Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Финские ученые из Университета Йювяскюля (University of Jyväskylä) выяснили, что регулярные занятия спортом никак не влияют на продолжительность жизни. Долголетие во многом зависит от генетики, подчеркивают авторы. Однако они не отрицают, что физическая активность благотворно сказывается на здоровье.

Для того, чтобы выяснить, способен ли спорт продлевать жизнь, авторы во главе с Сирой Карвиненом (Sira Karvinen) провели ряд экспериментов на крысах. Одна группа крыс вела «обычный» образ жизни, а другая - активный, находясь в клетке с различными тренажерами. Ученые выяснили, что крысы с высоким уровнем физической активности жили на 16% меньше, чем те, которые вели «обычный» образ жизни.

Для того, чтобы показать, что на продолжительность жизни влияет именно наследственнось, исследователи также провели эксперимент с участием близнецов. Они в течение 23 лет наблюдали за парами однополых близнецов, один из которых во взрослом возрасте начал регулярно заниматься спортом. Оказалось, что тренировки не продлевали жизнь. Впрочем, теперь авторам необходимо выяснить, способствуют ли долголетию тренировки, начатые еще в детстве.

[Анатолий Муха]

Мои коллеги из Института исследований метаболизма в Кембридже искали семьи, в которых есть дети с очень ранними и сильными формами ожирения. Первый ген, который был найден, — ген лептина. Лептин — это ключевой гормон, который задействован в механизмах насыщения и подавления голода. Дети, у которых обнаружены мутации гена лептина, имели неконтролируемый аппетит и сильное раннее ожирение. И это важно так же, как и MODY-диабет, потому что это позволило не только поставить диагноз, но и придумать терапию для лечения этих детей. Замещение лептина позволило преодолеть проблему переедания и ожирения. У детей, которые участвовали в этом исследовании, стало гораздо более нормальное телосложение.

Ключевой вопрос тут состоит в том, можем ли мы применить результаты исследований таких моногенных болезней к человеческому метаболизму в целом и его заболеваниям, смогут ли они найти применение тому большинству людей, у которых нет таких редких форм диабета и ожирения. Это важная задача, которая стоит перед наукой, и она стала научной практикой только с развитием соответствующих технологий. У нас появилась возможность характеризовать вариации в геноме благодаря разработкам в генотипировании и глобальному сотрудничеству консорциумов по всему миру, а также благодаря получению результатов нескольких очень масштабных популяционных исследований людей с ожирением и диабетом. Эта комбинация технологий и глобального сотрудничества и позволила понять болезнь.

Сейчас известно около сотни генов, связанных с диабетом. Все началось с гена TCF7L2, который влияет на секрецию инсулина. Этот ген был идентифицирован путем позиционного клонирования, а не путем той формы массового генотипирования, которую мы называем поиском геномных ассоциаций. За этим последовало определение целого ряда других генов.

Прогресс в исследованиях ожирения был достигнут иначе. Первый ген, который был найден, был ген FTO. Он был найден британскими учеными путем полногеномного поиска ассоциаций. Затем были найдены другие гены ожирения. Вторым геном стал MC4R. Мои коллеги из Кембриджа выяснили, что он связан с ожирением. Что касается диабета, то сейчас есть около сотни генов, которые связаны с ожирением.

И при ожирении, и при диабете встает вопрос: как нам помогло понимание генетики? Я думаю, что это помогло нам несколькими способами. Это дало подпитку другим исследованиям, которые привели к тому, что ученые стали думать о том, как связаны генетические ассоциации с патогенезом и болезнью. В случае с FTO и ожирением это было сложным научным путешествием. Мы до сих пор не поняли, какова биологическая связь между FTO и ожирением.

В том, что касается диабета и гипергликемии, мы многое узнали из исследований генетических ассоциаций. Например, мы узнали, что ген рецептора мелатонина ассоциирован с гипергликемией при голодании. Затем начались новые исследования, в ходе которых мы пытались найти связи между мелатонином, циркадными ритмами и контролем уровня глюкозы в крови. Но, помимо простого перенесения информации из генетических ассоциаций в биологию, понимание этих вещей помогло науке и в других направлениях. Прежде всего, это помогло ставить точные цели. В случае с диабетом мы нашли набор лекарств, которые влияют на рецептор GLP1R. Есть терапия для диабета, влияющая и на диабет, и на ожирение. Но раньше не было известно, несет ли она какие-нибудь осложнения, в том числе на сердце. Генетические изменения в рецепторе GLP1R связаны с понижением уровня глюкозы в крови, а также можно доказать, что они связаны и с понижением риска болезней сердца. Эта форма генетической эпидемиологии может помочь фармацевтической индустрии найти правильные цели для медицинского вмешательства и определить возможные осложнения в долгосрочной перспективе. Это важно, потому что цена разработки лекарства и позднего обнаружения побочных эффектов слишком высока.

Другая область, в которой может помочь генетика, — это поиск причинно-следственных связей. В эпидемиологии многие факторы связаны с какими-либо последствиями, но невозможно точно сказать, являются ли они причинами или же они связаны с последствиями лишь косвенно. Это проблема, которая присуща исследованию популяции, и к ней невозможно подойти с точки зрения анализа, однако генетические изменения могут быть использованы для имитации рандомизированных контролируемых исследований в процессе, который называется менделеевская рандомизация. Если вы можете найти генетический вариант, который связан с промежуточной чертой, он вряд ли будет косвенным фактором, потому что эта черта присутствует с рождения и на протяжении всей жизни организм взаимодействует с этим биомаркером. Можно использовать генетику, чтобы попытаться найти причины диабета. Это может звучать очень технично, но это очень важно, потому что это может помочь нам сфокусироваться на путях развития диабета, которые с большей вероятностью будут причинами, а также может помочь нам избежать потери времени на разработку вмешательств в пути развития диабета, которые причинными не являются.

Другой вопрос — могут ли представления о генетике помочь нам в рамках персонализированной профилактики и лечения? В самом начале я сказал, что моногенные визы диабета и ожирения привели к персонализированному лечению. В настоящий момент нет никаких доказательств того, что понимание общих генетических вариантов приведет к улучшению терапии, к стратификации или персонализированной профилактике. Нельзя сказать, что это невозможно в будущем. Просто уровень нашего понимания не предполагает, что людей можно делить на определенные подгруппы, которые характеризуются наличием определенных генов ожирения и диабета. Набор данных, который есть сейчас, предполагает, что все люди должны стараться не набирать вес, вести активный образ жизни и правильно питаться. И это не просто профилактические меры, которые необходимы определенным генетическим подгруппам.

Масштаб исследований, которые необходимы, чтобы найти генетическую основу диабета и ожирения, действительно огромен. В одной из работ, которую мы написали на эту тему в 2003 году, мы сравнили 500 человек с диабетом, 500 человек без диабета, концентрируясь на 73 однонуклеотидных полиморфизмах. Исследования, которые мы проводим сейчас, рассматривают сотни тысяч человек, и теперь мы рассматриваем не 73 однонуклеотидных полиморфизма, а около полумиллиона, а затем мы будем рассматривать 10 миллионов. Это исследования, которые продлятся ближайшие 10–15 лет. Поэтому масштаб прилагаемых усилий и проводимого исследования, а также глубина генетической информации выросли экспоненциально.

Диабет 2-го типа распространен неравномерно по всему миру. Один из основных вопросов — является ли наше понимание генетических изменений инструментом, с помощью которого можно понять глобальные различия в распространенности условий? Короткий ответ — нет, потому что общая дисперсия, которую мы чаще всего изучаем при поисках геномных ассоциаций, закономерна для всех популяций. Здесь имеют место традиционные, старые гены, которые, возможно, появились еще до исхода из Африки. Генетические различия между популяциями и, вероятно, различия в риске диабета объясняются недавними генетическими изменениями. Они более редкие и могут быть присущи определенным популяциям. Это довольно сложная задача. Сейчас есть прогресс у исследовательских групп, изучающих изолированные популяции. Они смогли найти редкие генетические изменения, вызывающие болезни у популяций. Например, в популяции Гренландии есть ген, который воздействует на двухчасовой уровень глюкозы в крови и на уровень глюкозы при голодании. Но этот вариант гена был найден фактически только в популяции Гренландии. Это внесло свой вклад в биологию, но в плане объяснения разнообразия заболевания у разных популяций мы пока только в начале пути.

профессор эпидемиологии, директор центра эпидемиологии Кембриджского университета Ник Уорхам

[Анатолий Муха]

Богатые живут дольше бедных

Учёные Лувенского католического университета (Бельгия) изучали вопрос «равенства или неравенства бельгийцев по отношению к смерти», сообщает «Интерфакс» со ссылкой на газету Soir.

Согласно данным исследования, расхождения в состоянии здоровья состоятельных классов и малоимущего населения красноречиво подтверждают известную истину о том, что «лучше быть богатым и здоровым»: ожидаемая продолжительность жизни бедных на 6,6 лет короче у женщин и на 9,1 лет – у мужчин.

Сравнив персональные данные всех бельгийцев, внесённых в национальный регистр населения с 1991 по 2016 годы, изучив итоги переписи 1991, 2001 и 2011 годов и архив свидетельств о смерти, исследователи констатировали «ошеломляющие различия между социальными группами», пишет издание.

Иными словами, поясняет Soir, люди, находящиеся в лучшей социально-экономической позиции, получившие более высокий уровень образования и располагающие более качественным жильём, живут значительно дольше, нередко – на десятилетие, чем те, кто находится на другом конце социальной шкалы.

Источник: https://www.vluki.ru/news/2018/12/24/515100.html

[Анатолий Муха]

Новое исследование, опубликованное в научном журнале Diabetologia (журнал Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD)), показывает, что у пожилых людей, диабет 2 типа (СД2) связан со снижением вербальной памяти и беглости речи в течение 5 лет.

Содержание статьи:

Деменция и СД2
Материалы и методы обследования
Результаты научной работы
Деменция и СД2
Однако, в отличие от предыдущих исследований, уменьшение объема мозга, зачастую обнаруживаемое у пожилых людей с СД2, не было напрямую связано с когнитивным снижением в течение этого периода времени. Тем не менее, по сравнению с людьми без СД2, у пациентов с диабетом наблюдались признаки атрофии мозга в начале исследования.

Предыдущие научные работы показали, что СД2 может удвоить риск развития деменции у пожилых людей. В данном исследовании Мишель Каллисайя (Michele Callisaya) с соавторами из Университета Тасмании, Хобарт, (University of Tasmania, Hobart, TAS) и Университета Монаш, Мельбурн, Австралия (Monash University, Melbourne, VIC, Australia), стремились выяснить, существует ли связь между диабетом 2 типа с атрофией головного мозга и снижением когнитивных функций. Это первое исследование, в котором сравниваются снижение когнитивной функции и атрофии головного мозга у людей с СД2 и без в одной научной работе.

Материалы и методы обследования
В исследовании под названием «Познание и диабет у пожилых тасманийцев» (CDOT) приняли участие 705 человек в возрасте 55–90 лет. Из них 348 человек страдали СД2 (средний возраст 68 лет) и 357 не болели СД2 (средний возраст 72 года), которым провели МРТ головного мозга (латеральный желудочек и общий объем мозга — показатели атрофии головного мозга) и нейропсихологические измерения (глобальная функция и семь когнитивных признаков), в трех временных точках в течение среднего периода наблюдения 4,6 года.

Результаты были скорректированы с учетом возраста, пола, образования и сосудистых факторов риска, включая курение в прошлом или в настоящее время, сердечный приступ, инсульт, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина и индекс массы тела.

Результаты научной работы
Авторы исследования сообщили, что были обнаружена сильная связь между СД2 и снижением как словесной памяти, так и беглости речи.

Хотя у людей с диабетом были признаки большей атрофии головного мозга в начале исследования, не было никакой разницы в степени атрофии головного мозга между пациентами с диабетом и без него в течение данного исследования. В научной работе также не было доказательств того, что уровень атрофии головного мозга напрямую влияет на взаимосвязь диабета и когнитивных функций.

У людей без диабета типа 2 беглость речи в среднем уменьшалась незначительно каждый год (0,004 SD / единиц в год), тогда как у людей с диабетом 2 типа она снижалась (0,023 SD / единиц в год).

Авторы говорят: «Такое ускоренное снижение когнитивных способностей может способствовать возникновению трудностей в повседневной деятельности и поведенческих привычек, связанных со здоровьем, таких как соблюдение режима приема препаратов, что, в свою очередь, может плохо влиять на здоровье сосудов в будущем и снижение когнитивных функций, а также, возможно, на более раннюю стадию деменции у людей с диабетом 2 типа».

Они добавили: «Вопреки нашим гипотезам и результатам предыдущих перекрестных исследований, уровень атрофии головного мозга в течение этих 5 лет исследования не опосредованно установил связь между диабетом 2 типа и снижением когнитивных функций. Возможно, что большее накопление цереброваскулярных заболеваний может с большей вероятностью выявить, существуют ли такие отношения».

Они заключили: «У пожилых людей, живущих в сообществе, диабет типа 2 связан со снижением вербальной памяти и беглости в течение примерно 5 лет, но влияние диабета на атрофию головного мозга может начаться раньше, например, в среднем возрасте, учитывая доказательства усиления атрофии головного мозга у людей с СД2 в начале исследования. Если это так, то могут потребоваться как фармакологические, так и жизненные вмешательства для предотвращения атрофии головного мозга у людей с СД2 старшего возраста».

[Анатолий Муха]

В настоящей теме я многократно писал, что все сахароснижающие препараты, кроме Метформина, являются фактически ядом. Только при приеме Метформина возможно снизить примерно в два раза количество короткого и пролонгированного инсулина, которые тоже могут привести к катастрофическим последствиям. Теперь строго доказано: Метформин не является сахароснижающим препаратом. Он увеличивает проницаемость инсулина в клетки, как на ранних стадиях СД 2 без инсулинотерапии, так и при инсулинотерапии. Поэтому инсулинотерапия без приема Метформина - это вредительство!

Получены доказательства моим выводам:

Учёные провели исследование данных 132737 диабетиков и доказали опасность популярных препаратов от диабета второго типа. Речь идёт о препаратах сульфонилмочевины и базальном инсулине, пишет «Колмово.ру».

По словам специалистов, эти средства повышают риск сердечно-сосудистых отклонений. В частности, может случиться инсульт или сердечный приступ. При приёме сульфонилмочевины риск сердечно-сосудистых осложнений повышался на тридцать шесть процентов. При приёме базального инсулина риск увеличивался на двести процентов по сравнению с приёмом препаратов нового класса – ингибиторов ДПП-4 (о них я скажу позже).

http://www.kolmovo.ru/news/354686?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

И еще: я понимаю врачей, которые назначают смешанные инсулины (30\70) для пациентов с старческим слабоумием, которые не могут обеспечить себе внешний уход, но когда при этом еще и назначаются сверх короткий инсулин, то это уже смертельно опасная глупость. Потому что такой инсулин действует очень быстро (2-3 часа), а при старческой деменции пациент слабо соображает и не может контролировать СК после каждого приема пищи. Частые гипы убивают диабетиков.
Надо всем диабетикам помнить, что ПЖ выделяет в сутки около 20 ед. фонового (базального) инсулина и превышать это количество недопустимо. Также надо учитывать, что примерно у 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет именно около 20 ед. фонового инсулина в сутки.
Врачи - шарлатаны очень часто назначают пациентам дозы значительно более 20 ед. базального инсулина и тем самым убивают их.

Я вообще рекомендую, если установлено что ПЖ работает нормально - снижать до минимума количество единиц базального инсулина, в особенности для тех пациентов у которых есть сердечно-сосудистые патологии.

[Sascha]

Анатолий у меня к Вам есть вопрос.Сначала о себе. Мне 54 года,СД 2 стаж 9 лет.Низкоуглеводная диета+физкультура+ метформин.Сахар в крови ночью 4,5-5...утром зорька поднимает до 6-7...днем 6-8....перед сном 6-6,5...ГГ 5.7.Два раза в год сдаю кровь ..общий ..биохимия и куча всего еще ..раз в год узи,раз в два года ЭКГ+эхо сердца .делал паспорт глаз...Все в порядке .Да вот стопы не проверял (мелкие ранки заживают без проблемм)...Не курю ИМТ 25.А вопрос такой,нужно ли мне поднимать сахар до возрастного уровня и зачем,ведь нормальный сахар держу без проблемм и без лекарств и паталогий нет.

[Анатолий Муха]

Читайте внимательно мою тему. Там все ответы на ваши вопросы.

Но кратко поясню: У вас еще не большой стаж СД 2 и вы обходитесь своим инсулином и Метформином. Это хорошо. Надо держать идеальный вес и активно выявлять патологии. Они у вас уже есть.

Что касается низкоуглеводной диеты, то это глупость шарлатанов диетологов. Такую диету нельзя применять больше месяца. Точно установлено, что, если здоровый человек в сутки употр***яет до 70% углеводов, то диабетики должны есть 30-40% углеводов и не меньше, потому что наша катастрофа состоит в том, что при малых количествах глюкозы диабетик всегда умирает преждевременно. Головной мозг, печень, миокарда сердца без глюкозы функционировать не могут.

Держать СК при вашем стаже легко. Дальше будет сложнее и вам придется использовать возрастную норму, если хотите жить долго.
Суть борьбы с СД 2 далеко не в снижении симптома (уровня СК) до уровня здоровых людей, а в планомерной работе по борьбе с патологиями, которые всегда ускоряются при диабете, как бы пациенты не снижали СК.

[Sascha]

Вопрос был такой,нужно ли мне СЕЙЧАС поднимать сахар в крови ....а насчет углеводов у меня так примерно и выходит...30% от всех калорий в сутки

[Анатолий Муха]

У вас ГГ более 5,7%, а это уже приближает вас к сердечно-сосудистым патологиям. При ГГ боле 7% это уже более чем на 70% грозит патологиями. Так что снижать СК мало что дает. На вашем месте, я бы СК ниже 7 ммоль/л пока не опускал в любое время суток. Далее (при росте стажа) вы знаете возрастную норму из моей темы.
И еще: Диабетическая стопа начинается с огрубления пяток и появления на них трещин.
Читайте мою тему об этом.

[Анатолий Муха]

Тот кто внимательно читает мои темы по борьбе с СД 2, тот уже понимает насколько разительно отличаются мои рекомендации от традиционного "лечения" или "компенсации" диабета. Становится ясно, что именно это преступное шарлатанство эндокринологов уничтожило сотни миллионов пациентов.

А ведь те масштабные клинические исследования в США и Великобритании, генетические исследования в США и Германии опубликованы в ведущих журналах мира. А я на них только ссылаюсь. И в тех же США и Великобритании по прежнему диабет "лечат" по старинке, то есть убивают массово пациентов.

Такое же преступное безобразие повсеместно царит в России, Украине и Белоруссии. И за шарлатанские методы АКАДЕМИКУ Ване Дедову вручают ордена.