервационных исследований с объемом выборки в диапазоне от 346 до 13 930 пациентов и длительностью наблюдения от 1 до 4,7 лет, и лечение метформином ассоциировалось со снижением риска смерти по сравнению с отсутствием его приема на 22% (ОР, 0,78;P = 0,003).

Кроме того, относительный риск повторных госпитализаций по поводу ЗСН в течение наблюдения у пациентов, которые получали метформин, был на 13% ниже, чем при отсутствии его приема (ОР, 0,87; P =0,009).

Несмотря на то, что в группе пациентов с ХСН имелась тенденция к снижению частоты основных сердечно-сосудистых конечных точек и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, различия между получавшими и не получавшими метформин пациентами не достигли статистической значимости (ОР, 0,87 и 0,77, соответственно).

В обзор вошли три обсервационных когортных исследования с участием пациентов с ХЗП и циррозом печени. Объем выборки составлял от 82 до 250 пациентов (суммарно 432 участника), а период наблюдения продолжался от 4,5 до 5,7 лет. Хотя в этой ситуации невозможно было провести мета-анализ, поскольку в двух исследованиях приводились только некорректированные значения частоты событий, в одном исследовании с участием 250 пациентов и с низким риском искажений, было обнаружено, что прием метформина ассоциировался в с достоверно более длительной выживаемостью (ОР, 0,43), независимо от тяжести цирроза.

Комментируя полученные данные, авторы работы также обращают внимание на значительное преимущество метформина с экономической точки зрения. Идея о том, что дешевый препарат может обеспечивать такой же выигрыш в отношении смертности, как более новые лекарства, кажется грандиозной. Если это подтвердится, то это будет большой удачей для всех пациентов с диабетом во всех странах мира.

В сопровождающей публикацию редакционной статье говорится, что метформин действительно обладает многочисленными достоинствами, включая низкую стоимость и низкие риски увеличения массы тела и гипогликемии. Тем не менее, чтобы этот препарат мог всерьез конкурировать с более новыми лекарствами, которые продемонстрировали благоприятные сердечно-сосудистые эффекты в проведенных по требованию FDA специальных рандомизированных контролируемых исследованиях с кардиоваскулярными клиническими конечными точками, а именно, с ингибитором натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2) эмпаглифлозином и агонистом глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) лираглутидом, метформину тоже необходимы исследования более высокого качества. Существующий на данный момент дисбаланс доступной информации потенциально привести к более частому применению боле новых препаратов вместо метформина, что значительно увеличит затраты на лечение.

Лираглутид при сахарном диабете 2 типа. Влияние на сердечно-сосудистые риски
4 марта 2016г. появилась сенсационная информация о том, что ...

В свете того, что недавно была существенно смягчена политика в отношении противопоказаний к метформину, усиление его доказательной базы может оказаться весьма мудрым капиталовложением.

С другой стороны, необходимо осознавать, что проведение исследований такого рода будет сопряжено со значительными трудностями, поскольку при этом будет необходимо наблюдать большое число пациентов в течение длительного времени. Кроме того, при этом возможны этические проблемы, поскольку метформин уже и так является стандартом оказания помощи. Теоретически вопросы со стороны этических комитетов можно решить, изучая различные дозы метформина или сопоставляя его с другими эффективными альтернативами, однако проведение таких исследований все же будет сопряжено с большими финансовыми затратами. При этом, к сожалению, фармацевтические компании далеки от того, чтобы выстроиться в очередь за привилегией спонсировать изучение генерического метформина.

В любом случае, ожидается, что вопрос о роли метформином еще долго будет предметом для обсуждения на всех профессиональных площадках, включая предстоящий конгресс Американской диабетологической ассоциации.

http://medspecial.ru/for_doctors/10/29383/

[Анатолий Муха]

В статье, опубликованной в журнале Nature, они описывают новый механизм, посредством которого метформин противостоит действию глюкагона, снижая таким образом уровень глюкозы, когда организм не получает пищи.

Итак, основной механизм действия метформина на снижение глюкозы заключается в подавлении глюконеогенеза в печени и противо действия глюкагона.

Ингибирование митохондриальных комплексов I производится за счет дефектных сигнализации цАМФ и протеинкиназы в ответ на глюкагон. Ученые предполагают, что метформин повышает чувствительность к инсулину, в основном, путем модуляции метаболизма липидов.

Метформин уменьшает всасывание глюкозы (примерно на 12%) и других простых углеводов (фруктозы, галактозы, маннозы) через кишечную стенку путем активации их метаболизма аналогично действию ингибиторов α−глюкозидазы.

Метформин не метаболизируется и выводится в неизмененном виде с мочой.

Метформин уменьшает клеточный АТФ и ограничивает пассивный перенос через ядерные поры, чтобы ограничить ядерную активацию белка, который активирует mTORC1.

Целостность митохондрий важна для регуляции клеточной энергии и апоптоза. Метформин является энергетическим разрушителем, нацеленным на комплекс I дыхательной цепи. Метформин вызывает напряжение эндоплазматического ретикулума (ER), выделение кальция из ER и последующее поглощение кальция в митохондрии, что приводит к набуханию митохондрий. Метформин вызывает дезорганизацию cristae и внутренней митохондриальной мембраны в нескольких раковых клетках и опухолях. Механически эти изменения были обусловлены введением кальция в митохондрии, поскольку набухание, индуцированное метформином, было отменено ингибированием митохондриального кальциевого унипортера (MCU).

МЕТФОРМИН (ГЛЮКОФАЖ, СИОФОР) ОБЛАДАЕТ СЛЕДУЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ:
- Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени

- Метформин снижает уровень глюкозы в крови за счет повышения чувствительности тканей к действию инсулина (механизм пока не ясно) и улучшению усвоения глюкозы клетками;

- Метформин замедляет всасывание глюкозы из кишечника и, тем самым, уменьшает гипергликемию после приема пищи;

- Метформин не вызывает гипогликемию;

С помощью терапии метформином можно добиться снижения уровня глюкозы на 20 %, а содержание гликозилированного гемоглобина на 1,5 %. Монотерапия метформином по сравнению с другими средствами для снижения концентрации глюкозы в крови (пиоглитазоном, акарбозой, препаратами сульфонилмочевины), а также по сравнению с диетой, инсулином или плацебо снижает риск развития инфаркта миокарда, а также снижает общую смертность в популяции лиц с сахарным диабетом второго типа.

Метформин (глюкофаж, сиофор), в отличие от препаратов сульфонилмочевины и инсулина, не повышает, а даже несколько снижает избыток жировой массы тела — в среднем на 1,5 кг в год. Поэтому он рекомендуется при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением, особенно при наличии метаболического синдрома. При этом допустим прием метформина совместно с лекарствами, применяемыми при ожирении. В настоящее время признано, что для больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением первым средством выбора из глюкозоснижающих таблеток является сиофор или другие препараты метформина.

Метформин включен в перечень жизненно важных лекарственных препаратов, утвержденный Всемирной организацией здравоохранения.

Отметим возможность сочетания Метформина (глюкофаж, сиофор) с препаратами сульфонилмочевины, что позволяет лучше компенсировать углеводный обмен, а также с новыми препаратами, регулирующими гликемию после приема пищи (репаглинид, натеглинид), или акарбозой, или инсулином.

В настоящее время метформин (Глюкофаж) является первым пероральным сахароснижающим препаратом, разрешенным к применению у детей старше 10 лет.

В результате крупномасштабных и длительных (12 лет) исследований установлено, что интенсивное лечение препаратами метформина снижает риск развития любых осложнений сахарного диабета 2-го типа в среднем на 32%. При этом действие лечения препаратами метформина на уровень глюкозы в крови не отличалось от такового при лечении препаратами сульфонилмочевины или инсулином. Однако, в отличие от последних, метформин оказывал существенное влияние на сердечно-сосудистые осложнения диабета, в частности снижал риск развития инфаркта миокарда.

Добавлено через 18 минут
МЕТФОРМИН (СИОФОР, ГЛЮКОФАЖ) РЕЗКО СНИЖАЕТ ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА В12, ИМЕЮЩЕГО ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ КРОВИ И НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Пожалуй, наиболее серьезным побочным эффектом метформина является то, что он приводит к снижению концентрации витамина B12 в организме, особенно у людей, у которых возникали желудочно-кишечные симптомы от приема метформина. Это может оказаться проблемой, если у вас появятся симптомы расстройства пищеварения после приема данного препарата. В результате у вас может повыситься уровень гомоцистеина, что, в свою очередь, может привести к увеличению риска сердечного приступа. Даже кратковременное лечение метформином приводит к уменьшению фолиевой кислоты, Cbl сыворотки и увеличению Hcy, что приводит к периферической невропатии у пациентов с диабетом типа 2.

Начало терапии метформином даже на короткое время может вызвать дефицит витамина B12, фолиевой кислоты и повышение уровня Hcy в плазме, что может ускорить периферическую невропатию.

Мнение: раз в пол года надо вкалывать витамин В-12 (десять уколов) и пить таблетки Фолиевой кислоты в течении месяца.

Добавлено через 10 минут
МЕТФОРМИН И МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ УЩЕРБ
Возможно, наиболее тревожным среди побочных эффектов Метформина является его способность серьезно нарушать работу митохондрий.

Метформин снижает продукцию митохондриального АТФ в скелетных мышцах на 48%. Посидите с этим на мгновение, на 48% уменьшите количество клеточного топлива. Представьте, что вы работаете только наполовину. Представьте, что подобные сокращения в производстве АТФ наблюдались в мозге или сердце или ЖКТ (что, вероятно, на метформине), типы нарушений, которые мы могли бы видеть, стали совершенно ясными: нейрокогнитивное снижение, психическая нестабильность, невропатия, частота сердечных сокращений, Ритма и артериального давления, наряду с желудочно-кишечным расстройством, чтобы назвать лишь некоторые из них. В основе всех этих симптомов и, действительно, вся митохондриальная дисфункция - подавляющее чувство усталости и недомогания.

Мнение: именно поэтому пациенты должны регулярно и пожизненно употр***ять Альфалипоевую кислоту, которая восстанавливает все митохондриальные дисфункции.

Добавлено через 2 минуты
Особенно важна функция Метформина после шестидесяти лет снижать уровень тестестерона.

Некоторые исследования показывают, что применение Метформина снижает уровень тестостерона у мужчин. Низкий уровень тестостерона у мужчин с сахарным диабетом второго типа также может быть связан с инсулинорезистентностью.

[url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11707532]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11707532[/url]
[url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319314]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319314[/url]

Мнение: только дебилы мечтают о сексе после 65 лет и вводят в себя препараты усиливающие выработку тестостерона, который резко ускоряет старость и приближает преждевременную смерть.

Известно, что многие миллиардеры на Западе добровольно себя кастрируют, чтобы жить дольше на 15 - 25 лет!!!

[url=http://drdobrov.com/novosti/1264-kastrati-jivut-na-20-let-dolshe-obichnih-mujchin]http://drdobrov.com/novosti/1264-kastrati-jivut-na-20-let-dolshe-obichnih-mujchin[/url]

[url=https://utro.ru/articles/2002/09/27/103049.shtml]https://utro.ru/articles/2002/09/27/103049.shtml[/url]

[Анатолий Муха]

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.

Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1).

Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации.

При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.

Добавлено через 15 минут
Мой ответ на форуме: [url=http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14497]http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby-32.html#post14497[/url]

Не могу пройти мимо.
Когда я привожу ссылки на ведущие медицинские сайты мира, ты их не читаешь, но продолжаешь нести всякий вздор.
Например, я утверждаю: у более 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально! Нет никакого истощения. откуда ты взял этот бред об истощении ПЖ?

Аноним с ником на букву Г...отвечает:
"если бы это было так, то 90% диабетиков второтипников были на инсулине. Но это не так, как бы ты не орал надсадно об обратном, это не так и это факт!"
Непонятно на чем основано это заключение, но вот что пишут на известных сайтах:

" Главным отличием сахарного диабета 2 типа от 1-го является абсолютно здоровая поджелудочная железа у подавляющего большинства больных 2-ым типом сахарного диабета!

[url=http://www.diabez.ru/podrobno-o-sd-2/saharnyj-diabet-2-tipa-i-podzheludochnaya-zheleza.html]http://www.diabez.ru/podrobno-o-sd-2/saharnyj-diabet-2-tipa-i-podzheludochnaya-zheleza.html[/url]

"При 2 типе СД работа железы не нарушается, сам организм перестает реагировать на вырабатываемый гормон."

[url=http://etodiabet.ru/diab/bolezni/podzheludochnaya-zheleza-i-saharnyj-diabet.html]http://etodiabet.ru/diab/bolezni/podzheludochnaya-zheleza-i-saharnyj-diabet.html[/url]
и множество других сайтов!

Далее, аноним на букву Г... нагло врет о том, что его несчастной тете не делали после операции рака груди химиотерапию!

"Химиотерапия обычно проводиться курсами. Вначале женщина проходит полное обследование организма. После этого специалист назначает прием специальных препаратов. Курс химиотерапии преимущественно при раке молочной железы, зависит от стадии развития болезни. В некоторых случаях женщина употр***яет специальные средства в течение 1 месяца. В тяжелых случаях может понадобиться 1 год." Причем химиотерапия проводится до и после операции курсами.
Моей сестре в Израиле сделали десять курсов химиотерапии после операции по удалению рака груди в течении двадцати лет.

После проведенного лечения химическими препаратами у пациентки возможно появление неприятных симптомов. Пройденный этап характеризуется следующими проявлениями:

Снижением уровня гемоглобина и тромбоцитов в крови;
Резким выпадением волос;
Нарушением менструального цикла и раним наступлением менопаузы;
Частой утомляемостью, слабостью и сонливостью.
Осложнения после химиотерапии
После проведенного лечения в виде осложнений у женщины могут появиться тошнота, рвота и общее снижение иммунитета. Из-за снижения деятельности иммунной системы у женщины возможно часто появление инфекционных и вирусных заболеваний, а также поражение внутренних органов и систем.

[url=https://oncologypro.ru/rak-molochnoj-zhelezy/himioterapiya-pri-rake-molochnoj-zhelezy.html]https://oncologypro.ru/rak-molochnoj-zhelezy/himioterapiya-pri-rake-molochnoj-zhelezy.html[/url]

Далее то, что на Г... пишет:
"убеждай людей не сдавать анализы (ты ведь этим гордишься), не контролировать свой СК, жрать больше углеводов - следуя твоим рекомендациям они быстро окажутся на инсулине. вот будет для них праздник! вот они тебе спасибо скажут..."

Поразительно эту чушь читать, ведь я предыдущем посту писал:

"В настоящей теме я подробно описал как я полностью вылечил все свои патологии: ожирение (сбросил 60 кг), гипертонию, жировой гепатоз печени, сенсорно - моторную нейропатию конечностей, восстановил 100% зрение, восстановил работу желудка (вылечил гастрит себе и язву двенадцатиперстной кишки у жены - еще 25 лет назад) и при этом я НИ РАЗУ НЕ ЛЕЖАЛ в стационаре и не консультировался у врачей.

Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы.

Два года назад перешел на инсулинотерапию совместно с Метформином и др. препаратами. Никаких патологий на сегодня пока не выявлено! Чувствую себя прекрасно, сон очень хороший.

Но контроль всех параметров ежедневный (см. настоящую тему).

Каждый день делаю физ зарядку - вечером. Когда хочу - могу съесть ВСЕ (кроме сахара и изделий на его основе) и выпить до 300 грамм водки или коньяка. Например, в последний день Масленицы съел утром десять пельмений, в обед - 12 больших блинов на фруктозе: четыре с красной икрой, четыре с мясом телятины и четыре просто со сметаной. Также съел два яблока и мандарин. Вечером два яйца в крутую, бутерброд с любимой колбасой. И ничего, уровень СК держал в пределах свой возрастной нормы!!!"
Повторяю: Поликлинику и частные лаборатории я посещаю каждый год и произвожу там обследования, делаю анализы.
Осуществляю ежедневное тестирование по своей методике.(Она описана в настоящей теме).

Я вообще не понимаю, как может этот неадекват на букву Г... приводить в качестве примера умирающую тетю, у которой громадный букет тяжелейших патологий от диабета. А главное ее достоинство в том, что она по своей дури и неграмотности врачей не колет инсулин.

Я всегда пишу: сахарный диабет – это очень индивидуальное заболевание, при котором схема терапии и цели компенсации должны учитывать возраст пациента, его режим питания и работы, сопутствующие заболевания т.д. И поскольку не существует одинаковых людей, не может быть и полностью одинаковых рекомендаций по борьбе с диабет СД 2. Но тем пациентам, которым повезло и они дожили (не имея рака и смертельно опасных патологий) до момента, когда Метформин не помогает снизить СК до возрастной нормы, то все равно придется переходить на инсулинотерапию.

[url=https://moidiabet.ru/articles/diabet-2-tipa-i-insulin-kogda-nado-perehodit-na-insulin-vidi-insulinoterapii-pri-sd-2-tipa]https://moidiabet.ru/articles/diabet-2-tipa-i-insulin-kogda-nado-perehodit-na-insulin-vidi-insulinoterapii-pri-sd-2-tipa[/url]

Инсулин при диабете 2 типа - это незаменимое средство, чтобы вы могли держать свой уровень глюкозы в крови в норме и защититься от осложнений. Обходиться без инъекций гормона, понижающего сахар, можно лишь в легких случаях, но не при заболевании средней или высокой тяжести. Многие диабетики тянут время, сидя на таблетках и имея высокий уровень глюкозы. Колите инсулин, чтобы держать сахар в норме, иначе осложнения диабета будут развиваться. Они могут сделать вас инвалидом или рано свести в могилу.


Источник: [url=http://endocrin-patient.com/insulin-diabet-2-tipa/]http://endocrin-patient.com/insulin-diabet-2-tipa/[/url]

Инсулин — это удел пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Но в некоторых случаях пациентам с сахарным диабетом 2 типа также нужны инъекции инсулина. Это бывает достаточно редко. Знаете, почему? Немного отвлекусь и, возможно, напугаю вас. Инсулин редко назначается этой категории граждан редко потому, что основная масса не доживает до этой стадии диабета.

[url=http://saxarvnorme.ru/kogda-nuzheln-insulin-pri-saxarnom-diabete-2-tipa.htm]http://saxarvnorme.ru/kogda-nuzheln-insulin-pri-saxarnom-diabete-2-tipa.htm[/url]

[Анатолий Муха]

Подавляющее количество людей с сд 2 начиная с времени пред диабета имеют большое ожирение (кроме пациентов с онкологией). вся моя борьба с сд 2 - это борьба за приемлемое качество жизни, при котором пациент может уважать себя и желать жить далее.

Есть методы похудения, которые позволяют быстро похудеть на начальной стадии диабета без препаратов (Метформина), при этом уровень СК вроде держится почти как у здорового человека. для этого пациенту создаются концлагерные условия. Но как только человек рассла***ется и перестает жрать мало (800 - 900 ккал в сутки), то вес продолжает снова набираться. Но самое главное, что ни у одного диабетика в мире простым снижением веса не был остановлен прогресс диабетических патологий (все они смертельно опасны), потому что они заданы на генетическом уровне.

И тут надо понять, что качество жизни - это устойчивый стереотип, разный для разных социальных групп. что для бомжа или бедняка - счастье, то для среднего класса (не говоря уже о богатых) - просто катастрофа!

Так, компонентами качества жизни является и образ жизни, и уровень жизни, и окружающая среда, обогащенные качественными оценками. например, характеризуя качество жизни, нельзя ограничиваться оценкой питания по его питательной ценности (калорийность, содержание в граммах белков, жиров). Нельзя обойти таких качеств питания, как его регулярность, разнообразие, вкусовые свойства. характеризуя качество трудовой жизни, нельзя ограничиться (как при анализе уровня жизни) показателями занятости, безработицы, продолжительности рабочего дня, недели, года, уровнем производственного травматизма, но необходимы оценки соответствия интересам работников содержания и характера труда, его интенсивности, взаимоотношений внутри трудового коллектива и др.

Качество жизни– это степень развития и полнота удовлетворения всего комплекса потребностей и интересов людей, проявляющихся как в различных видах деятельности, так и в самом жизнеощущении. проблема качества жизни включает в себя условия, результаты и характер труда, демографические, этнографические и экологические аспекты существования людей. есть в этой проблеме юридические и политические стороны, связанные с правами и свободами, поведенческие и психологические аспекты, общий идеологический и культурный фон.

Что же касается благосостояния в целом, то это некоторый синтез, обобщающее представление социального организма, включающее все вышеуказанные аспекты. достижение максимально высокого качества жизни населения является приоритетной целью социальной рыночной экономики. Одной из важнейших предпосылок, обеспечивающих реализацию этой задачи, является проведение эффективной политики благосостояния населения. центральное место в политике благосостояния занимают доходы населения, их дифференциация, постоянный рост уровня жизни граждан.

Множество людей, заболевших смертельной патологией, не желают отказываться от привычного качества жизни и, например, голодать. Они при этом говорят: лучше сдохнуть, чем жить как человеческий мусор! Ведь человек, который поглощает только 800 - 900 ккал в сутки уже не в состоянии что то создавать и радоваться своей жизни.

Именно поэтому, моя методика борьбы с СД 2 учитывает фактор качества жизни.

Я, например, на протяжении многих лет работаю по 10 часов в сутки, пишу свои научные труды, общаюсь на форумах в интернете. Я вылечил все свои патологии (читай мои темы) самостоятельно. Явно не голодаю и не ограничиваю себя во всем. При этом, по своей методике я похудел на 60 кг и у меня сегодня (спустя восемь лет после похудения) при росте 183 см - вес кол***ется в пределах: 85,0 до 86 кг. Это идеальный вес для меня в 70 лет. 2-6 кг в таком возрасте - это допустимая добавка в весе, которая спасает человека от простуды и др. инфекций. Я, например, вот уже пять лет ни разу не болел ОРЗ !!! При этом НИКОГДА не болел гриппом, Герпесом и пр.

Добавлено через 1 час 8 минут
Читайте мои посты (почти 29 тысяч - за почти десять лет). Я на этом израильском форуме под ником Защитник мира, но отрыл все свои реквизиты в постах.

[url=http://shamir.borda.ru/]форум[/url]


Советую начать с: [url=http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000023-000-0-0-1417344627]форум[/url]
Тут моя биография и фото.

А также по СД 2:

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034]форум[/url]

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1519234638]форум[/url]

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000013-000-0-0-1519388896]форум[/url]

[url=http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000017-000-0-0-1519409259]форум[/url]

[Анатолий Муха]

Википедия о понятии диета пишет следующее:

"Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употр***ения пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека".

Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению.

Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах.
Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий!
А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью.
При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом.
Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться:

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034

При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные.


Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма.

Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара.
Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу.
Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию.
Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска.

Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз.

По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии.

У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин.

https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html


Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет.

Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей:

жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения);
высокое кровяное давление;
негативные результаты анализов крови;
наличие белка в моче.
Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания.

По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется:

у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ;
у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления;
у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией;
у 85% пациентов с избыточными жирами в крови;
у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа.
Регулирование инсулином обменных процессов организма
К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген.

Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение.

При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем.

Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые.

При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина.

Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета.

Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа».

Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома?
Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно:

поликистоз яичников;
почечная недостаточность;
инфекционные заболевания.
Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни.

Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет.
И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой.

В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты.

Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы.

Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина.

Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потр***ение углеводов.

Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин.

«Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку.

Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.

[Анатолий Муха]

Википедия о понятии диета пишет следующее:

"Дие́та (греч. δίαιτα — образ жизни, режим питания) или рацион — совокупность правил употр***ения пищи человеком или другим животным. Диета может характеризоваться такими факторами, как химический состав, физические свойства, кулинарная обработка еды, а также время и интервалы приёма пищи. Диеты различных культур могут иметь существенные различия и включать или исключать конкретные продукты питания. Предпочтения в питании и выбор диеты влияют на здоровье человека".

Пока человек здоров и не имеет патологий, то режим питания и образ жизни должны активно противостоять их проявлению.

Однако, очень часто люди не задумываются об этих простых истинах.
Например, в США каждый второй человек имеет ожирение, а в России - каждый третий!
А ожирение - это строго доказано, является опасной болезнью.
При ожирении почти обязательно развиваются в органах мишенях (заданных на генетическом уровне) сердечно-сосудистые патологии, которые заканчиваются инфарктом или инсультом.
Более 70% людей имеющих ожирение имеют уже пред диабет СД 2 или начало СД 2. А диабет всех типов никто в мире еще не лечит. С ним можно только бороться:

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034

При ожирении происходит от пережора дисбаланс взаимодействия инсулина и глюкозы и не обязательно что все жирные люди станут мучениками с СД 2, но инсулинорезистентность у них у всех в наличии. Причины только разные.


Диагностировать инсулинорезистентность только сопоставляя анализы бывает довольно сложно, поскольку возможно ощутимое изменение концентрации инсулина. С утра показатель кровяной плазмы должен быть примерно 3 — 28 мкЕД/мл. Более высокий показатель свидетельствует о наличии гиперинсулинизма.

Инсулинорезистентность – сниженная чувствительность клеток, вследствие чего затрудняется поступление сахара.
Инсулин возрастает постоянно, чтобы «продвинуть» глюкозу.
Постоянно повышенный инсулин вызывает избыточный вес, отёки и гипертонию.
Когда инсулин с избытком производит поджелудочная железа, диагностируется повышенный инсулин, что говорит о том, что пациент уже попал в группу риска.

Медики рассматривают термин «инсулинорезистентность» более широко, не сводя его исключительно к неправильному углеводному обмену и угрозой диабета II типа. С инсулинорезистентностью связаны клетки эндотелия, покрывающие внутренние части сосудов. В результате сужения просвета сосудов, возникает прогрессирующий атеросклероз.

По правилам, пища должна обогащать кровь в качестве простых сахаров (глюкозы). Повышенный уровень сахара подаёт знак поджелудочной железе об увеличении инсулина, присоединяющегося к клеткам. Сахар затем используется в качестве источника энергии.

У больных инсулинорезистентностью наблюдается понижение способности клеток взаимодействовать с инсулином. Для компенсирования инсулинорезистентности, поджелудочной железой вырабатывается повышенный инсулин.

https://diabetor.ru/tipy-diabeta/insulinorezistentnost.html


Воздействие инсулина направлено на урегулирование обмена веществ, стабилизацию роста и размножения клеток. После определенного времени, когда инсулин повышен и уже не компенсирует повышенный сахар, у пациентов развивается сахарный диабет.

Инсулинорезистентность чаще диагностируют при наличии таких показателей:

жир больше всего откладывается на животе (абдоминальный тип ожирения);
высокое кровяное давление;
негативные результаты анализов крови;
наличие белка в моче.
Важно! Абдоминальное ожирение является основным симптомом. За ним следует повышенное кровяное давление, но случается и так, что не страдая избыточным весом и гипертонией, но анализы крови уже свидетельствуют о процессе заболевания.

По данным исследований, инсулинорезистентность чаще диагностируется:

у каждого десятого человека, не страдающего нарушенным обменом веществ;
у каждого второго пациента, страдающего от высокого давления;
у 64% пациентов, страдающих гиперурикемией;
у 85% пациентов с избыточными жирами в крови;
у 86% пациентов, страдающих от сахарного диабета II типа.
Регулирование инсулином обменных процессов организма
К главной миссии поджелудочной железы, относится регулировка глюкозы в крови. Поджелудочной железой вырабатывается 2 гормона: инсулин и глюкагон. Когда глюкозы слишком много, инсулин проводит её в клетки, а лишнюю энергию при помощи печени резервирует в гликоген.

Ко всему прочему, инсулин способствует созданию резерва гликогена в качестве энергетического запаса, который участвует во многих важных процессах и необходим для создания организмом энергетического баланса. Инсулин блокирует трансформацию аминокислот в сахар, стимулируя синтез белков, а также помогает преобразовывать углеводы в жиры. В случаях, когда после переработки глюкозы уровень сахара остаётся повышенным, его излишки трансформируется в жир, что вызывает ожирение.

При генетической предрасположенности пациента к диабету II типа такая особенность не обязательно должна будет вызывать метаболический синдром – всё связано со стилем жизни. Следует стремиться увеличивать физическую активность и избегать переедания. Рафинированные углеводы желательно исключить из рациона совсем.

Подбирая методы лечения, большое внимание уделяют взаимодействию с инсулином тканей мышц и печени. Как показали научные эксперименты, уровни инсулинорезистентности этих составляющих не одинаковые.

При установленном показателе для понижения липолиза в жировой ткани на 50 – 60%, норма инсулина в крови не должна превышать 10 мкЕД/мл. Чтобы на 50% уменьшить выработку глюкозы, потребуется приблизительно 30 мкЕД/мл инсулина.

Воздействие инсулина подавляется липолизом, а захват глюкозы мышцами возрастает. Следует учесть, что при сахарном диабете II типа, озвученная норма инсулина в крови усиливает риски. Такой процесс начинается намного раньше реального проявления диабета.

Сенсорность тканей организма к инсулину снижается из-за генетических особенностей и неправильного режима. В итоге через определенное время, поджелудочной железой уже не может больше выдерживаться повышенная нагрузка. Избавляться от метаболического синдрома необходимо как можно интенсивнее, чтобы затем не услышать диагноз «диабет второго типа».

Чем отличается инсулинорезистентность от метаболического синдрома?
Синдром инсулинорезистентности может быть диагностирована у пациентов и с диагнозами, не входящими в термин «метаболический синдром», а именно:

поликистоз яичников;
почечная недостаточность;
инфекционные заболевания.
Инсулинорезистентность диагностируется и у беременных. Сразу же после родов все симптомы у пациентки исчезают. С возрастом, как правило, повышается опасность заболевания инсулинорезистентностью. Люди преклонного возраста не обязательно должны быть предрасположенными к сахарному диабету II типа или болезням сердца – многое зависит от их образа жизни.

Если показатель сахара в крови превышает 10 ммоль/л, почки начинают способствовать его выведению. В связи с усиленным мочеиспусканием, возрастает усиленное чувство жажды, а организм должен переключиться на альтернативные виды энергии: жиры и белки. Поскольку они также расщепляются под действием инсулина, которого теперь недостаточно, жиры сгорают не полностью. Это влечёт за собой общую интоксикацию организма и даже способно спровоцировать кому. Надо отметить, что уровень почечного порога растет от 10 ммоль\л в молодые годы до 12-13 ммоль\л после 70 лет.
И если у старого человека уровень СК на тощак не превышает его почечный порог, то СК снижать нельзя ибо этот уровень соответствует развитию атеросклерозу сосудов головного мозга. Если снизить СК до уровня здорового человека, то это приведет к неминуемой прежде временной смерти старого пациента из за недостатка питания мозга глюкозой.

В связи с пониженной чувствительностью клеток печени к инсулину, проникновение глюкозы задерживается и соответственно понижается её «сгорание» в мускульных тканях. При ослабевании антилиполитического воздействия инсулина его ускоренное производство смягчается поджелудочной железой, а на последних стадиях болезни избыточные объёмы жира трансформируются в глицерин и жирные кислоты.

Попав в печень, под воздействием глицерина и жирных кислот образуются липопротеины низкой плотности. Эти небезвредные частички концентрируются на сосудах, вызывая прогрессирующий атеросклероз и чрезмерный выброс из печени глюкозы.

Признаки сахарного диабета усиливаются после предшествующих признаков метаболического синдрома, поскольку длительная инсулинорезистентность вызывает компенсацию за счёт лишнего производства инсулина.

Чтобы улучшить состояние, следует серьёзно контролировать рацион питания и особенно потр***ение углеводов.

Медики разработали специальный гликемический индекс (ГИ), который демонстрирует скорость расщепления и преобразования в глюкозу организмом какого-то продукта. Чем быстрее расщепление, тем ГИ выше. Под воздействием «быстрых» углеводов, поджелудочной железой усиленно выбрасывается инсулин.

«Быстрые» углеводы ведут к ожирению, поскольку избыток глюкозы организм «запасает» в виде жира. Но «медленные» углеводы, расщепляемые в умеренном темпе, питают клетки глюкозой постепенно, обеспечивая длительное чувство насыщения и достаточную энергетическую подпитку.

Потеряв лишние килограммы при помощи рационального питания и усиленной двигательной активности, можно победить инсулинорезистентность при ожирении, но уменьшить риск сахарного диабета 2 типа невозможно, потому что все типы диабета запрограмированны в геноме пациента.