Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Ученые из Московского государственного университета создали косметический крем для кожи, содержащий в себе открытый в МГУ антиоксидант SkQ1, замедляющий процесс старения митохондрий, "энергостанций" клетки, и проверили его работу на добровольцах, сообщает пресс-служба вуза.
Декан факультета биоинформатики и биоинженерии МГУ, директор Института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, академик РАН Владимир Скулачев
© Фото : предоставлено ГУ-ВШЭ
Голые землекопы станут ключом к бессмертию человека, считает биолог
"Полученные нами результаты и теоретические построения позволяют утверждать, что старение высших организмов, и человека в том числе, происходит не только и не столько вследствие накопления случайных ошибок, но является запрограммированным процессом, последней стадией индивидуального развития – онтогенеза. Имеющиеся к настоящему моменту данные свидетельствуют о том, что скорость старения не является неизменной величиной", — заявил Владимир Скулачев, профессор МГУ и один из первооткрывателей SkQ1.
Как рассказывал РИА "Новости" Скулачев в прошлом году, он является сторонником теории Августа Вейсмана, постулирующей, что смерть и старение являются не случайными процессами дряхления тканей тела и умирания клеток, а целенаправленной эволюционной программой, направленной на то, чтобы заставлять старые организмы уступать место новым поколениям живых существ.
Руководствуясь этой идеей, академик и его научная команда уже несколько лет работают над созданием препаратов, которые бы замедляли старение одной из самых важных частей клеток – их митохондрий, своеобразных "энергостанций" нашего тела. В митохондриях происходит процесс окисления питательных веществ и преобразование их энергии в "энерговалюту" клетки, молекулы АТФ, необходимую для запуска всех процессов, требующих расходов энергии.


Несколько лет назад команда Скулачева открыла молекулу SkQ1, которая может решить эту задачу. Она представляет собой мощный антиоксидант, способный проникать внутрь митохондрий и нейтрализовать агрессивные молекулы окислителей, разрушающие ее стенки и снижающие КПД работы этих живых энергостанций. Недавно российские ученые опубликовали серию статей, в которых они экспериментально доказали, что SkQ1 работает, и создали глазные капли на его базе.
Добавление SkQ1 в различные косметические средства и другие лекарства, как отметил Максим Скулачев, заместитель руководителя проекта, не является такой простой задачей, как может показаться обывателю – антиоксидант может вступать в химические реакции с компонентами различных кремов и масел, и терять свою силу до того, как он попадет в организм человека.

Ученые из МГУ успешно протестировали вещество, замедляющее старение
Для решения этой проблемы ученые из МГУ создали новую "универсальную" версию SkQ1, которую, по их словам, можно добавлять в произвольные крема для кожи, и протестировали ее работу на 90 добровольцах, согласившихся увлажнять свою кожу при помощи экспериментального косметического средства, созданного Скулачевым и его командой.
Как утверждают биологи, эксперимент завершился успешно и состояние кожи людей, пользовавшихся реальной версией крема, а не "пустышкой", заметно улучшилось, что говорит о том, что новая версия SkQ1 может применяться в качестве безопасной добавки для косметики.

Ноев ковчег: зачем МГУ создает биологическую "палату мер и весов"
По словам исследователей, в этом году была успешно завершена первая фаза клинического исследования системного препарата на основе SkQ1, раствора вещества для приема внутрь. Готовится к запуску в промышленное производство еще один препарат для местного применения, антиоксидантный гель, улучшающий регенеративные свойства кожи.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171116/1508931475.htm

Я в этих целях применяю самый мощный антиоксидант: Альфа -липоевую кислоту.

[Анатолий Муха]

Глава 10.

Царство Божье на Земле, как торжество Замыслов Отца Триединой Субстанции, переданных миру через Защитника мира в Последнем Законе.
.


По мере саморазвития человечества, с одной стороны среднестатистические показатели неумолимо свидетельствуют о нарастающей количества выявленных патологий в биомассе тела человека, но с другой стороны есть доказательства того, что наконец-то, после 80-ти тысяч саморазвития и упадка человеческих клонов, начался неотвратимый процесс совершенствования нашей структуры ДНК, который в отдельно рожденных людях уже медленно приближается к геному наших прародителей - Пришельцев из Космоса. Таких детей ныне называют «детьми индиго», по цвету их темно-синей ауры. У обычных людей она желтая. Такие дети имеют значительно большие умственные способности, чем у окружающих сверстников. Подсчитано, что в развитых странах «детей индиго» рождается сегодня (в начале третьего тысячелетия) 1 на 100 новорожденных детей. Это в десять раз больше, чем тридцать лет тому назад. В ближайшие 30-40 лет вся научная и политическая элита будет состоять из таких людей, ибо у них заведомо высокий уровень сознания. Отмечено, что такие дети весьма склонны к увлечению религией и у них очень высокое чувство справедливости.
Главное при воспитании таких уникальных детей, родителям категорически нельзя увлекаться амбициозными проектами ранних достижений в какой-либо области человеческой деятельности. Надо помнить, что «вундеркинды» и отличники (зубрилы), как правило, во взрослой жизни не достигают ничего значительного. Нельзя родителям ломать детскую психику требованиями достижения рекордов в овладении знаниями любой ценой.
Одаренным детям в обязательном порядке необходимо гармоничное развитие, с всесторонним физическим развитием тела. Причем планомерные занятия спортом надо начинать не позже 5-6 лет. Лучше всего для этого подходят такие виды спорта (именно спорта, а не физкультуры) как легкая атлетика, поскольку при любой конституции тела в ней ребенок сможет найти себя. Ни в коем случае нельзя начинать ранние занятия спортом с таких видов как плавание, всех видов единоборств, футбола и т.п., так как эти виды спорта заведомо и целенаправленно уродуют развивающееся и растущее тело ребенка. Более того поскольку всеми футбольными клубами в мире как правила владеют лидеры мафии, то Православные обязаны сделать все, чтобы запретить профессиональный футбол в Святой Руси, который целенаправленно уродует души болельщиков, превращая их в громко орущих дебилов с крайне низким уровнем сознания.
Мы видим, во что превращаются одаренные дети, если они не занимаются с раннего возраста спортом. Это жалкие уроды с хилыми телами, зачастую с избыточным весом, неспособные в зрелом возрасте длительное время эффективно использовать свои таланты.
Международная мафия целенаправленно пропагандирует в обществе развитых и развивающихся стран свою убогую, мерзкую культуру, согласно которой уродцы - карлики типа Гари Потера (в киноверсии они больше похожи на пейсатых педерастов) вместо напряженного умственного и физического труда используют для достижения успеха мифическое, но фактически бесовское волшебство. И надо видеть кто в книжных магазинах мира покупает такого рода Дьявольщину – это дети изуродованные своими родителями, которые сами уже с детства являются детьми Дьявола. Все кто увлекается макулатурой типа книг о Гари Потере это несчастное и потерянное для Бога поколение ибо они есть жертвы международной Сатанинской мафии.
Последний Закон дарован Богом Абсолюта исключительно для подрастающей высоко развитой молодежи Белой Расы, для которой в скорости так называемое каноническое «Святое Писание» будет не более чем историческим курьезом, а комичные кретины лжехристиане и их церковь (или многочисленные туземные секты, в том числе и иудейского толка) в обыденной жизни станут объектами для сатиры и юмора.
Знайте и Помните, вся мировая элита, все кому принадлежит основная интеллектуальная собственность в мире: все будут Истинно Православными, прихожанами Вселенской Православной Церкви и будут воплощать Программу Творца на Земле: Последний Закон.


http://shamir.borda.ru/

[Анатолий Муха]

Более 90% диабетиков всех типов поражены нейропатией конечностей, которая заканчивается
Диабетической стопой, ампутацией ног и преждевременной смертью.
Употр***ение диабетиками алкоголя значительно ускоряют эту страшную патологию.

Я в своей теме Моя борьба с СД 2 описывал свое длительное употр***ение алкоголя в очень больших
дозах в течении около 20 лет, но там же я писал, что это сопровождалось приемом в очень больших
дозах препаратов - Гепапротекторов, Альфа - липоевой кислоты и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Даже у здорового человека бездумное употр***ение алкоголя может привести к преждевременной смерти,
а для диабетиков всех типов - это катастрофа!

Осложнения

Влияние алкоголя на нервную систему и мозг человека

1 Реакция организма на этанол
2 Опасность алкоголя для нервной системы
Отрицательное влияние алкоголя на нервную систему не подлежит сомнению. Причем вред здоровью этанол наносит даже в минимальных количествах. Происходит угнетение нервной системы ввиду снижения чувствительности нервных волокон. Спиртное вызывает искусственное расслабление, что приводит к ухудшению функций ЦНС.

Регулярное употр***ение алкоголя приводит к нарушению работы нервной системы из-за эффекта торможения. То есть естественный переход от возбужденного состояния в спокойное затрудняется, а реакции на внешние раздражители замедляются.
Печаль

Потеря упругости нервных волокон вызывает их постоянное напряжение. Человек теряет стрессоустойчивость, тяжело переживает любые неприятности, часто имеет плохое настояние и склонен к депрессии. Люди, регулярно употр***яющие алкоголь, характеризуются неадекватным поведением, проявляют чрезмерное беспокойство, хандрят и отличаются психоэмоциональной нестабильностью. В таком состоянии требуется постоянное употр***ение алкоголя, который искусственно симулирует нервную систему человека, вызывая непреодолимую зависимость.

Реакция организма на этанол
Распределение токсичных веществ алкогольной продукции происходит стремительно. Особенно высока концентрация этанола в головном мозге. Чем выше содержание этилового спирта в крови, тем сильнее угнетается нервная система. В этой связи выделяют три этапа:

стадия возбуждения – человек спадает в эйфорию, выключается центральный механизм контроля, что вызывает неадекватное поведение. Возможно проявление агрессивности, ошибочные умозаключения принимаются за реальность, нарушается самооценка, имеют место эпизоды бреда;
алкогольный сон – мучительное и нездоровое состояние, которое не приносит облегчения, поскольку естественная периодичность фаз сна нарушена. Этанол подавляет процессы в подкорковых образованиях, при этом страдает задний корешок головного мозга, что сопровождается нарушением передачи импульсов в спинной мозг;
эффект хирургического наркоза – наблюдается при значительной концентрации алкоголя в крови. Падает мышечный тонус, парализуются важнейшие центры головного мозга, наступает паралич центральной нервной системы, высока вероятность летального исхода.
Многолетняя алкогольная интоксикация приводит к патологическим изменениям структуры мозга и дестабилизации нервной системы. Негативное воздействие алкоголя не всегда можно нейтрализовать, ведь нервные клетки не способны к регенерации, что приводит к необратимым процессам в головном мозге: уменьшению обоих полушарий в размерах, истончению извилин.

Количество

Опасность алкоголя для нервной системы
Несмотря на опасность алкоголя, его умеренное употр***ение в небольших количествах может оказать пользу здоровью, но речь идет о терапевтических дозах, которые измеряются каплями. Во всех остальных случаях имеет место крайне негативное действие этанола на организм. Причем новорожденным и детям младшего возраста может нанести вред даже невинная на первый взгляд обработка ранок или поверхности кожи, поскольку этанол отлично всасывается через поры.

О проблемах в работе центральной нервной системы говорит такое явление, как покалывание в конечностях. Оно имеет место при воспалении периферийных нервов и носит название «алкогольный полиневрит».

При масштабной гибели нервных клеток происходит снижение мышечной упругости, появляется слабость в ногах вплоть до полной потери чувствительности нижних конечностей.
Наполнение

Чрезмерное употр***ение спиртосодержащей продукции повышает нагрузку на нервную систему. В дальнейшем это может обернуться психическими проблемами, частыми галлюцинациями и бредом. Причем подобные состояния имеют место даже без дополнительного употр***ения алкоголя. Среди прочих последствий алкогольной интоксикации:

боли в пояснице из-за нарушения работы спинного мозга;
мышечная ригидность;
полная потеря памяти;
нарушение зрения, речи и слуха;
частичный или полный паралич;
алкогольная эпилепсия;
энцефалопатия.
Разовый прием небольшого количества алкоголя приводит к временному нарушению работы головного мозга и нервной системы. Обычно эти процессы имеют обратимый характер, и восстановление происходит быстро. Но если спирт поступает в организм регулярно, то масштабное отмирание нервных клеток приводит к значительным нарушениям в работе центральной нервной системы и мозга, что может стать причиной слабоумия и инвалидности.

Чтобы остановить дегенеративные процессы, нужно не только отказаться от алкоголя, но также провести масштабную чистку организма и пройти комплексную витаминотерапию. В результате удается значительно улучшить работу центральной и периферической нервной системы, хотя после длительного употр***ения алкоголя вернуть полную функциональность пораженных тканей невозможно.

http://alcogolizmed.ru/oslozhneniya/vliyanie-alkogolya-na-nervnuyu-sistemu-i-mozg-cheloveka.html

Начало полинейропатии характеризуется медленным течением. Больной начинает чувствовать неприятные ощущения в конечностях, думая, что просто отлежал руку или ногу. Зачастую пациенты не обращают на это особого внимания и не торопятся к врачу. А это значит, что болезнь прогрессирует дальше, ничем не сдерживаемая. На фото области, которые поражает алкогольная полинейропатия Позже поражаются мышцы, могут появляться отеки конечностей. Если больной будет подвергнут значительному переохлаждению или примет большую дозу алкоголя, то велика вероятность того, что алкогольная полинейропатия приобретет острый характер. Могут даже проявляться психические расстройства. При этом болезнь развивается достаточно быстро, в течение нескольких дней.


Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Симптомы нейропатии конечностей:

Парезы конечностей – возникает ощущение покалывания и «мурашек» в руках и ногах, онемение, напряжение мышц голени. Судороги и боль в ногах, которая усиливается по ночам, а также при надавливании. Нарушается кровообращение в области ног, в результате чего ноги часто мерзнут. Мышцы нижних конечностей, а изредка и рук, могут атрофироваться, то есть уменьшаться в размерах. Возникает слабость мышц, в результате чего походка больного меняется – ему начинает казаться, что пол «мягкий». Кожа ног может приобретать мраморную окраску или синеть. Усиливается потоотделение в руках и ногах. Возникают расстройства речи – из-за поражения определенного блуждающего нерва она становится невнятной. Может наблюдаться повреждение черепно-мозговых и опорно-двигательных нервов. В результате нарушается память, возникает дезориентация и галлюцинации. В особо тяжелых случаях развиваются трофические язвы на ногах, кожа становится сухой и шелушится.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html


Прогноз
Полинейропатия алкогольная имеет позитивный прогноз, но болезнь прогрессирует до тех пор, пока не будет начато лечение. Если больной при этом прекратит прием алкоголя, то можно ожидать хороших результатов. Полноценное лечение в таком случае займет примерно 3 – 4 месяца. Более серьезной ситуация становится в том случае, когда в ходе болезни повреждаются диафрагмальный нерв и сердечные ветви блуждающего нерва. Если же не проводить вообще никакого лечения, то полинейропатия будет прогрессировать и дальше, повреждая не только конечности больного и приводя его к инвалидизации, а также сердечным и дыхательным заболеваниям. При этом в половине случаев заболевания через 10 лет вполне возможен летальный исход. Осложнения и последствия Если болезнь не лечить, или же затягивать с обращением к врачу, то можно ожидать таких последствий: внезапная смерть от остановки сердца вследствие нарушения нервов, регулирующих его работу; инвалидность больного в результате сильной мышечной слабости; нарушения дыхательной функции из-за повреждения нервов, отвечающих за регуляцию работы дыхательной мускулатуры.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

[Анатолий Муха]

Более 90% диабетиков всех типов поражены нейропатией конечностей, которая заканчивается
Диабетической стопой, ампутацией ног и преждевременной смертью.
Употр***ение диабетиками алкоголя значительно ускоряют эту страшную патологию.

Я в своей теме Моя борьба с СД 2 описывал свое длительное употр***ение алкоголя в очень больших
дозах в течении около 20 лет, но там же я писал, что это сопровождалось приемом в очень больших
дозах препаратов - Гепапротекторов, Альфа - липоевой кислоты и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Даже у здорового человека бездумное употр***ение алкоголя может привести к преждевременной смерти,
а для диабетиков всех типов - это катастрофа!

Осложнения

Влияние алкоголя на нервную систему и мозг человека

1 Реакция организма на этанол
2 Опасность алкоголя для нервной системы
Отрицательное влияние алкоголя на нервную систему не подлежит сомнению. Причем вред здоровью этанол наносит даже в минимальных количествах. Происходит угнетение нервной системы ввиду снижения чувствительности нервных волокон. Спиртное вызывает искусственное расслабление, что приводит к ухудшению функций ЦНС.

Регулярное употр***ение алкоголя приводит к нарушению работы нервной системы из-за эффекта торможения. То есть естественный переход от возбужденного состояния в спокойное затрудняется, а реакции на внешние раздражители замедляются.
Печаль

Потеря упругости нервных волокон вызывает их постоянное напряжение. Человек теряет стрессоустойчивость, тяжело переживает любые неприятности, часто имеет плохое настояние и склонен к депрессии. Люди, регулярно употр***яющие алкоголь, характеризуются неадекватным поведением, проявляют чрезмерное беспокойство, хандрят и отличаются психоэмоциональной нестабильностью. В таком состоянии требуется постоянное употр***ение алкоголя, который искусственно симулирует нервную систему человека, вызывая непреодолимую зависимость.

Реакция организма на этанол
Распределение токсичных веществ алкогольной продукции происходит стремительно. Особенно высока концентрация этанола в головном мозге. Чем выше содержание этилового спирта в крови, тем сильнее угнетается нервная система. В этой связи выделяют три этапа:

стадия возбуждения – человек спадает в эйфорию, выключается центральный механизм контроля, что вызывает неадекватное поведение. Возможно проявление агрессивности, ошибочные умозаключения принимаются за реальность, нарушается самооценка, имеют место эпизоды бреда;
алкогольный сон – мучительное и нездоровое состояние, которое не приносит облегчения, поскольку естественная периодичность фаз сна нарушена. Этанол подавляет процессы в подкорковых образованиях, при этом страдает задний корешок головного мозга, что сопровождается нарушением передачи импульсов в спинной мозг;
эффект хирургического наркоза – наблюдается при значительной концентрации алкоголя в крови. Падает мышечный тонус, парализуются важнейшие центры головного мозга, наступает паралич центральной нервной системы, высока вероятность летального исхода.
Многолетняя алкогольная интоксикация приводит к патологическим изменениям структуры мозга и дестабилизации нервной системы. Негативное воздействие алкоголя не всегда можно нейтрализовать, ведь нервные клетки не способны к регенерации, что приводит к необратимым процессам в головном мозге: уменьшению обоих полушарий в размерах, истончению извилин.

Количество

Опасность алкоголя для нервной системы
Несмотря на опасность алкоголя, его умеренное употр***ение в небольших количествах может оказать пользу здоровью, но речь идет о терапевтических дозах, которые измеряются каплями. Во всех остальных случаях имеет место крайне негативное действие этанола на организм. Причем новорожденным и детям младшего возраста может нанести вред даже невинная на первый взгляд обработка ранок или поверхности кожи, поскольку этанол отлично всасывается через поры.

О проблемах в работе центральной нервной системы говорит такое явление, как покалывание в конечностях. Оно имеет место при воспалении периферийных нервов и носит название «алкогольный полиневрит».

При масштабной гибели нервных клеток происходит снижение мышечной упругости, появляется слабость в ногах вплоть до полной потери чувствительности нижних конечностей.
Наполнение

Чрезмерное употр***ение спиртосодержащей продукции повышает нагрузку на нервную систему. В дальнейшем это может обернуться психическими проблемами, частыми галлюцинациями и бредом. Причем подобные состояния имеют место даже без дополнительного употр***ения алкоголя. Среди прочих последствий алкогольной интоксикации:

боли в пояснице из-за нарушения работы спинного мозга;
мышечная ригидность;
полная потеря памяти;
нарушение зрения, речи и слуха;
частичный или полный паралич;
алкогольная эпилепсия;
энцефалопатия.
Разовый прием небольшого количества алкоголя приводит к временному нарушению работы головного мозга и нервной системы. Обычно эти процессы имеют обратимый характер, и восстановление происходит быстро. Но если спирт поступает в организм регулярно, то масштабное отмирание нервных клеток приводит к значительным нарушениям в работе центральной нервной системы и мозга, что может стать причиной слабоумия и инвалидности.

Чтобы остановить дегенеративные процессы, нужно не только отказаться от алкоголя, но также провести масштабную чистку организма и пройти комплексную витаминотерапию. В результате удается значительно улучшить работу центральной и периферической нервной системы, хотя после длительного употр***ения алкоголя вернуть полную функциональность пораженных тканей невозможно.

http://alcogolizmed.ru/oslozhneniya/vliyanie-alkogolya-na-nervnuyu-sistemu-i-mozg-cheloveka.html

Начало полинейропатии характеризуется медленным течением. Больной начинает чувствовать неприятные ощущения в конечностях, думая, что просто отлежал руку или ногу. Зачастую пациенты не обращают на это особого внимания и не торопятся к врачу. А это значит, что болезнь прогрессирует дальше, ничем не сдерживаемая. На фото области, которые поражает алкогольная полинейропатия Позже поражаются мышцы, могут появляться отеки конечностей. Если больной будет подвергнут значительному переохлаждению или примет большую дозу алкоголя, то велика вероятность того, что алкогольная полинейропатия приобретет острый характер. Могут даже проявляться психические расстройства. При этом болезнь развивается достаточно быстро, в течение нескольких дней.


Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

Симптомы нейропатии конечностей:

Парезы конечностей – возникает ощущение покалывания и «мурашек» в руках и ногах, онемение, напряжение мышц голени. Судороги и боль в ногах, которая усиливается по ночам, а также при надавливании. Нарушается кровообращение в области ног, в результате чего ноги часто мерзнут. Мышцы нижних конечностей, а изредка и рук, могут атрофироваться, то есть уменьшаться в размерах. Возникает слабость мышц, в результате чего походка больного меняется – ему начинает казаться, что пол «мягкий». Кожа ног может приобретать мраморную окраску или синеть. Усиливается потоотделение в руках и ногах. Возникают расстройства речи – из-за поражения определенного блуждающего нерва она становится невнятной. Может наблюдаться повреждение черепно-мозговых и опорно-двигательных нервов. В результате нарушается память, возникает дезориентация и галлюцинации. В особо тяжелых случаях развиваются трофические язвы на ногах, кожа становится сухой и шелушится.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html


Прогноз
Полинейропатия алкогольная имеет позитивный прогноз, но болезнь прогрессирует до тех пор, пока не будет начато лечение. Если больной при этом прекратит прием алкоголя, то можно ожидать хороших результатов. Полноценное лечение в таком случае займет примерно 3 – 4 месяца. Более серьезной ситуация становится в том случае, когда в ходе болезни повреждаются диафрагмальный нерв и сердечные ветви блуждающего нерва. Если же не проводить вообще никакого лечения, то полинейропатия будет прогрессировать и дальше, повреждая не только конечности больного и приводя его к инвалидизации, а также сердечным и дыхательным заболеваниям. При этом в половине случаев заболевания через 10 лет вполне возможен летальный исход. Осложнения и последствия Если болезнь не лечить, или же затягивать с обращением к врачу, то можно ожидать таких последствий: внезапная смерть от остановки сердца вследствие нарушения нервов, регулирующих его работу; инвалидность больного в результате сильной мышечной слабости; нарушения дыхательной функции из-за повреждения нервов, отвечающих за регуляцию работы дыхательной мускулатуры.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/alkogolnaya-polinejropatiya.html

[Анатолий Муха]

Ученые из США и Японии обнаружили в общине амишей мутацию, которая продлевает жизнь, снижает уровень инсулина и оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Амиши — это направление протестантизма, члены которого живут в замкнутых общинах в США. Поскольку все амиши происходят от небольшого числа основателей и не смешиваются с людьми вне своих общин, они представляют интерес для биологических и медицинских исследований.

Ученые использовали общину амишей, чтобы узнать, как на человека влияет ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Это белок, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарным диабетом. Помимо этого ИАП-1 связан с уменьшением длины теломер — концевых участков хромосом, которые позволяют клеткам беспрепятственно делиться. С каждым делением теломеры становятся короче, и в конце концов клетка делиться перестает. Укорачивание теломер считается одной из причин старения и смерти. Предыдущие исследования на мышах показали, что подавление белка ИАП-1 замедляет уменьшение теломер и продлевает срок жизни животных.

Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше, но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1, из-за которой который белок не синтезируется. Ученые получили возможность сравнить тех амишей, у которых мутация есть (и ИАП-1, соответственно, нет), с теми, у кого мутации нет (а значит, белок вырабатывается).

Для эксперимента ученые использовали данные 177 жителей общины амишей в Берне, в штате Индиана. Из 177 человек 43 человека имели мутацию в гене SERPINE1. Оказалось, что у людей с мутацией теломеры в среднем длиннее, да и в целом такие жители общины здоровее: их сердечно-сосудистая система находится в лучшем состоянии, уровень инсулина в крови ниже почти на 30%, среди них меньше диабетиков, а длительность жизни в среднем больше на 10 лет.

Ученые пишут, что нужны исследования, которые должны лучше показать, как ИАП-1 связан с возрастными болезнями, состоянием сердца и сосудов, развитием диабета и с разницей в продолжительности жизни у разных людей.

Исследование описано в журнале Science Advances.

[Анатолий Муха]

Ученые из США и Японии обнаружили в общине амишей мутацию, которая продлевает жизнь, снижает уровень инсулина и оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Амиши — это направление протестантизма, члены которого живут в замкнутых общинах в США. Поскольку все амиши происходят от небольшого числа основателей и не смешиваются с людьми вне своих общин, они представляют интерес для биологических и медицинских исследований.

Ученые использовали общину амишей, чтобы узнать, как на человека влияет ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Это белок, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарным диабетом. Помимо этого ИАП-1 связан с уменьшением длины теломер — концевых участков хромосом, которые позволяют клеткам беспрепятственно делиться. С каждым делением теломеры становятся короче, и в конце концов клетка делиться перестает. Укорачивание теломер считается одной из причин старения и смерти. Предыдущие исследования на мышах показали, что подавление белка ИАП-1 замедляет уменьшение теломер и продлевает срок жизни животных.

Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше, но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1, из-за которой который белок не синтезируется. Ученые получили возможность сравнить тех амишей, у которых мутация есть (и ИАП-1, соответственно, нет), с теми, у кого мутации нет (а значит, белок вырабатывается).

Для эксперимента ученые использовали данные 177 жителей общины амишей в Берне, в штате Индиана. Из 177 человек 43 человека имели мутацию в гене SERPINE1. Оказалось, что у людей с мутацией теломеры в среднем длиннее, да и в целом такие жители общины здоровее: их сердечно-сосудистая система находится в лучшем состоянии, уровень инсулина в крови ниже почти на 30%, среди них меньше диабетиков, а длительность жизни в среднем больше на 10 лет.

Ученые пишут, что нужны исследования, которые должны лучше показать, как ИАП-1 связан с возрастными болезнями, состоянием сердца и сосудов, развитием диабета и с разницей в продолжительности жизни у разных людей.

Исследование описано в журнале Science Advances.

Добавлено через 6 минут
Старость — неизбежный период в естественном течении жизни людей вообще. Ее связывают обыкновенно с ухудшением здоровья и неумолимым угасанием функций организма. Старость была, старость есть, старость будет всегда. Но если спросить специалиста, он может удивить вас, сказав, что старость в наше время стала другой — и понимать ее стоит иначе. Вот что корреспондент «Чердака» узнал, изучив данные Всемирной организации здравоохранения и поговорив с учеными.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), средний возраст населения Европы уже является самым высоким в мире. По прогнозам, число 65-летних людей и старше увеличится к 2050 году вдвое, а абсолютное число людей в возрасте 60 лет увеличится до 2 млрд человек. Люди в наше время живут дольше, чем когда бы то ни было. Это требует изменений в экономике, медицине, социальной политике.

«Старение — неизбежный, непредотвратимый процесс, поэтому мы на данном этапе можем говорить о создании условий для здорового старения. Здоровое старение позволяет человеку как можно дольше делать то, что он хочет, оставаться активным и самостоятельным», — говорил директор Департамента ВОЗ по вопросам старения и жизненного цикла Джон Берд в своем докладе на симпозиуме «Анализ эффективности современных методов и средств в антивозрастной медицине и геронтологии», прошедшем в мае 2017 года в Женеве.

------------------------------------------------------------------------------------------------------

Из справки ВОЗ

На то, чтобы доля людей во Франции в возрасте 65 лет и старше удвоилась — с 7% до 14%, ушло более 100 лет. Теперь же таким странам, как Бразилия и Китай, для такого роста потребуется менее 25 лет.

По прогнозам, число пожилых людей, не способных более ухаживать за собой, в развивающихся странах возрастет в четыре раза к 2050 г. Многие из очень старых людей теряют способность жить независимо из-за ограниченной подвижности, нехватки сил или других проблем со здоровьем — как физических, так и психических.

Около 4−6% пожилых людей в развитых странах сталкиваются с разными формами плохого обращения дома (физическое удержание, оскорбление чести и достоинства, преднамеренное обеспечение недостаточного ухода). Это может приводить к серьезным физическим травмам и длительным психологическим последствиям.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

По словам главного геронтолога Санкт-Петербурга Владимира Хавинсона, один из принципиальных вызовов — в том, что число людей трудоспособного возраста стремительно уменьшается. Он отмечает, что эта проблема характерна для населения развитых стран. Задачи антивозрастной медицины и исследований направлены преимущественно на продление возраста активного долголетия. «Население Петербурга — 5,5 млн человек. Около 1,2 млн — люди пенсионного возраста. Чем выше уровень развития общества, тем больше процент людей старшей возрастной группы. В Африке пожилых немного».

Факторы старения
Биологи изучают процессы старения и стараются не только объяснить, как и почему этот механизм запускается, но и выяснить, что такого особенного есть в организме у долгожителей: что позволяет одним людям в 80 путешествовать по всему миру, ходить в походы и радоваться жизни, а другим уже в 60 чувствовать себя развалиной и выходить из дома разве что в магазин, за продуктами? Чему-то уже есть научное объяснение, но многое еще только предстоит объяснить.

Анализируя продолжительность жизни людей, структуру и причины смертности, опыт долгожителей, эксперты пришли к выводу, что целый ряд факторов влияет на продолжительность жизни. Причем работают как генетические, так и факторы среды: образ жизни, питание, уровень активности. «Функциональный потенциал биологической системы человека возрастает в первые годы его жизни и достигает пика в раннем молодом возрасте, а затем естественным образом уменьшается. Темпы его уменьшения определяются, хотя бы отчасти, нашим поведением и воздействием некоторых факторов на протяжении всей жизни», — говорится в справке ВОЗ.

По мнению старшего советника Европейского центра по политике и исследованиям в области социального благополучия Александра Сидоренко, значительную роль в увеличении продолжительности жизни россиян сыграло снижение уровня стресса. «Поначалу просто сработал фактор тучных годов, когда были высокие нефтяные цены, когда люди стали больше себе позволять. Уровень стресса понизился. Стали позволять себе покупку жилья, кредиты и так далее. То есть работал количественный, а не качественный фактор. Люди смогли потр***ять больше продуктов. Эффект качества продуктов скорее отсроченный — это то, что мы можем увидеть, может быть, в ближайшем будущем», — сказал он в разговоре с корреспондентом «Чердака».
Возраст старости
Но не стоит автоматически отождествлять «преклонный возраст» со старостью! Более того, старость, зависящая от множества биологических факторов, может наступить иногда в самом неожиданном возрасте.

Наивно полагать, что два 30-летних человека будут идентичны, считает доктор Клаудио Франчески из Университета Болоньи. Более того, он полагает, что нам, вероятно, стоит отказаться от привычного, хронологического, исчисления возраста.

Ученый поясняет свою точку зрения тем, что биологический возраст, определяемый при помощи биомаркеров старения, дает более объективную картину. «Мы можем утверждать, что у человека с диабетом и у человека с деменцией происходит ускоренное старение, но оно при этом все равно происходит с разным ускорением — в клетках мозга оно быстрее, — сказал в беседе с нашим корреспондентом доктор Франчески. — При оценке по 19 параметрам (т.е. биомаркерам старения — прим. „Чердака“) людей с хронологическим возрастом 37−38 лет выясняется, что у некоторых из них биологический возраст может быть 25 лет, а у некоторых — 60».

Исследуя людей с ВИЧ, Франчески заметил, что их биологический возраст больше хронологического. «Это связано отчасти с образом жизни, потому что люди с ВИЧ часто являются потребителями наркотиков, а также питаются несбалансированно. С другой стороны, на организм значительно влияет и само заболевание — оно тоже ускоряет процесс старения», — сказал ученый.

При этом он считает, что старение само по себе нельзя рассматривать как заболевание (такая точка зрения в академическом сообществе действительно есть, и она относительно популярна). «Оно очень близко к тому, чтобы быть болезнью, но оно все-таки отличается. С одной стороны, старение может быть причиной болезни, с другой стороны — болезни могут ускорять старение», — пояснил эксперт. В целом же, по словам доктора Франчески, называть людей «за 60» стариками — скорее просто устоявшаяся социальная практика. А полагать, что люди одного хронологического возраста одинаковы, по мнению ученого, — просто наивно.

[Анатолий Муха]

Оказывается корица не только утилизирует сахар в крови, но и сжигает жир.

В армию борцов с лишним весом официально зачислен новый боец: корица. Исследователи из Мичиганского университета выяснили, как эта пряность помогает организму эффективно сжигать накопленные жиры.
Корица содержит соединение под названием циннамальдегид (или коричный альдегид). Именно оно придаёт специям из коры коричного растения неповторимый аромат. Но также циннамальдегид известен тем, что защищает организм от гипергликемии и ожирения.
Этот факт известен учёным уже давно, а вот принцип действия коричного альдегида они разгадали только сейчас. К тому же, ранее все эксперименты с этим соединением проводились только на мышах; насчёт людей строились лишь догадки. Теперь же всё встало на свои места.
Для начала поясним, что жировая ткань человека состоит из клеток под названием адипоциты. Они запасают и хранят энергию в виде липидов. Этот механизм вырабатывался веками и был необходим для выживания нашим далёким предкам, у которых доступ к богатой жирами еде был, прямо скажем, ограничен. Организм накапливал энергию в жировых клетках и затем, по мере необходимости (при нехватке еды или в холода), её расходовал.
"Лишь относительно недавно избыток энергии стал проблемой. Ранее всё было наоборот: проблемой считался недостаток энергии", — поясняет ведущий автор работы Цзюнь У (Jun Wu).
Со временем необходимость в накоплении избыточной энергии у людей отпала, затем и вовсе последовала эпидемия ожирения. Учёные поняли: нужно искать "катализаторы", которые запустили бы процесс термогенеза в клетках, чтобы те не копили, а расходовали "топливные запасы".
Оказалось, таким средством и является циннамальдегид. Он улучшает метаболизм, воздействуя непосредственно на адипоциты и запуская в них термогенез.
Результаты прошлых экспериментов с мышами подтвердили исследования с участием людей. Специалисты работали с добровольцами из разных возрастных и этнических групп. У всех людей был разный индекс массы тела.
Исследователи взяли у каждого участника образцы тканей, содержащих адипоциты, и обработали их циннамальдегидом. Под действием этого соединения заметно усилилась экспрессия нескольких генов и производство ферментов, которые усиливают липидный обмен, рассказывают авторы. Более того, они также отметили повышенную выработку белков Ucp1 и Fgf21, которые являются важными метаболическими регуляторами и участвуют в термогенезе.
По словам У, эти данные могут стать основной для новых стратегий борьбы с ожирением. Коричный альдегид широко используется сегодня в пищевой промышленности. Кроме того, это соединение недорогое и общедоступное, и потому оно станет хорошей альтернативой дорогим лекарственным препаратам.
Теперь учёным предстоит выяснить, в каких дозах и "вариациях" лучше всего действует циннамальдегид. Также они займутся поиском возможных побочных эффектов от применения этого соединения.
Научная работа по итогам исследования представлена в специализированном издании Metabolism.
К слову, ранее авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) рассказывали о пользе других специй и пряностей. Так, куркума может использоваться для борьбы с раком головного мозга, а популярная приправа для пиццы помогает предотвратить желудочный грипп.

https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2957190

Справка: я примерно десять лет периодически кладу в чай корицу (четверть чайной ложки)

[Анатолий Муха]

Есть перечень факторов, свидетельствующих о возможности возникновения сахарного диабета:

Генетическая предрасположенность
Возраст
Определенные болезни
Инфекционные заболевания
Растройства центральной нервной системы
Излишний вес


В списке причин верно только генетический запуск всех видов диабета. Все остальные причины - это следствие запуска диабета .Еще совсем недавно, эндокринологи - шарлатаны во всем мире повально требовали у диабетиков всех типов диабета снижать сахар в крови до нормы здорового человека, при этом диабетические патологии параллельно не выявлялись и все это привело к массовому вымиранию диабетиков.
Так врачи - преступники, совершенно не понимая сути всех видов диабета, убили сотни миллионов несчастных пациентов.
Мой опыт борьбы с СД 2: http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-1-1493280267
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1492330279
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

Добавлено через 19 минут
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета

Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабетаСуществуют аллели ряда полиморфных генов, ассоциированные с сахарным диабетом 1 типа и получившие в клинической практике название предрасполагающие гены или генетические маркеры сахарного диабета 1 типа. Обнаружены также аллели, ассоциированные с низким риском развития сахарного диабета 1 типа, называемые протекторными.

Для сравнительной характеристики «силы» генетических маркеров используют показатель относительного риска — отношение риска развитая заболевания улиц, положительных по этому маркеру, к таковому у лиц, отрицательных по нему. Исследование с использованием 290 полиморфных микросател- литныхлокусов, локализованных на всех хромосомах человека, позволило обнаружить в разных хромосомах более 20 областей генома, которые могут быть связаны с развитием сахарного диабета 1 типа. Из них наибольший вклад вносят гены 2-го класса главного комплекса гистосовместимости — система HLA. Наибольшее значение среди остальных имеют гены инсулина, гены CTLA-4, PTPN-22, выполняющие ключевую роль в координации иммунного ответа, и др.




Локус HLA (IDDM1)
Главный комплекс гистосовместимости назван так потому, что гены этого региона определяют скорость, с которой отторгается кожный или любой другой тканевой трансплантат. Гены этого региона кодируют белки системы HLA, участвующие в осуществлении иммунного ответа. Как было установлено, приблизительно половина генетического риска может быть обусловлена продуктами генов комплекса HLA, расположенного на коротком плече хромосомы 6. Эта оценка основана на исследованиях показателей риска заболевания среди сибсов в зависимости от их HLA-идентичности, полученных на семейном материале: этот риск составляет 1% для полностью HLA-различных сибсов, 5% для полуидентичных сибсов (имеющих один общий и один различный гаплотипы) и 16% для полностью HLA-идентичных сибсов. Полагая, что вклад генетических факторов в риск развития сахарного диабета 1 типа составляет приблизительно 50%, полный вклад полиморфных аллелей локуса HLA может быть оценен в 25%. Эта выдающаяся роль HLA как фактора риска сахарного диабета I типа делает HLA-типирование наиболее информативным параметром распознавания людей с повышенным риском развития заболевания, например, в исследованиях отдельных популяций, таких как школьники в странах с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа, или здоровых сибсов пациентов с сахарным диабетом 1 типа.


В Финляндии, имеющей наибольший, продолжающий нарастать, уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, HLA-типирование проводится всем новорожденным и в группах высокого риска ведется мониторинг иммунорологических показателей.

В первоначальных исследованиях, используя HLA-серотипирование, в качестве маркеров повышенного риска развития сахарного диабета 1 типа были предложены аллели I класса HLA, такие как А1 или В8. Впоследствии гены II класса HLA, находящиеся в состоянии неравновесного сцепления с упомянутыми аллелями I класса, были идентифицированы как истинные «виновники», причастные к патогенезу сахарного диабета 1 типа. Антигены II класса в норме представлены на поверхности некоторых клеток иммунной системы и играют основную роль в регуляции иммунного ответа. При этом первоначально считалось, что повышенный риск развития заболевания связан с продуктами генов HLA-DR. В дальнейшем использование более высокотехнологичных методов показало, что гены HLA-DQ, находящиеся в неравновесном сцеплении с прежними, имеют более сильное влияние на риск развития СД 1 типа.


Наконец, в настоящее время общепринято, что, хотя полиморфизм генов HLA-DQ вообще имеет доминирующее влияние на риск заболевания, гены HLA-DR либо усиливают этот эффект, либо иногда даже оказывают доминирующее влияние. Эти заключения были подтверждены при исследовании большого количества этнических групп.

В европейских популяциях два гаплотипа сильно предрасполагают к развитию сахарного диабета 1 типа: DRB1*04-DQA1*0301-DQB1*0302 и DRB1*03-DQA1*0501-DQB1*0201. Причем первый из них наиболее специфичен для жителей Северной Европы, а второй — для населения, проживающего на юге континента. Относительный риск развития сахарного диабета 1 типа к 35 годам при наличии двух гаплотипов HLA высокого риска составляет для европеоидов 10-45. Больше 80% пациентов являются носителями одного или обоих этих гаплотипов. Их влияние на риск сахарного диабета 1 типа является синергическим, с относительным риском 15-25 для людей, носителей DR3/4.

Некоторые другие гаплотипы имеют менее выраженные оценки относительного риска развития сахарного диабета 1 типа. Важно, что полиморфизм HLA может также иметь выраженный защитный эффект. У людей, носителей гаплотипа DRBl*I5-DQA*0102-DQBl*0602, наблюдается 6-кратное снижение риска развития сахарного диабета 1 типа по сравнению со среднепопуляционным риском. Эта защита является доминирующей, т. е. ее эффект проявляется даже при наличии гаплотипов DR3 или DR4 на другой хромосоме. Как и предрасположенность, защита связана главным образом с полиморфизмом аллелей HLA-DQ. Так, среди пациентов, имеющих редкий аллель DRJ*50J (меньше 1%), значительное количество может иметь рекомбинантные хромосомы с молекулами DQ, кроме DQ*602, в то время как пациенты с обратными комбинациями (DR15 + DQ*602) не были описаны.

Молекулы HLA-DR могут нести как повышенную предрасположенность, так и защиту от сахарного диабета 1 типа. Эффекты DR были лучше всего изучены в подтипе HLA-DRB1*04, которые усиливают риск, обусловленный DQA*10301/DQB1*0302. Выяснилось, что подтипы 02, 05 и (в меньшей степени) 01 оказывают предрасполагающий эффект, а подтипы 03, 04 и 06 несут доминирующую защиту.

Структурные особенности молекул II класса HLA, в которых различают молекулы высокого и низкого риска, были подвергнуты большому количеству исследований. Важное значение имело открытие, что предрасположенность HLA-DQ В-цепи определяют маленькие нейтральные остатки аминокислот в положении 57, в то время как аспарагиновая кислота входит в аллели, определяющие резистентность. Например, в DQB1*03подтипы 01 и 02 равномерно распределены среди людей с DR4 в общей популяции, а среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа DR4 имеют почти исключительно подтип 02. Эти наблюдения были впоследствии подтверждены в многочисленных этнических группах. Значение этих данных увеличено фактом, что среди лабораторных мышей породы NOD, у которых развивается спонтанный аутоиммунный диабет, напоминающий человеческий сахарный диабет 1 типа, экспрессированные молекулы II класса МНС (I-Ag7) не имеют Asp в положении 57. Критическая роль положения 57 для риска заболевания была подтверждена демонстрацией, что трансгенная экспрессия молекулы с Asp в положении 57 защищает NOD-мышей от аутоиммунного диабета.

Предрасполагающие HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DRB1*4-DQAI*301-DQB1*302 (RR =4,7);
• DRB1*17-DQA1*501-DQB1*201 (RR=2,7);
• DRB1*4-DQA1*301-DQB1*304 (RR =4,0);
• DRB1*1-DQA1*10I-DQB1*501 (RR=1,9);
• DRBl*16-DQAl*102-DQBl*502/4 (OP=2,4).

Протекторные HLA-гаплотипы в российской популяции:
• DB1*15 DQAl*102-DQB1*602/8 (RR=0,08);
• DRB1*11-DQAJ*501-DQB1*301 (RR=0,J4);
• DRB1*13-DQA1*103-DQB1* 602/8 (RR=0,16);
• DRB1*I3-DQA1*0501-DQB1*0301 (RR=0,31).

Нами выявлены значительные различия, касающиеся этнических групп, характеризующихся разным уровнем заболеваемости. Они выражаются как в специфичности отдельных предрасполагающих или протекторных гаплотипов, так и в их характеристике по показателю относительного риска.
Такие различия выявлялись даже в пределах одной популяции — смешанной русской популяции, проживающей в европейской части РФ, и этнических русских, проживающих не менее чем в трех поколениях в Вологодском регионе, характеризующемся наиболее высоким по стране уровнем заболеваемости.

[Анатолий Муха]

Исследование генетических маркеров имеет высокое прогностическое значение и используется для формирования групп различного генетического риска при проведении медико-генетического консультирования. Ген инсулина (INS) (локус IDDM2), расположенный на хромосоме 11, определяет в различных популяциях от 5 до 15% семейного риска развития сахарного диабета 1 типа. В состав области предрасположенности IDDM2 входит собственно ген INS и полиморфный мини-сателлит, расположенный в 5-концевой части этого гена, который называют 5-VNTR. Он состоит из тандемно повторяющихся единиц, число которых может изменяться от 26 до 200 и более. В зависимости от числа повторов аллели VNTR подразделяются на три класса. Аллели I класса содержат от 26 до 63 повторов, III класса — от 141 до 209 повторов, а промежуточный по длине И класс, редко встречающийся у европейцев, содержит около 80 тандемных повторов. 

В европейских популяциях обнаружено достоверное увеличение частоты встречаемости гомозиготных генотипов I класса у больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению со здоровыми лицами, что позволило отнести их к генетическим факторам риска развития сахарного диабета 1 типа. Отмечена популяционная гетерогенность в силе сцепления данного маркера с сахарным диабетом 1 типа, которую объясняют геномным импринтингом данной области хромосомы 11, который может быть связан с отцом или матерью. Ген INS 111 класса является протекторным.

Предполагается, что локусы МНС и INS взаимодействуют друг с другом через продукты экспрессии, участвующие в одних и тех же либо перекрывающихся физиологических процессах, задействованных в развитии сахарного диабета 1 типа. Результаты многочисленных исследований позволяют предположить, что наличие предрасполагающих аллелей VNTR I класса гена INS вызывает снижение экспрессии изоформ проинсулина в тимусе (но не в b-клетках), что снижает эффективность процесса центральной толерантности против всех возможных эпитопов инсулина, представляемых b-клетками.

Выделен ряд генов, контролирующих продукцию цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухолей), включающих механизмы деструкции, защиты и репарации b-клеток (IDDM8, IDDM9, IDDMI0). Ген PTPN22 кодирует лимфоидспецифическую фосфатазу и подавляет активационный сигнал Т-клеточного рецептора. Локус IDDMI2 содержит ген CTLA-4 (белок, активирующий цитотоксические Т-лимфоциты). Вблизи локуса IDDM7, на длинном плече хромосомы 2, расположены гены, кодирующие образование главного провоспалительного медиатора ИЛ-1, а также 2 рецептора ИЛ-1, участвующие в развитии процессов аутоагрессии при сахарноv диабетt 1 типа. Локус IDDM3, расположенный на хромосоме 15, находится в непосредственной близости к гену, определяющему образование ИЛ-2. У больных сахарным диабетом уровень ИЛ-2 снижен, что дало основание предполагать защитную роль данного цитокина в развитии аутоиммунного процесса. Гены ФИО расположены на коротком плече хромосомы 6 в регионе МНС-Ъ. Причем локус ФИО неразрывно сцеплен с генами, кодирующими HLA класса 2. Среди пациентов, идентичных по HLA DR3/4, обнаружена повышенная частота аллеля ФНО-а2. Ген уИФН — некоторые его аллели ассоциированы с сахарным диабетом 1 типа в японской и финской популяциях. Их комплексное влияние на подверженность сахарного диабета 1 типа изучается.

http://pactehok.ru/?cat=article&id=2139

[Анатолий Муха]

Диабетики всех типов если доживают до 60 лет, то массово начинают страдать старческим слабоумием.

Нейробиологи из Колумбийского университета (Нью-Йорк, США) выяснили, что физические упражнения предотвращают старческое слабоумие, сообщает журнал New Scientist.

Группа исследователей под руководством Нобелевского лауреата по физиологии и медицине Эрика Кандела изучили 23 тысячи генов в тканях мозга восьми трупов людей в возрасте от 33 до 88 лет.
Ученым было известно, что снижение концентрации белка RbAp48 в зубчатой извилине гиппокампа мозга является основной причиной ухудшения памяти при нормальном старении. Исследование группы Кандела подтвердило, что с возрастом ген, кодирующий данный белок, становится менее активным.
Для того, чтобы остановить этот процесс, человеку необходимо заниматься легкими физическими нагрузками. Как выяснили нейробиологи, физическая нагрузка, например, поднятие тяжестей (гантели и гири соответственно: до 3 кг и 16 кг), приводит к высвобождению белка RbAp48 из костной ткани.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171124/1509519577.html