Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Научные исследования проводимые в мире полностью подтверждают мои выводы о стратегии борьбы с СД 2. А большинство врачей эндокринологов продолжают быть неучами и шарлатанами:

Ваш врач скажет, что цель этих уколов или таблеток – снизить уровень сахара в крови. Он даже может объяснить вам, что это необходимо, поскольку регулирование инсулина играет неотъемлемую роль для вашего здоровья и долголетия.

Он мог бы добавить, что повышенный уровень глюкозы – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. И, конечно же, врач при этом будет совершенно прав.

Но пойдет ли он или она дальше этого объяснения? Расскажут ли вам о роли лептина в этом процессе? Или о том, что, если в организме развилась резистентность к лептину, вы находитесь прямо на пути к диабету, если уже не там?

Наверное, нет.



Диабет, лептин и инсулинорезистентность

Лептин – это гормон, вырабатываемый в жировых клетках. Одна из его основных функций заключается в регулировании аппетита и массы тела. Он говорит мозгу, когда есть, сколько есть, и когда нужно перестать есть – поэтому его называют «гормоном сытости». Кроме того, он говорит мозгу, как распорядиться имеющейся энергией.

Не так давно было установлено, что мыши без лептина становятся очень толстыми. Точно так же и у людей – когда возникает резистентность к лептину, которая имитирует дефицит лептина, очень легко быстро набрать лишний вес.

За открытие лептина и его роль в организме следует поблагодарить Джеффри М. Фридмана и Дугласа Коулмана, двух исследователей, которые обнаружили этот гормон в 1994 году. Интересно, что Фридман назвал лептин греческим словом «leptos», что означает «тонкий», после того, как обнаружил, что мыши, которым вводили синтетический лептин, стали более активными и теряли вес.

Но, когда Фридман обнаружил еще и очень высокий уровень лептина в крови у тучных людей, он решил, что должно происходить что-то еще. Этим «что-то» оказалась способность ожирения вызвать резистентность к лептину — другими словами, у страдающих ожирением людей смещается сигнальный путь для лептина, из-за чего организм вырабатывает лептин в избыточном количестве, точно так же, как и глюкозу, если развивается инсулинорезистентость.

Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность.

Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потр***ения. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина.

Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть.

Прием инсулина может даже усугубить состояние некоторых больных диабетом 2 типа после 75 лет, так как со временем это ухудшает их резистентность к лептину и инсулину на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга. Единственный способ восстановить правильную сигнализацию лептина (и инсулина) - это видоизменить геном диабетика. И такие исследования в мире ведутся.

Никакие изменения рациона питания, физические нагрузки не могут вылечить СД 2 поскольку он запущен у вас на генетическом уровне, так же как и диабетические смертельные патологии.

Добавлено через 26 минут
Чтобы не иметь проблем с лишним весом, необходимо поддерживать высокую чувствительность организма к лептину. В этом случае организм будет качественно регулировать вес вашего тела. Мы уже говорили, что сегодня можно найти большое количество различных добавок, производители которых обещают нормализацию концентрации лептина. Не стоит им верить, так как все они не будут эффективны.

Чтобы бороться с сопротивлением лептина, вы должны сбросить вес. Пока в вашем организме находится большое количество запасов жира, то вы не сможете уменьшить лептиновую резистентность и как следствие, не будете худеть.

Вам необходимо взять под полный контроль поступление в организм калорий, убрать из своей программы питания все нездоровые продукты, а также побороть вредные привычки. Терять жировую массу достаточно просто, вам лишь необходимо помнить, что для этого нужно предпринимать. А для этого необходимо перейти к здоровому образу жизни.

Если вы сосредоточитесь на своем здоровье, то организм самостоятельно восстановить требуемую чувствительность к лептину. При использовании различных диетических программ питания высокие результаты можно наблюдать в течение первых пары месяцев. Затем прогресс снижается и в определенный момент может остановиться.

Чтобы избежать этого, вы можете использовать так называемое «возобновленное питание». Суть этого метода заключается в периодическом употр***ении большого количества пищи. Безусловно, она должна быть полезной и о фаст-фуде вам вспоминать не стоит. Это позволит вам регулировать концентрацию лептина и как следствие — вес тела.

Больше информации о лептине и его роли в организме смотрите в этом видео:

https://youtu.be/M7beV8C8ihM

[Анатолий Муха]

Понижение артериального давления у пожилых людей ниже нормы здорового человека с большой вероятностью свидетельствует о скором наступлении смерти. Об этом сообщается в исследовании, опубликованном в журнале
JAMA Internal Medicine.

Ученые Эксетерского университета проанализировали медицинские записи 46 тысяч британцев,
скончавшиеся в возрасте 60 лет и старше. В выборку были включены данные как о пациентах с
сердечно-сосудистыми и нейродегенеративными заболеваниями, так и о людях, практически не имевших проблем со здоровьем.
Выяснилось, что у обеих групп отмечалось постепенное падение артериального давления в среднем за 14 лет
до смерти, причем в последние два года оно было наиболее существенным.
Специалисты подчеркивают, что полученные данные могут помочь при выборе лечения для людей в преклонном
возрасте, в частности, при оценке рисков применения того или иного вида терапии.


РИА Новости [url=https://ria.ru/science/20171205/1510226632.html]https://ria.ru/science/20171205/1510226632.html[/url]

Мнение: артериальное давление отличное от нормы здорового человека (не выше 130\80) в старости всегда имеет первопричину: в виде патологии конкретного органа мишени и это задано на генетическом уровне. Я лично знаю множество людей, у которых после 60 лет перед смертью артериальное давление или продолжало неуклонно повышаться или было стабильно высоким (около 160 - 170/ на 90-110). Я твердо уверен из собственного опыта лечения гипертонии, что эту патологию надо лечить уже после 40 лет, даже при незначительном увеличении артериального давления.

[Анатолий Муха]

Очень важно:


Будьте здоровы... Ученые: обильное питье не помогает выздороветь быстрее

Совет пить много жидкости во время болезни не помогает, а часто даже вредит здоровью человека, особенно если он болеет хроническими заболеваниями, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале BMJ Case Reports.

С такими ложными советами стоит бороться, учитывая количество смертей и тяжелых проблем со здоровьем, связанных с развитием острой гипонатриемии", — заявляют Лаура Ли (Laura Lee) и Мариэнн Норонья (Maryann Noronha) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания).

Как рассказывают Ли и Норонья, некоторое время назад в госпиталь Королевского колледжа обратилась за помощью пожилая женщина в возрасте 59 лет, страдавшая от хронического воспаления и инфекций мочеполовой системы. Доктора госпиталя выписали ей антибиотики, обезболивающее и прописали постельный режим, однако ей со временем становилось все хуже и хуже – она начала шататься при ходьбе, падать, периодически ее рвало и у нее развились проблемы с речью.

Когда врачи провели повторные анализы, они обнаружили, что в крови женщины содержалось крайне мало натрия – примерно на 10% меньше минимально допустимых значений, что означает, что у нее развилась так называемая гипонатриемия.

Через некоторое время женщина созналась – оказывается, что она постоянно выпивала по несколько литров воды в день, следуя совету доктора, который лечил ее в прошлый раз. Так, она утверждала, она пыталась "очистить свою систему" от инфекции. Но в результате этого она чуть не довела себя до гибели – острая гиопнатриемия обычно приводит к смерти в 30% случаев.

Обнаружив причину странной болезни, доктора запретили женщине пить больше литра воды в день, на следующие сутки она почувствовала себя лучше и ее выписали из больницы.

Подобное открытие удивило ученых – эта болезнь крайне редко встречается у людей, которые не занимаются тяжелой атлетикой, не принимают экстази или не страдают от особой формы шизофрении, заставляющей постоянно пить воду.

Как правило, наши почки и мочевыводящая система может приспособиться к употр***ению любых количеств воды, однако при развитии некоторых болезней эта способность, по всей видимости, осла***ется, из-за чего неумеренное питье воды может только усугубить их ход, а не поомочь выздороветь. Поэтому врачи рекомендуют не слушать подобных советов и пить лишь то количество воды, которое вам хочется выпить во время болезни.

[Анатолий Муха]

За последние 35 лет число людей с диагнозом "сахарный диабет второго типа" в мире увеличилось в четыре раза. В 2014 году число диабетиков достигло 422 миллионов, а к 2040 году, по прогнозам, оно вырастет до 642 миллионов.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2962976

[Анатолий Муха]

Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science.

Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
"Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США).
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга.
Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США.

Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости.

Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html

[Анатолий Муха]

Опубликована важная научная статья:

Накопление случайных мутаций в геномах нервных клеток является главным механизмом старения мозга и угасания памяти и живости ума в преклонные годы жизни, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале Science.

Ученые открыли генетическую программу старения мозга человека
"Мы уже много лет спорим о том, накапливаются ли мутации в ДНК нейронов, клеток, которые обычно не делятся и не обновляются, и влияют ли эти опечатки в геноме на снижение работоспособности мозга по мере старения человека. Раньше на этот вопрос было невозможно ответить, так как мы не могли расшифровать геномы отдельных клеток", — рассказывает Кристофер Уолш (Christopher Walsh) из Гарвардского университета (США).
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" — определенный набор генов, заставляющий организмы дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Пытаясь понять, так ли это на самом деле, американские генетики недавно открыли целый набор генов, потенциально связанных с работой этой "программы старения", нарушения в функционировании которых могут объяснять, почему некоторые люди и африканские грызуны, голые землекопы, живут на несколько десятков лет дольше, чем остальные жители планеты и представители родственных им видов животных.

Относительно недавно ученые обнаружили в мозге мышей особую зону, которая управляет старением мозга и всего организма в целом, однако сами принципы ее работы оставались на тот момент загадкой для биологов. Другие биологи усомнились в подобных заявлениях коллег, заявив, что случайные мутации, а не какая-то общая для всех программа, управляет старением клеток мозга.
Уолш и его коллеги нашли первое вещественное доказательство того, что мозг стареет благодаря накоплению мутаций в его клетках, расшифровав ДНК полутора сотен одиночных нейронов, извлеченных из гиппокампа, центра памяти, и префронтальной коры мозга давно умерших людей, хранившихся в биобанке Национальных институтов здоровья США.

Эти клетки, как рассказывают ученые, принадлежали трем десяткам американцев, две трети которых не страдала от проблем со здоровьем, а остальные – от двух нейродегенеративных заболеваний, ксеродермы, "синдрома ребенка-вампира", и похожего на него синдрома Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, происходит ли это из-за поломки механизмов починки ДНК, характерных для этих синдромов, или каких-то других изменений в работе клеток. Для ответа на этот вопрос ученые извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом, новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять то, почему люди начинают хуже запоминать новую информацию с наступлением старости.

Что интересно, "возрастные" мутации появлялись в нейронах благодаря двум взаимосвязанным вещам – ошибкам при починке разрывов в ДНК и повреждением ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают ученые.


РИА Новости https://ria.ru/science/20171208/1510507451.html

Вывод: мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления
случайных мутаций в их геномах. Соответственно, борьба с оксидантами (свободными радикалами кислорода)
и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, а значит и старения
организма в целом.

Эти научные исследования подтвердили правильность моего выбора препаратов, которые я применяю
в борьбе с СД 2. Они же все тормозят старение головного мозга и всего тела. Вот эти препараты
(они упомянуты в настоящей теме):
Метформин, Предуктал, Альфа - липоевая кислота, Аминолон, L - карнитин, Нуклео форте...

[Вальдар]

Помощь при язвах это наносеребро и мазь иру, проверено на себе. Могу выслать инструкцию.

[Анатолий Муха]

Вы не понимаете суть Диабетической стопы. Это не просто язвы. Это патология идет от генетических факторов, как и все диабетические болезни.
Если не будете применять комплекс для борьбы с диабетом, мази не помогут.

Я многократно указываю на эти препараты: Метформин, Альфа - липоевая кислота, Предуктал и др.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=27

[Анатолий Муха]

Американские ученые выявили три редко встречающихся генетических полиморфизма, которые влияют на синтез инсулина в организме человека. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Genetics, содержат новые данные о генетических причинах развития сахарного диабета.

Сахарный диабет, которым только в США страдает 25 млн. человек, развивается при неспособности организма вырабатывать или воспринимать гормон инсулин. Ученые предполагают, что причиной развития сахарного диабета являются генетические нарушения сразу в нескольких генах, а вероятность его возникновения определяется взаимодействием этих генов с состоянием здоровья человека и особенностями его образа жизни.

По мнению Карена Мохлке (Karen Mohlke), доцента генетики из Школы Медицины при Университете Северной Каролины (University of North Carolina School of Medicine, США), участвовавшего в новом исследовании, изучение редко встречающихся генетических полиморфизмов помогает ученым установить механизмы, с помощью которых гены влияют на состояние здоровья человека и развитие у него заболеваний. По его словам, результаты нового исследования позволили определить значение полиморфизмов генов в процессинге и секреции инсулина.

Американские ученые использовали данные, которые были получены в крупномасштабном исследовании состояния здоровья населения, проведенном специалистами из Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland, Финляндия). Они проанализировали клинические и лабораторные данные (включая результаты генетических исследований) из историй болезни 8229 мужчин, проживающих в Финляндии. Статистическая обработка результатов исследования проводилась под руководством Джероена Хьюге (Jeroen Huyghe) из Университета Мичигана в Энн Арбор (University of Michigan, США).

В данном исследовании впервые при проведении генетического анализа было использовано экзомное секвенирование (определение последовательности ДНК только белок-кодирующих участков генома), что гораздо дешевле полногеномного секвенирования. Этот метод позволяет ученым проводить быстрый скрининг образцов ДНК на известные полиморфизмы в специфических генах и, кроме того, он высокоэффективен при необходимости выявления редких полиморфизмов.

Результаты исследования показали, что полиморфизмы в трех генах – TBC1D30, KANK1 и PAM – связаны с нарушением синтеза и процессинга инсулина в организме человека. Установленная взаимосвязь прослеживалась даже у пациентов без сахарного диабета. Таким образом, наличие полиморфизмов в генах TBC1D30, KANK1 и PAM может служить фактором предрасположенности к развитию у человека сахарного диабета.

Экзомное секвенирование позволило ученым прогенотипировать 8 тыс. человек. По словам Карен Мохлке, этот метод генетического анализа будет полезен при необходимости выявления редко встречающихся генетических полиморфизмов, ассоциированных с различными заболеваниями, включая ожирение и рак.

В будущем ученые планируют продолжать изучать механизмы, приводящие к развитию сахарного диабета у пациентов с различными генетическими полиморфизмами. Они также надеются, что результаты их исследований послужат примером для других ученых, которые начнут применять метод анализа экзома с целью определения генетических факторов, обусловливающих развитие других заболеваний со сложным патогенезом.

По материалам University of North Carolina School of Medicine

Добавлено через 30 минут
Риск развития этого типа диабета больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, а не множество мелких и уникальных. Международная команда из более чем 300 ученых, под руководством доктораФрэнсиса Коллинза (Francis Collins), директора Национального института здоровья и отдела молекулярной генетики Национального института изучения генома человека (США) смогла лучше разобраться в генетической природе диабета II типа. Статью об этом, опубликованную в журнале Nature, пересказывает пресс-релиз Национального института здоровья
Автор: Марина Однорог access_time 20 июля 2016 г. more_horiz
Ранее ученым уже удалось выделить более 80 участков человеческого генома, связанных с риском развития этой тяжелой болезни. Однако до сих пор было непонятно, насколько изменения в этих участках (варианты) широко распространены среди людей, и какой вклад каждый из них вносит в развитие диабета II типа. Коллинз с коллегами проанализировали геномы 120 000 человек, чьи предки происходили из Европы, Южной и Восточной Азии, обеих Америк и Африки. ДНК некоторых людей секвенировалась (расшифровывалась) полностью, у других же — лишь те участки, которые непосредственно кодируют синтез белков (экзомы). После расшифровки эти данные сопоставлялись между собой. Данное исследование стало самым подробным из всех, которые когда-либо проводились. В результате оказалось, что риск развития диабета II типа больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, которые есть у многих людей. Согласно популярной точке зрения, на вероятность развития болезни влияют множество мелких и уникальных, которые встречаются в человеческой популяции редко. Исследование также показало, что у больных диабетом II типа изменения в некоторых участках ДНК приводили к тому, что менялась и структура белков, которые они кодируют. По-видимому, этот механизм непосредственно связан с развитием тяжелой болезни. Полученные результаты могут позволить разработать более эффективные методы лечения диабета II типа, которые будут «бить» в самую его основу. Что очень важно, поскольку эта болезнь признана врачами глобальной угрозой: установлено, что каждый десятый человек на Земле либо уже болеет диабетом II типа, либо может заболеть им на протяжении своей жизни. + Источник: nanonewsnet
Ссылка на источник: https://xn--80aa4apjd3a.com/aktual-no/geneticheskaya-priroda-diabeta-2-tipa-10317802.html

[Анатолий Муха]

Шарлатаны эндокринологи и диабетики - лохи до сих пор мечтают, что ученые изобретут таблетки, которые вылечат все типы диабета. Это явная глупость. На Западе идет разработка методов изменения генома с целью блокирования генов запускающих диабет. В течении примерно десяти лет эта методика будет разработана, но она будет стоить сотни тысяч долларов на пациента. Только миллионеры диабетики смогут действительно вылечится!!!

К концу 21 -го века число диабетиков в мире достигнет миллиарда человек!
99% из них НИКТО не будет лечить путем изменения генома.
Диабетики как и сейчас будут массово вымирать под руководством шарлатанов - эндокринологов!