Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Метформин защищает мозг от старения.

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
В результате старения развиваются самые разные старческие проблемы головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера значительно сокращается количество нервных клеток в гиппокампе. В опытах на грызунах, а также с людьми было показано, что метформин активизирует сигнальный путь AMPK, что оказывает влияние на aPKC/СВР и стимулирует стволовые клетки, рождая новые нейроны (клетки головного, спинного мозга и др.). Стволовые клетки грызунов, употр***яющих лекарство метформин, производят нейроны в 2 (!!!) раза более интенсивно. Это приводит к ощутимому росту количества новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп — это такой участок мозга, в котором формируются новые воспоминания. И действительно, опыты продемонстрировали, что способность к возникновению новых воспоминаний у подопытных мышек значительно повышается. Для того чтобы заметить такой эффект, достаточно употр***ять всего около 1000 мг метформина в сутки для людей весом тела в 60 килограмм.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478294/
В результате старения сердечно-сосудистой системы после 40 лет одной из частых причин смерти является инсульт. И вот метформин улучшает восстановление нервных клеток мозга после инсульта у людей.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4407857
Рассеянный атеросклероз — это ещё одно из старческих заболеваний. Метформин осла***ет проявления рассеянного склероза у людей.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2965405/
Метформин подавляет системное воспаление — одну из причин старения.

Лекарство от старости метформин подавляет хроническое воспаление в результате повышенного С-реактивного белка у больных сахарным диабетом. А С-реактивный белок — это маркер воспаления, высокое значение которого связано с повышенной смертностью от многих возраст зависимых (старческих) заболеваний. Подробнее про него можно прочитать в статье «Как определить биологический возраст?«

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26963617
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3736576/
Метформин защищает сердце и сосуды от старения.

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Старение сердечно-сосудистой системы начинается с атеросклероза сосудов. Затем может развиваться высокое артериальное давление, которое чрезмерно нагружает сердце и заставляет его быстрее изнашиваться. Из-за перегрузки отделов сердца, развиваются гипертрофии сердечной мышцы, блокады его отделов, аритмии и в конечном итоге сердечная недостаточность. Метформин доказано задерживает развитие всех этих проявлений старения сердца и сосудов, замедляет развитие таких старческих заболеваний, как хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз, фибрилляции предсердий, повышенное артериальное давление, аневризмы аорты, периферическое поражение артерий, кальцификация сосудов.

Лекарство от старости метформин препятствует развитию хронической сердечной недостаточности. Лекарство от старости метформин улучшает сердечную функцию у крыс, не болеющих диабетом, после инфаркта сердца, а также при сердечной недостаточности. А у пациентов с сахарным диабетом снижает смертность от всех причин после инфаркта сердца.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314362
http://ajpheart.physiology.org/content/301/2/H459.long
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143620
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26068409
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4246471/
Лекарство от старости метформин тормозит прогрессирование атеросклероза независимо от холестеринового обмена. А инфаркт сердца в основном — это последствия атеросклероза.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338706/
Применение метформина связано с уменьшением риска Фибрилляции предсердий сердца (разновидность аритмии) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и улучшает сердечную функцию у людей:

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25106079
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23192487
Метформин может уменьшать легочную гипертензию, повышенное артериальное давление, связанное с гипертрофией правого желудочка сердца, а также существенно осла***ет гипертрофию кардиомиоцитов (клеток сердца) — одного из признаков старения сердечной мышцы.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27296990
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981893/
Метформин снижает риск развития аневризмы аорты, а также потенциально полезен для лечения периферического поражения артерий

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25552600
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8718438
Метформин предотвращает кальцификацию сосудов. Кальцификация сосудов делает артерии жёсткими, старыми и неспособными эффективно растягиваться, чрезмерно перегружая сердце.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223
Метформин предупреждает и контролирует сахарный диабет 2-го типа.

Сахарный диабет сегодня рассматривается, как модель ускоренного старения. В результате повышается сахар в крови, нарушается чувствительность к инсулину, поражаются печень, почки, нервная система, кровеносные сосуды и др. Метформин сегодня является лекарством номер 1 в мире для лечения сахарного диабета.

Метформин ингибирует конечные продукты гликирования, которые возникают в результате гликирования белков — одного из процессов старения (гликирование активно протекает при сахарном диабете и поражает сосуды).

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3282095
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502106
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22864903
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18273753
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0011393X97801038
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0072128
www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(06)00374-X/abstract
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946656
Метформин улучшает показатели холестерина при сахарном диабете, снижает повышенный уровень триглицеридов, снижает ЛПНП (вредный холестерин), повышает ЛПВП (полезный холестерин), улучшает индекс атерогенности.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642024
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4465464
Метформин снижает риски многих видов рака

Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
Лекарство от старости метформин продлевает жизнь
После 40 лет вероятность заболеть раком растёт в геометрической прогрессии. Инсулин подобный фактор роста 1 (ИФР-1) стимулирует ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов), что улучшает кровоснабжение раковых опухолей. А подавление ИФР-1 затрудняет рост и выживание раковых опухолей. И вот метформин доказано снижает ИФР-1.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3006019/
Метформин снижает риск рак простаты через снижение онкобелка MYK на 50%, снижает риск рака толстой кишки, снижает риск опухоли легких, индуцированной табачным дымом (курением), повышает выживаемость диабетических больных с раком печени, является потенциальным препаратом, как компонет комплексного лечения рака эндометрия, улучшает выживаемость при лечении рака поджелудочной железы и может быть добавлен к химио терапии, в сочетании с доксорубицином, метформин вызывает апоптоз раковых клеток молочной железы, предотвращая рецидив, подавляет прогрессирование рака мочевого пузыря, повышает эффективность химиотерапии против лимфомы, снижает риск рака почки, уменьшает риск рака простаты, тормозит развитие меланомы, снижает риск рака яичников, а также сильно снижает развитие уже имеющегося рака яичников, тормозит развитие рака шейки матки, снижает риск рака желудка и тормозит его развитие, повышает эффективность лечения лейкемии, повышает эффективность лечения опухоли мозга. Недавно проведенное пилотное клиническое исследование свидетельствует о том, что краткосрочные, низкие дозы метформина (250 мг один раз в день в течение 1 месяца по сравнению с типичными 500 мг три раза в день — при диабете 2 типа) напрямую подавляют колоректальный рак. Лекарство от старости метформин уменьшал опухоль лёгкого на 72%, подавляя табачный канцероген легких, и является кандидатом для клинических испытаний, как препарат для химиопрофилактики.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24130167
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810669
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20810672
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27494848
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27069086
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24841876
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27058422
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22378068
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27195314
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4364420
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3186904
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25895126
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26893732
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26101707
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25846811
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21766499
Метформин уменьшает немощность в старости и улучшает выносливость в беге до 100 метров.

[Анатолий Муха]

Сокращения объёма мышечной массы — ещё одна из проблем старения. Метформин снижает смертность пожилых людей больных сахарным диабетом в результате сокращения мышечной массы, улучшает выносливость в беге до 100 метров и вообще уменьшает немощность в старости.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26250859
Метформин улучшает сексуальную функцию у мужчин после длительного лечения (потенцию)

С возрастом в результате атеросклероза сосудов у многих мужчин страдает эрекция. Лекарство от старости метформин улучшает эрекцию и тем самым лечит от импотенцию, которая возникает в результате атеросклероза сосудов. А это наиболее частая причина импотенции. Только действие метформина постепенно — после курса лечения. Американские специалисты из Университета штата Джорджия показали, что лекарство от старости метформин способно расширять сосуды кровеносной системы, расположенные в половых органах. Это и обуславливает то, что кровь в сосудах пениса начинает активно циркулировать и пробуждает хорошую эрекцию.

Cсылка на данные первоисточника:

http://polit.ru/news/2013/09/12/ps_metformin/
Метформин лечит остеопороз у больных сахарным диабетом

Остеопороз костей — это ломкость костей. Такое состояние часто возникает у женщин после 40-50 лет в результате наступления менопаузы и снижения гормонов — эстрогенов. И вот метформин задерживает развитие остеопороза у больных сахарным диабетом

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24025223
Метформин потенциальный препарат для возможного лечения ревматоидного артрита у больных сахарным диабетом.

Метформин снижает уровень воспалительных маркеров и в том числе снижает воспаление суставов при ревматоидном артрите у больных сахарным диабетом.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26120598
Метформин улучшает состояние щитовидной железы

Метформин снижает гормоны щитовидной железы только, если они повышены, и не ниже нормы, а также уменьшает размеры небольших твердых узелков щитовидной железы. Он также предотвращает увеличение объема щитовидной железы.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310072/
Метформин снижает повышенные ферменты печени и может лечить неалкогольную жировую дистрофию печени (НАЖБП) у больных сахарным диабетом.

Как часто приходится слышать, что метформин «сажает печень». Но вот целая серия клинических испытаний показывает, что учитывая метаболические эффекты и хороший профиль безопасности, метформин выглядит, как многообещающее лекарственное средство в терапии НАЖБП, особенно у пациентов с компонентами метаболического синдрома. Метформин снижает повышенные ферменты печени.

Cсылки на данные первоисточника:

www.mif-ua.com/archive/article/36883
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18945255
Метформин защищает почки от старения при нефропатии.

Нефропатия — это поражение почек при сахарном диабете, также может рассматриваться, как старение почек. Данное заболевание со временем превращается в хроническую почечную недостаточность, которая крайне опасна для жизни и не лечится, а только контролируется. И вот метформин защищает почки от таких состояний.

Cсылка на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27248136
Метформин защищает укрепляет иммунитет и защищает органы дыхания от старения.

Метформин способствует сокращению количества инфекционных заболеваний дыхательных путей. Подавляет воспалительные и фиброзные процессы в лёгких, а также снижает риск обструктивной хронической болезни лёгких (ХОБЛ). А ведь ХОБЛ — это также одно из частых старческих заболеваний лёгких, которое не лечится, а только контролируется.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27273266
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510385
Метформин продлевает жизнь и снижает смертность.

Лекарство от старости метформин снижает смертность у людей примерно на 30%.

Cсылки на данные первоисточника:

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22798258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041462
Метформин продлевает жизнь за счёт митогормезиса у животных и людей. У самок мышей на 26% продлевал максимальную продолжительность жизни, а у спонтанно-гипертензивных грызунов — на 38%.

Cсылки на данные первоисточника:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889636
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066537/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24189526
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3906334/
Начинать принимать лекарство от старости метформин нужно с юности — тогда эффект больше:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082009/

[Марина Викторовна]

[QUOTE=Анатолий Муха;384964]Сокращения объёма мышечной массы — ещё одна из проблем старения. Метформин снижает смертность пожилых людей больных сахарным диабетом в результате сокращения мышечной массы, улучшает выносливость в беге до 100 метров и вообще уменьшает немощность в старости.

Добрый день,подскажите 10 лет СД2 типа у мужа и в следствии всего инфаркт ,до этого на таблетках Глибомед ,в больнице сахар 23,до этого выше 14 не поднимался теперь посадили на инсулин Туджео 24 ед и утром 2т диабетона ,но сахар 20 не снижается ,можно ли после инфаркта принимать метформин?состояние его после ваших статей намного улучшилось ,поделитесь плиз ,а то совсем духом упал

[Анатолий Муха]

Беда большинства пациентов со всеми типами диабета состоит в том, что они слепо верят врачам - шарлатанам и не желают учиться самим. Я это процесс прошел лично. Было ВСЕ.
Теперь по делу:
препарат Глибомед действительно содержит Метформин, но в нем есть и

2,5 мг глибенкламида (+400 мг метформина гидрохлорида).

А глибенкламид (и все сульфомочевинные препараты) - это яд для диабетика! Именно эта дрянь ускоряет сердечнососудистые патологии и пр.
В моей теме - там подробно.
Диабетон - это таже дрянь, только модифицированная. Вот выдержка из инструкции:
"Диабетон МВ — лекарство от диабета 2 типа. Действующее вещество — гликлазид. Оно стимулирует бета-клетки поджелудочной железы вырабатывать больше инсулина, благодаря чему понижается сахар в крови. Относится к производным сульфонилмочевины.!
Источник: http://diabet-med.com/diabeton/

Усвойте, что нигде в мире НЕТ лекарства от диабета!!!

Вы в моей теме найдете подробно о том, что у пациентов с СД 2 (у 90%) ПЖ работает нормально и им не надо перегружать ПЖ дополнительной выработкой инсулина. Это приведет к гибели бета - клеток!!!

Поскольку пациент после инфаркта, то надо инсулин из вне сочетать с чистым Метформином (Сиофор, Глюкофаж, Метамин и др.) - от 2 до 3,5 гр. в сутки. Пить курсами: Предуктал, Альфалипоевую кислоту, витамины группы , Кардиомагнил, Аспаркам, Энап (можно пить каждый день, но предварительно измерять давление) и пр. - читайте в моей теме.

Туджео - это доброкачественный пролонгированный инсулин, но его недостаточно - надо колоть и короткий инсулин той же фирмы Санофи (сразу после еды). И вообще мой совет - поменяйте врача - эндокринолога или используйте его только для выписки бесплатных инсулинов. Активно лечите диабетические патологии - они все излечимы, а ваш диабет запущен на генетическом уровне одновременно с началом процесса старения, и диабет из за этого пока не излечим.

Читайте внимательно мои рекомендации. Удачи!

[Анатолий Муха]

Альфа-липоевая кислота является дисульфидным производным октановой кислоты [1]. АЛК – естественный коэнзим митохондрий мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот, таких как пируват и альфа-кетоглютарат. АЛК является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования. Структурная формула и свойства АЛК были открыты в 1951 г., в том же году были проведены ее первые клинические испытания, применение альфа-липоевой кислоты у людей начато в 1970 г. Ранние исследования по использованию АЛК проводились на фоне недостаточного представления о механизмах ее действия и касались главным образом липидного и углеводного обмена.

Альфа-липоевая кислота является одновременно жиро- и водорастворимой, поэтому она может проникать в любые ткани организма, оказывая антиоксидантное действие не только вне, но и внутри клетки. Она также активизирует деятельность других антиоксидантов – витаминов А, С, глутатиона и коэнзима Q10. АЛК обладает уникальными свойствами, которые позволяют использовать ее для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний, в первую очередь периферической нервной системы и мозга, поскольку нервная ткань крайне чувствительна к токсическому воздействию свободных радикалов. Традиционно АЛК используется в терапии диабетической полинейропатии. Однако токсическое действие свободных радикалов, приводящее в том числе к развитию нейропатии и одного из ее ранних проявлений – нейрогенной эректильной дисфункции, наблюдается при целом ряде других состояний, таких как сахарный диабет (СД), ожирение, старение, длительный прием лекарственных препаратов (токсическая нейропатия), метаболический синдром, метаболические заболевания печени.



Патогенетическое применение альфа-липоевой кислоты

Действие АЛК хорошо изучено у здоровых добровольцев и больных сахарным диабетом. Фармакокинетические характеристики АЛК при внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и больных СД; выявлена линейная зависимость между концентрацией АЛК в плазме и дозой вводимого внутривенно препарата в диапазоне от 200 до 1200 мг [2]. При приеме таблеток у здоровых людей линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в границах 50–600 мг. При любом способе введения через 24 ч в плазме не остается АЛК, поскольку она поступает в печень, сердце, почки, где аккумулируется, с последующей экскрецией [1].

Исследование биодоступности АЛК у здоровых людей при приеме таблеток на пустой желудок или сразу после завтрака показало, что пища значительно снижает концентрацию АЛК в плазме. В связи с этим рекомендуется прием таблеток АЛК сразу после сна за 30–45 мин до приема пищи. АЛК подвергается бета-окислительной деградации и выводится с мочой в виде метаболитов [2]. Многочисленные экспериментальные исследования продемонстрировали, что АЛК является мощнейшим антиоксидантом за счет участия в ресинтезе витамина Е, способности АЛК связывать свободные радикалы. Было высказано также предположение о том, что АЛК является антиоксидантом, защищающим сульфгидрильные группы системы транспортеров глюкозы, что, в свою очередь, приводит к повышению инсулинзависимой утилизации глюкозы [1].

Известно, что оксидативный стресс и отек из-за экстравазации плазмы, развивающиеся после травматического повреждения мозговой ткани, играют важную роль во вторичных механизмах нарушения мозговых функций. В литературе рассматривается возможность использования в этих случаях антиоксидантной терапии, включая АЛК. В эксперименте после травматического мозгового повреждения АЛК уменьшала выраженность оксидативного стресса, отек мозговой ткани и гистопатологические изменения [3]. Целый ряд антиоксидантов, включая АЛК, уменьшает активацию процессов апоптоза, обусловленную этанолом. В клиническом открытом исследовании 56 больных с алкогольной полинейропатией выявлено снижение позитивной и негативной невропатической симптоматики на фоне приема АЛК в дозе 300 мг ежедневно, причем АЛК оказалась более эффективной, чем тиамин.

В России имеется несколько препаратов альфа-липоевой кислоты, но наибольший практический опыт накоплен по препарату Эспа-липон, который одним из первых появился на российском рынке (1995) и отлично зарекомендовал себя как высокоэффективное средство. Благодаря оптимальным дозировкам, наличию пероральной и инфузионной форм выпуска, немецкому качеству и доступной цене Эспа-липон может максимально широко использоваться в современной медицине.



Клиническое применение альфа-липоевой кислоты

АЛК может использоваться при многих заболеваниях, в том числе при патологии центральной нервной системы, сопряженной с оксидативным стрессом и воспалительными изменениями. АЛК ингибирует миграцию Т-клеток в структуры центральной нервной системы. Показано, что АЛК может подавлять активность клеток, определяющих иммунный ответ путем ингибирования в них интерлейкинов и стимуляции цАМФ. В фибробластах пациентов с болезнью Альцгеймера выявлен выраженный оксидативный стресс, связанный с митохондриальной дисфункцией. В терапии болезни Альцгеймера АЛК рассматривается как один из методов нейропротекции. Нейропротекторные возможности АЛК реализуются за счет улучшения функции митохондрий. Показано, что АЛК увеличивает в головном мозге продукцию ацетилхолина за счет активации холинацетилтрансферазы и увеличения продукции ацетил-коэнзима А, уменьшает церебральный оксидативный стресс и синтез индуцибельной синтазы оксида азота, что является основой ее нейропротективного эффекта и дает возможность использования при нейродегенеративных процессах. В двух открытых клинических исследованиях 600 мг АЛК назначали больным с болезнью Альцгеймера в период от 12 до 48 месяцев и отметили замедление прогрессирования болезни при легкой степени деменции (ADAScog < 15) по сравнению с пациентами, не получавшими лечения или получавшими лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы [4]. АЛК также находит свое применение в гепатологии. В настоящее время отсутствуют лекарственные препараты с научно доказанным влиянием на метаболизм и выведение липидов из гепатоцитов. Однако медикаментозная терапия может существенно повлиять на последствия жирового гепатоза, а именно:

снизить уровень перикисного окисления липидов;
связать и инактивировать токсические субстраты в гепатоците в результате увеличения синтеза детоксикационных субстанций;
блокировать активность мезенхимально-воспалительных реакций;
замедлить прогрессирование фиброза [5].
Большое значение придается базисной терапии, включающей:

прекращение действия этиологических факторов;
полное исключение алкоголя;
диету, богатую белками (1 г белка на 1 кг массы тела) и водорастворимыми витаминами, но бедную жирами;
нормализацию в крови содержания глюкозы, липидов, мочевой кислоты при наличии соответствующих нарушений.
Как правило, при жировом гепатозе с известной этиологией, отсутствием осложнений и нормальными показателями биохимических тестов базисная терапия оказывается достаточной и адекватной, а регрессия жировой дистрофии наблюдается через 3–6 месяцев. В ряде случаев при алкогольной этиологии процесса требуется дополнительное к базисной терапии парентеральное введение водорастворимых витаминов (В1, В6, В2, РР, В12, С) в общепринятых терапевтических дозах в течение 10–14 дней [6]. Основными показаниями для медикаментозной терапии являются: развитие стеатогепатита и жировой гепатоз неизвестной этиологии или невозможность прекращения действия этиологических и дополнительных факторов риска его развития [3, 7]. На выбор конкретного препарата или их сочетаний в лечении метаболических поражений печени оказывают влияние многие факторы: этиология и ведущие патогенетические звенья процесса, степень активности, наличие системных и сопутствующих заболеваний, стоимость лекарств и, что важно, знания и опыт врача (табл. 1). Широкое использование препаратов альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) при заболеваниях печени обусловливают следующие эффекты АЛК [1, 5]:
способность снижать уровень перикисного окисления липидов (связывает свободные радикалы и свободное тканевое железо);
участие в окислении жирных кислот и ацетата (предупреждает развитие жирового стеатоза печени);
декарбоксилирование бета-кетокислот (энергообеспечение клетки и профилактика развития кетоацидоза);
повышение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку (накопление гликогена в клетке, увеличение ее энергетического баланса);
подавление синтеза оксида азота гепатоцитами (профилактика и купирование реологических расстройств и сосудистых нарушений).
Препараты альфа-липоевой кислоты рекомендуется использовать при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, при жировом стеатозе для профилактики прогрессирования и развития осложнений. Лечение можно проводить в виде монотерапии и в сочетании с другими антиоксидантами и гепатопротекторами.

[Анатолий Муха]

В настоящее время имеются единичные публикации об эффективности лечения больных с заболеваниями печени, ассоциированными с вирусом гепатита С, комбинацией Эспа-липона 300 мг 2 раза в день, силимарина 300 мг 3 раза в день и селенметионина 200 мкг 2 раза в день, принимаемой в течение года [8]. Дополнительно назначались комплекс витаминов В, С, Е и микроэлементы. К окончанию годичного курса лечения у всех пациентов было достигнуто улучшение клинических и биохимических показателей без элиминации вируса гепатита С. Данное исследование показало, что при невозможности провести адекватную противовирусную терапию (наличие побочных эффектов и противопоказаний, неэффективность проводимой ранее терапии) использование гепатопротекторов существенно улучшает качество жизни данных больных. Таким образом, учитывая широкий спектр действия по восстановлению практически всех видов обмена в гепатоците, препараты альфа-липоевой кислоты (например, Эспа-липон) должны найти широкое распространение в лечении метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Одно из перспективных направлений использования альфа-липоевой кислоты, которое мы широко используем в своей работе, – нейрогенная эректильная дисфункция (ЭД) на фоне ожирения и метаболического синдрома. Диагностика нейрогенной ЭД, которую можно считать ярким клиническим проявлением негативного действия окислительного стресса, приводящего к снижению секреции оксида азота (основного нейромедиатора) кавернозными нервами, достаточно проста (метод Калинченко – Роживанова). Определение нейропатии полового члена проводится с помощью прибора Тиотерм, у которого имеются два разных конца – металлический (холодный) и пластмассовый (теплый). Пациенты с нейропатией не различают разницы между холодным и теплым концом.

По данным эпидемиологических исследований, частота диабетической нейропатии (ДН) при СД варьирует от 5 до 100% в зависимости от используемых методов обследования. Различия в частоте встречаемости обусловлены использованием различных критериев диагностики ДН [9]. Согласно сложившейся точке зрения, наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН). У 7,5% больных с впервые выявленным СД 2 типа уже имеются клинические и лабораторные проявления ДПН [9]. Однако, согласно нашим многочисленным исследованиям, наиболее ранней и частой формой ДН у мужчин с СД является эректильная дисфункция, которая значительно ухудшает качество жизни не только мужчины, но и семейной пары, а также является причиной развития депрессии, негативно влияющей и на возможность достижения копменсации углеводного обмена.

Нами исследованы клинико-эпидемиологические характеристики нейрогенных форм нарушений половой функции у мужчин, больных СД [10]. В сплошное одномоментное исследование было включено 611 больных СД (репрезентативная выборка), проживающих в различных регионах Российской Федерации. Все пациенты были анкетированы по опроснику Международного индекса эректильной функции 5 (МИЭФ-5) и Aging Male Simptoms по Heinemann. Степень компенсации углеводного обмена оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c) (норма – до 6,4%). Скрининг диабетической полинейропатии осуществлялся путем исследования вибрационной, температурной и тактильной чувствительности нижних конечностей (шкала NDS по Янгу и шкала TSS). Для выявления нейропатии половых органов оценивали вибрационную, тактильную и температурную чувствительность полового члена методом Калинченко – Роживанова. Для исследования гемодинамики полового члена проводилась ультразвуковая допплерография аппаратом Minimax Doppler Fono фирмы Minimax с датчиком 10 мГц. При статистической обработке данных использовали пакет прикладных программ Statistica (StatSoft Inc., США, версия 6.0).

Выявлено увеличение распространенности ЭД в старших возрастных группах. С возрастом и у мужчин, и у женщин происходит снижение секреции половых гормонов – важных эндогенных антиоксидантов, что усугу***ет проявления окислительного стресса, а у ряда пациентов без сахарного диабета является ведущей причиной его возникновения. Кроме того, нами установлено, что нейрогенная форма ЭД у больных с СД 1 и 2 типов возникла раньше первых клинических проявлений дистальной диабетической нейропатии не менее чем в 37,4 и 51,9% случаев соответственно. Данная особенность позволяет использовать нейрогенную форму ЭД как ранний клинический прогностический признак развития дистальной диабетической нейропатии. Следует еще раз отметить, что сахарный диабет является не единственной причиной развития нейрогенной эректильной дисфункции. Когда определение чувствительности полового члена вошло в рутинную практику, мы стали выявлять достаточную распространенность ЭД и у мужчин без сахарного диабета. Нам удалось выделить несколько причин развития нейрогенной ЭД, на основании чего мы предлагаем следующую классификацию нейрогенной ЭД:

Диабетическая нейрогенная ЭД.
Травматическая нейрогенная ЭД (нередко наблюдается после операций на органах малого таза и половом члене).
Токсическая нейрогенная ЭД (развивается на фоне приема алкоголя, длительного приема лекарственных препаратов, уремии, поражения печени, авитаминоза; нейропатия, развившаяся на фоне инфекций, системных заболеваний, аллергических заболеваний).
Возрастная нейрогенная ЭД (развивается на фоне снижения секреции тестостерона).
Своевременное применение АЛК при нейрогенной эректильной дисфункции на фоне ожирения является профилактикой развития сосудистой эректильной дисфункции, которая достаточно трудно поддается терапии и предшествует более серьезным сосудистым катастрофам, таким как инсульт и ишемическая болезнь сердца. Оксидативный стресс, гиперхолестеринемия, активация эндотелия и адгезия моноцитов являются звеньями формирования атеросклеротического поражения сосудистой стенки.

В эксперименте доказано, что введение АЛК уменьшало размеры атеросклеротических ***шек в брюшной аорте, что сопровождалось уменьшением содержания жировых и воспалительных клеток в стенке аорты. АЛК улучшала сосудистую реакцию на ангиотензин II, ацетилхолин и инсулин, уменьшала оксидативный стресс. Применение АЛК уменьшает свободнорадикальное повреждение миоцитов вследствие оксидативного стресса при ишемии миокарда. В эксперименте назначение АЛК приводило к значительному снижению апоптоза, уменьшению перекисного окисления липидов, увеличению активности глутатиона и в митохондриях кардиомиоцитов, что препятствовало развитию необратимых нарушений сердечной функции. В исследовании ISLAND прием таблеток АЛК в дозе 300 мг в качестве монотерапии у больных с метаболическим синдромом в течение 4 недель приводил к увеличению эндотелий-зависимой вазодилатации брахиальной артерии, что сопровождалось уменьшением содержания в плазме интерлейкина-6 и активатора плазминогена-1. Таким образом, показано действие АЛК на эндотелиальную дисфункцию, реализующееся через влияние на противовоспалительные и антитромботические механизмы [11].

В пилотных исследованиях показано, что АЛК уменьшает апоптоз, связанный с оксидативным стрессом, но стимулирует процессы апоптоза в различных раковых клетках. В эксперименте на культуре клеток показано, что АЛК дозозависимо ингибирует пролиферацию клеток рака молочной железы человека и активирует в них процесс апоптоза. Аналогичные результаты были получены для клеток рака легкого, причем АЛК активирует апоптоз в раковых клетках как каспаза-независимым, так и каспаза-зависимым путем. Врачи из Нью-Мехико (США) описали случай больного раком поджелудочной железы с метастазами в печень, состояние которого улучшилось после инфузий АЛК в сочетании с приемом низких доз налтрексона. Больной был жив и хорошо себя чувствовал через 78 месяцев после первоначального описания. Цисплатин, широко используемый противораковый препарат, приводит к увеличению перекисного окисления липидов и снижению активности антиоксидантных ферментов в почечной ткани. Лечение цисплатином может стать причиной острого поражения почек, причем могут возникать необратимые нарушения фильтрации. В эксперименте показано, что АЛК уменьшает симптомы острого почечного поражения за счет уменьшения экспрессии воспалительных молекул адгезии и процессов апоптоза. Химиотерапия цисплатином и паклитакселом может вызывать поражение периферических нервов из-за нарушения функций митохондриального аппарата клеток. В эксперименте показано, что АЛК может предотвращать развитие полинейропатии, уменьшая оксидативный стресс и предохраняя митохондрии от повреждения при использовании этих препаратов [12].



Заключение

Таким образом, анализ экспериментальных и клинических исследований свидетельствует об универсальности антиоксидантного действия АЛК в сосудистом русле и цитоплазме клеточных структур различных органов. Возможность с помощью применения альфа-липоевой кислоты влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы позволяет рассматривать ее препараты как потенциальное лекарственное средство в различных областях медицины. Мы считаем, что у всех пациентов с нейрогенной эректильной дисфункцией применение альфа-липоевой кислоты должно носить курсовой режим, и отменять препарат возможно только при полном восстановлении половой функции и устранении причин окислительного стресса (ликвидация ожирения, метаболического синдрома, токсических факторов).

http://umedp.ru/articles/sovremennyy_vzglyad_na_vozmozhnosti_primeneniya_al falipoevoy_kisloty.html

[Марина Викторовна]

огромное спасибо!но смена врача это проблема.таких то нет.если в кардиологии еще есть спецы .то остальные сферы сплошной пробел

Добавлено через 11 минут
Туджео - это доброкачественный пролонгированный инсулин, но его недостаточно - надо колоть и короткий инсулин той же фирмы Санофи (сразу после еды). И вообще мой совет - поменяйте врача - эндокринолога или используйте его только для выписки бесплатных инсулинов.
а не помог инсулин бесплатный,поэтому смысл за таких врачей держаться?
Вот даже ни кто и не заикнулся за столько лет за метформин,какие они специалисты?
Нам бы еще понять сколько надо короткого инсулина колоть если мы убираем диабетон напрочь,от него толку ноль!один вред получается

[Анатолий Муха]

Что натощак измеряют в крови диабетики всех типов?

Врачи - эндокринологи (шарлатаны) приучили всех считать, что натощак измеряется уровень сахара в крови.
ЭТО глупость!!!

Утренний сахар натощак - это вовсе не сахар (глюкоза), а гликоген! И если уровень в пределах почечного (возрастного) порога, то снижать его не надо вовсе, потому что гликоген - это полисахарид (крахмал), который медленно превращается в глюкозу и способствует образованию энергии, без которой организм человека функционировать не может. При здоровой печени - гликоген (эффект утренней зари) вырабатывается ВСЕГДА!

Все полисахариды, представленные в пище человека, за редкими исключениями, являются полимерами глюкозы. Основным средством депонирования (накопления) углеводов в растениях является полисахарид — крахмал. У животных в этом качестве выступает гликоген. К сложным углеводам относятся крахмал, гликоген, пектиновые вещества и клетчатка.

Крахмал - основной из перевариваемых полисахаридов. На его долю приходится до 80% потр***яемых с пищей углеводов. Источником крахмала служат растительные продукты, в основном злаковые: крупы, мука, хлеб, а также картофель. Больше всего крахмала содержат крупы: от 60% в гречневой крупе (ядрице) до 70% — в рисовой. В злаках меньше всего крахмала содержится в овсе и продуктах его переработки: толокне, овсяных хлопьях «Геркулес» — 49%. Макаронные изделия содержат от 62% до 68% крахмала, хлеб из ржаной муки в зависимости от сорта — от 33% до 49%, пшеничный хлеб и другие изделия из пшеничной муки — от 35% до 51% крахмала, мука — от 56% (ржаная) до 68% (пшеничная высшего сорта). Крахмала много и в бобовых продуктах — от 40% в чечевице до 44% в горохе. По этой причине сухие горох, фасоль, чечевицу, нут относят к зернобобовым. Особняком стоят соя, которая содержит только 3,5% крахмала, и соевая мука (10,0-15,5%). По причине высокого содержания крахмала в картофеле (15-18%) в диетологии его относят не к овощам, где основные углеводы представлены моно- и дисахаридами, а к крахмалистым продуктам наравне со злаковыми и зернобобовыми.

Основное отличие полисахаридов состоит с том, что при переваривании крахмала в желудочно-кишечном тракте происходит ферментативное расщепление и образование моносахаридов, главным из которых является глюкоза.

Итак, основным депо углеводов в организме человека является гликоген. Распад гликогена происходит в период между приемами пищи. Гликоген — удобная форма накопления углеводов, имеющая активно разветвленную структуру, что позволяет быстро и эффективно расщеплять гликоген на глюкозу и оперативно использовать как источник энергии.

Гликоген запасается, главным образом, в печени (до 6% от массы печени) и в мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Запасы углеводов в организме нормального взрослого человека (массой70 кг) после приема пищи составляют около 327 г:

гликоген печени 4,0% =72 г(масса печени1800 г);
мышечный гликоген 0,7% =245 г(масса мышц35 кг);
внеклеточная глюкоза 0,1% =10 г(общий объем внеклеточной жидкости10 л).
Функция мышечного гликогена состоит в том, что он является легкодоступным источником глюкозы, используемой в энергетических процессах в самой мышце. Гликоген печени используется для поддержания физиологических концентраций глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Через 12-18 ч после приема пищи запас гликогена в печени почти полностью истощается. Содержание мышечного гликогена заметно снижается только после продолжительной и напряженной физической работы.

Потребность в углеводах определяется величиной энергетических затрат. Средняя потребность в углеводах для тех, кто не занят тяжелым физическим трудом, 400 -500 г. в сутки.

Способность углеводов быть высокоэффективным источником энергии лежит в основе их сберегающего белок действия. При поступлении с пищей достаточного количества углеводов аминокислоты лишь в незначительной степени используются в организме как энергетический материал. Хотя углеводы не принадлежат к числу незаменимых факторов питания и могут образовываться в организме из аминокислот и глицерина, минимальное количество углеводов суточного рациона не должно быть ниже 50 -60 г. Дальнейшее снижение количества углеводов ведет к резким нарушениям метаболических процессов.

Избыточное потр***ение углеводов ведет к ожирению. При построении пищевых рационов чрезвычайно важно не только удовлетворить потребности человека в необходимом количестве углеводов, но и подобрать оптимальные соотношения различных типов углеводов. Наиболее важно учитывать соотношение в рационе легкоусвояемых простых углеводов (сахаров) и медленно всасывающихся сложных (крахмал, гликоген).

При поступлении с пищей значительных количеств сахаров они не могут полностью откладываться в виде гликогена, и их избыток превращается в жиры, способствуя усиленному развитию жировой ткани. Повышенное содержание в крови инсулина способствует ускорению этого процесса, поскольку инсулин оказывает мощное стимулирующее действие на жироотложение.

В отличие от сахаров крахмал и гликоген медленно расщепляются в кишечнике. Содержание сахара в крови при этом нарастает постепенно. В связи с этим целесообразно удовлетворять потребности в углеводах в основном за счет медленно всасывающихся углеводов. На их долю должно приходиться 80 — 90% от общего количества потр***яемых углеводов. Ограничение легкоусвояемых углеводов приобретает особое значение для тех, кто страдает атеросклерозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением.

Когда организму получает глюкозу, ее избыток конвертируется в гликоген, который, когда требуется, легко переходит обратно в глюкозу. Человеческий организм в среднем может запасать примерно 1600 Ккал гликогена; 1200 Ккал в мышцах и 400 Ккал в печени. Мышечный гликоген может быть использован только как топливо для мышц, гликоген из печени для увеличения уровня глюкозы в крови. После тренировки глюкоза идет прямо в мышцы, восполняя затраты на тренировку, поэтому важно принять высокоуглеводную пищу в течение 10-15 минут после тренировки. Если вы не тренировались, глюкоза поступает и в мышцы, и в жир. Так же, если в организме присутствует больше глюкозы, чем он может конвертировать в гликоген, избыток поступает в жировую ткань. В этом смысле фруктоза, доминирующий фруктовый сахар, существенным образом отличается от глюкозы. Когда переварена, фруктоза — как и глюкоза — сначала поступает в печень. Печень конвертирует фруктозу в гликоген, используя энзим фруктокиназу, и в среднем человек может так конвертировать около 200 Ккал в день. Но затем, в отличие от глюкозы, остаток не запасается в мышцах, а конвертируется в триглицериды (жир), даже если мышечный гликоген низок.

Чем быстрее всасываются углеводы в кишечнике, тем стремительнее и в большей степени повышается глюкоза крови; с другой стороны, хотя при медленном всасывании сахара уровень глюкозы крови повышается незначительно, но сохраняется повышенным намного дольше, чем при быстром всасывании. Резкое повышение уровня глюкозы в крови стимулирует выброс инсулина, которые в свою очередь является мощным стимулятором жироотложения.

http://cycleon.ru/main/zdorovoe-pitanie-sportsmenov-uglevody/

[Анатолий Муха]

Меня часто спрашивают: как при диабете соблюдать пост?

Отвечаю: в Православии и исламе запрещено соблюдение постов следующим верующим:
-детям,
-беременным женщинам,
-воинам,
-заключенным,
-хронически больным (все виды диабета - это смертельно опасные мутации генов).

[Анатолий Муха]

Меня часто спрашивают: как при диабете соблюдать пост?

Отвечаю: в Православии и исламе запрещено соблюдение постов следующим верующим:
-детям,
-беременным женщинам,
-воинам,
-заключенным,
-хронически больным (все виды диабета - это смертельно опасные мутации генов).