Форум общения  больных людей. Неизлечимых  болезней  нет! Онко препараты Медицинские


Вернуться   Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! > Основной форум для выздоравливающих > Раздел общения для тех, кто хочет быть здоров

Онко препараты onko
Ответ
 
Опции темы Опции просмотра
Старый 26.02.2018, 16:23   #21
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Иудеи утверждают что их бог является Творцом Вселенной (Материи), но при этом никто из них не смог доказать, что Материя может быть самодостаточна во всем как Субстанция. Если до создания Вселенной не было Ничего, то догмат о материальном боге Творце абсурден, потому что с исчезновением Материи погибнет и материальный Господь бог Израиля. Но если жидовский бог смертен (т.е. Его бытие конечно), то Он не может быть Богом Творцом Вселенной.
Более того, жиды не смогли так отредактировать тексты книг Торы, чтобы полностью уничтожить свидетельства о материальности своего бога. Слово «бог» в Торе упоминается около 2500 раз, но он всегда упоминается во множественном числе. Древнееврейское слово «Elohim» переводится как слово «боги». На протяжении сотен лет этот факт вызывал крайнее смущение у жидовских «мудрецов» и прожидовских богословов. Никто их них, до настоящего времени так и не смог вразумительно разъяснить, как может один материальный бог выступать во множественных материальных ипостасях и одновременно быть Триединым Богом Субстанции.
Ничего нет конкретного о понятии Бога и в Новом Завете, из которого не ясно Кто же Отец Иисусу? Если Отец Спасителя Диавол со своими астральными бесами, то почему Иисус так явно глумится над Законами Господа бога Израиля, переданными через Моисея исключительно жидам?
Человек - это материальная совокупность неразрывно связанная с бытием Триединой Субстанции. Сознание человека часть функции его мозга и оно функционирует тоже так же и как ВСЕ в Материи по Закону Единства Бытия Субстанции. В условиях Природы человек (где бы он не находился) связан через материальные взаимодействия с явлениями в Материи и в том числе и с СИП Дьявола. Как бы человек не пытался «посмотреть в свое Я», ему это сделать не удастся, так как на биомассу его тела влияют крайне негативные воздействия (звуковые , электромагнитные, радиационные и био поля). Это не требует доказательств, так как наука об этом имеет достоверные сведения. Только исключив эти бесовские влияния специальными экранами, человек сможет сделать свое тело Храмом Божьим, а до этого все ваши потуги лишь форма человеческих заблуждений. Я это постиг и во мне Дар. Я не боюсь, хулы на Слово, которое передано чрез меня, потому что Оно всепобеждающе. Вы лично в этом вскорости убедитесь!
А начет «фантазий» то мне в интернете приглянулось следующее:
Надо сказать Правду: большинство людей в развитых странах (а о туземцах и говорить нечего) очень консервативны и недальновидны. Гениев и пионеров – изобретателей крайне мало. И это не природная глупость, а защитная реакция людей на новизну. Все новое очень пугает. Вот несколько цитат, над которыми вы все сегодня будете смеяться, но много лет тому назад с ними соглашалось подавляющее большинство людей!
— Ни у кого не может возникнуть необходимость иметь компьютер в своем доме. (Ken Olson — основатель и президент корпорации Digital EQUIPMENT Corp., 1977г)
— В будущем компьютеры будут весить не более чем 1.5 тонн. (Popular Mechanics, 1949г)
- Бурение земли в поисках нефти? Вы имеете в виду, что надо сверлить землю для того, чтобы найти нефть? Вы сошли с ума. (ответ на проект Edwin L. Drake в 1859г)
— Думаю, что на мировом рынке мы найдем спрос для пяти компьютеров. (Thomas Watson — директор компании IBM, 1943г)
— Я изъездил эту страну вдоль и поперек, общался с умнейшими людьми и я могу вам ручаться в том, что обработка данных является лишь причудой, мода на которую продержится не более года. (редактор издательства Prentice Hall, 1957г)
— Но, что... может быть полезного в этой штуке? (вопрос на обсуждении создания микрочипа в Advanced COMPUTING SYSTEMS Division of IBM, 1968г)
— Такое устройство, как телефон имеет слишком много недостатков, чтобы рассматривать его, как средство связи. Поэтому, считаю, что данное изобретение не имеет никакой ценности. (из обсуждений в компании Western Union в 1876г)
— Эта музыкальная коробка без проводов не может иметь никакой коммерческой ценности. Кто будет оплачивать послания, не предназначенные для какой—то частной персоны? (партнеры ассоциации David Sarnoff в ответ на его предложение инвестировать проект создания радио, 1920г)
— Концепция интересна и хорошо оформлена. Но, для того, чтобы идея начала работать, она должна содержать здравый смысл. (профессура Yale University в ответ на предложение Фреда Смита об организации сервиса доставки на дом; Fred Smith — станет основателем службы доставки Federal Express Corp.)
— Да, кого, к чертям, интересуют разговоры актеров? (реакция H.M. Warner — Warner Brothers на использование звука в кинематографе, 1927г)
— Нам не нравится их звук и, вообще, гитара — это вчерашний день. (Decca Recording Co., отклонившая запись альбома группы the Beatles, в 1962г)
— Летающие машины, весом тяжелее воздуха невозможны! (Lord Kelvin — президент Королевского Общества — Royal Society — 1895г)
— Профессор Goddard не понимает отношений между действием и реакцией, ему не известно, что для реакции нужны условия более подходящие, чем вакуум. Похоже, профессор испытывает острый недостаток в элементарных знаниях, которые преподаются еще в средней школе. (передовая статья в газете New York Times, посвященная революционной работе Роберта Годдара на тему создания ракеты, 1921г)
— Самолеты — интересные игрушки, но никакой военной ценности они не представляют. (Marechal Ferdinand Foch, профессор, Ecole Superieure de Guerre.)
— Все, что могло быть изобретено, уже изобрели. (Charles H. Duell — специальный уполномоченный американского Бюро Патентов, 1899г)
— Теория Луи Пастера о микробах — смешная фантазия. (Pierre Pachet — профессор психологии университета Тулузы, 1872г)
— Живот, грудь и мозг всегда будут закрыты для вторжения мудрого и гуманного хирурга. (Sir John Eric Ericksen — британский врач, назначенный главным хирургом королевы Виктории, 1873г)
До настоящего времени, наука ничего не могла сказать в отношении материальности Дьявола. Это были лишь догадки из древних преданий о «Падшем Ангеле» низвергнутом в Мир (Материю) за противоборство Программе Творца. Когда Мне, в результате Коммуникативной Связи, пришло Слово от Бога, то Я уже знал, что в ближайшее время будут получены достоверные данные о материальности астрального Дьявола. И это предсказание свершилось.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:31   #22
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Когда Мой Закон воссиял в миру, отмыв образ Иисуса от жидовской грязи, то наступила эра Настоящего, Истинного Христианства.
И теперь все Русы, поймут правильное значение понятия "Святая Русь".
Святая Русь" - это национальная жизнь народа Русов, признающего смысл и радость жизни в приобщении Богу. Это - народ, выше всего почитающий святость, которая и есть приобщение Богу, природнение к нашему Отцу Абсолюта через посредство Коммуникативной Связи (истинной молитвы). И это будет не святость таких мазохистов как, например, Исайя которого простые люди по злобе перепилили деревянной пилой за то, что этот психически ненормальный жид доставал всех своей псевдо святостью и безудержно врал в своих прогнозах. Множество юродивых идиотов, монахов педерастов было и у нас на Руси, которых жидовская православная церковь выдавала за "святых".
"Святая Русь" не есть жизнь святого народа: история Русского Народа есть сказание о его грехах; но не только о них. Основной чертой его, определившей и давшей право на имя "Святой Руси", была и есть - верность Правде: человек Святой Руси грешит, но не лжет, и потому знает, куда и к чему надо возвращаться, когда согрешил и упал. И этот Путь Правды был нашей духовной матрицей задолго до появления на Руси лжехристианства.
Святая Русь именно есть наша национальная жизнь, ее характер и настроение, внутренняя жизнь, а не внешняя, не формы жизни, и потому отнюдь не надо представлять себе Святую Русь только и непременно в одеждах того или иного исторического периода. Нет, она может быть во всех одеждах, но прежде всего она будет полагаться на Последний Закон.
Не надо смешивать Святую Русь с виртуальным Русским Государством (только для русских): они созвучны, но это явление разного порядка: одна есть стихийная жизнь, определяемая верой в Истинного Спасителя, взглядами, вкусами, настроением и знаниями Последнего Закона, а другое - есть плод воспаленной сознательной и целеустремленной деятельности человека, затравленного жидовской мафией, и стремящегося найти быстрый выход для спасения себя и своего рода. И то и другое есть общественная жизнь людей.
Раньше, до появления в миру Последнего Закона, никогда не говорили "Святая Русь" - как государство, но понятие "Святая Русь" применялось как народная, национальная жизнь. Мы не знали "священного государства" и не говорим, как католики, "Священная Империя" - ибо у нас священных форм государственной жизни не было в догмата о государстве.
Во всех жидовских фальшивках, называемых Евангелиями (Новым Заветом), нет ни слова об этом. После Ветхого Завета, когда вся социальная жизнь, все нормы уголовного и гражданского права были религиозно санкционированы, поразительно Евангельское умолчание об этих, так остро интересующих людей предметах и вопросах общественной жизни. В Евангелии на эту тему есть только одна фраза: "воздавайте Кесарю-кесарево", т.е. живите государственно, но как, в каких формах, на каких принципах строить государство и государственную власть, - об этом нет ни слова. Попросту у жидовских прихвостней Сатаны не хватило ума и желания думать в этом направлении.
Лжехристианством дан туманный смысл жизни через приобщение к Богу, где само понятие о Боге не существует. А бог лжехристианства это Господь бог Израиля Дьявол. Это единственная спасительная цель и все, вся жизнь должна подчиняться этому. Но если "вся", то значит и государственная жизнь. Как показала история, в Российской империи Дьявол правил во всех сферах государственной, общественной и религиозной жизни и поэтому это сатанинский «третий Рим» позорно пал.
Осознайте простую истину: вы пока еще живы, но смерть тела ожидает вас на пороге. Вы можете уйти из мира в любой момент по независящим от вас причинам. Но самое главное состоит в том, что будет с вашим сознанием (душой) после смерти тела. Превратится оно в тлен вместе с телом, станет частью СИП Дьявола или получит Дар Воскрешения в Нематериальном Мире с возможностью последующего второго пришествия в мир в новом клонированном теле (генетически подобному вашему первому телу). Последний Закон раскрывает именно такой Путь Спасения человека.
Православие ближе всего к пониманию того, что есть Триединство Субстанции, но это идет от древних традиций Русов (ПРАВЬ - НАВЬ-ЯВЬ), переданных нам нашими праотцами Космическими Пришельцами.
В канонических книгах Библии об этом нет ничего, как и нет понятия о Боге!
Последний Закон призывает к Реформированию Православия через полный отказ от Библии и возврату к нашим древним идеологическим Православным корням. Именно к этому призывал ариец Иисус, которого жиды в поддельных Евангелиях сделали пересказчиком Торы и активным педерастом.
http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000034-000-0-1-1484328466
Посмотрите вокруг себя. Сколько детей в семьях ваших друзей и знакомых - один или два. А это означает смерть Рода! Никаких других доказательств и не требуется. Власть, которая эту катастрофу допускает, крайне враждебна обществу.
Что может быть полезнее и благороднее цели Спасения Рода Русов? И при чем тут Православные? Где вы видите легитимную пред Богом Православную Церковь?
Из Последнего Закона следует:
На территориях государств бывшей Российской Империи никакая власть ныне не есть легитимной пред Богом. Православные Церкви захвачены алчными педерастами и холуями жидовской мафии, они продолжатели и делатели греха, ибо Православная Церковь предала Самодержца и Империю. Все властители, кто будет противится возрождению в новом качестве Империи Святая Русь, есть представители жидовской мафии, которые все подлежат физическому уничтожению ибо дети Дьявола нелюди в человеческом образе и на них не распространяются Богом данные права и свободы. Сатанисты в ответе за сотни миллионов жертв - граждан Империи и прежде всего Русов (русских и украинцев), которые были уничтожены в результате жидовского Геноцида в период 1917 - 2008 годов. Ныне Последний Закон есть главное оружие Победы против боссов жидовской мафии и их холуев, ибо они являются врагами Империи Святая Русь.

Добавлено через 3 минуты
Общие выводы:
1. Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278
2. Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3. Снизить вес тела до идеального (плюс 2 – 8 кг).
4. Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5. После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6. После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7. Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8. Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9. При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10. Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?0-4
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:40   #23
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Вот теоретические и практические исследования, которые доказывают, что мои рекомендации по выживанию диабетиков с СД 2 верные и что при этом диабетики с СД 2 могут жить много дольше, чем обычные люди (то есть как долгожители)!

Глюкоза сама по себе является активатором mTOR. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие. mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1355412
mTORC1
mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК. mTORC1 фосфорилирует ингибирующий белок EIF4EBP1, который в результате высвобождается и разблокирует фактор инициации трансляции 4E (eiF4E). Кроме этого, активированный mTORC1 фосфорилирует и активирует S6K1, что также стимулирует синтез белка. Рапамицин ингибирует mTORC1 и блокирует размножение клеток, что используется при трансплантации для ингибирования пролиферации лейкоцитов и подавления иммунного ответа.
mTORC2
Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.
Наиболее известным ингибитором белка является бактериальный токсин рапамицин. В клетке mTOR ингибируется белками семейства сестринов SESN1 и SESN2.[1]
Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения.
Инсулиновый каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а Сигнальный путь IIS (insulin and IGF-1 signaling) информирует клетку о наличии глюкозы через уровень инсулина в крови. Путь IIS берет начало от мембранного рецептора, распознающего инсулин или инсулиноподобный фактор роста (IGF1), и затем распространяется по клетке, стимулируя ее рост и деление и инактивируя транскрипционные факторы FOXO (регулируют стресс-ответ, репарацию ДНК, клеточную смерть, аутофагию и др). Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.
ИФР-1 производится в печени в ответ на стимуляцию их соматотропиновых рецепторов или благодаря повышению уровня инсулина. Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов итиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
https://1.bp.blogspot.com/-1uh6UvOZYAM/V53nI542QmI/AAAAAAAAL2s/mvyu_K-qMtIkt2K7CPDdvBfmAU-yBR6QwCLcB/s640/Insulin-IGF1_pathway.jpg

Добавлено через 5 минут
Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака. Каким же образом активация путей IIS и mTOR вносит вклад в фенотип старения?
Постоянная стимуляция IIS и mTOR ведет к сокращению жизни и высокому риску возраст-зависимых заболеваний через снижение аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышение агрегации белков (так как TOR ведет к образованию белков) и уровня воспаления.
Поэтому излишек углеводов и белков в рационе способствует атеросклерозу, остеопорозу, нейродегенеративным заболеваниям, раку, нечувствительности к инсулину. Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.
Обращаю ваше внимание, что гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) у многих людей с инсулинорезистентностью обычно снижен. СТГ в норме оказывает стимулирующее влияние на экспрессию гена ИФР-1 при условии достаточной секреции инсулина и нормальной восприимчивости к нему периферических тканей. Так, гипогликемия является стимулом к запуску контринсулярных гормонов, в том числе СТГ. У больных СД2 гиперинсулинемия не оказывает стимулирующего действия на экспрессию СТГ, так как инсулинорезистентность обусловливает увеличение глюкозы в крови. Кроме того, ИФР-1 уровень которого у больных СД2 повышен, по принципу обратной связи может подавлять продукцию СТГ. Такой гормональный профиль у больных с СД2 и абдоминальным ожирением также способствует отложению жира в депо, так как СТГ тормозит превращение глюкозы в жиры и вызывает липолиз.
Снижение СТГ у больных с ожирением, гиперлипидемией, гиперинсулинемией сопряжено с повышением ИФР-1 и других ростовых факторов, принимающих участие в ремоделировании сосудистой стенки и в механизмах стимуляции деления клеток многих типов. Маркером, отмечающим границу между дегенеративными процессами старения и болезнями старения с пролиферативной активностью, может служить разобщение действия СТГ и ИФР-1.
Не исключается, что биологическая целесообразность возрастного снижения уровня СТГ заключается в защите организма от прогрессирующих диабетогенных метаболических нарушений, а возрастное снижение экспрессии ИФР-1 — от неопластических процессов. Уменьшение СТГ и ИФР-1 пропорционально возрастному уменьшению способностей к элиминации балластных продуктов и эффективной регенерации клеточных структур, возможно, является физиологическим сигналом к уменьшению потр***ения пищи.
http://www.beloveshkin.com/2016/07/insulinovyj-kaskad-mtor-i-bolezni-civilizacii.html
Старение и инсулиновый каскад.
Влияние опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма на продолжительность жизни сохранились в ходе эволюции. Системное подавление этого механизма, также как и избирательная стимуляция активности фактора транскрипции FOXO (аналога DAF-16) в жировой ткани продлевает жизнь мух-дрозофил. У инбредных линий мышей также обнаружена выраженная обратная взаимосвязь между уровнем IGF-1 и продолжительностью жизни. Аналогичным эффектом обладают также мутации, подавляющие активность рецепторов к инсулину и IGF-1, а также других белков-участников сигнального механизма. Схожая взаимосвязь наблюдается и у собак. Существуют данные, согласно которым собаки низкорослых пород, имеющие мутацию, снижающую активность IGF-1, живут дольше крупных собак.
https://3.bp.blogspot.com/-X68pIGOi4Yg/V54oDzpW3iI/AAAAAAAAL4Y/okFUDnILr7w14Y4pCWMxzYgIPdz5cgCxQCLcB/s400/02.IIS-i-mTOR.png
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:42   #24
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Доказательства влияния ИФР1 каскада на продолжительность жизни были показаны на различных моделях млекопитающих. Хорошим примером могут быть карликовые мутантные мыши, дефицитные по гормону роста. Такие мыши не только долго живут, у них замедленно старение иммунной системы (клеточное старение), перекрестные сшивки коллагена, замедлено старение летальных заболеваний и случайных патологических процессов, таких как артриты. Также, у грызунов, которых посадили на диету (ограниченное питание), наблюдалось снижение уровня инсулина и ИФР1. Снижалось количество запасаемого жира, стимулировалась иммунная система. Продолжительность жизни возрастала на 30-40 %. Генетические модели также показали влияние ИФР1 каскада на продолжительность жизни.
В 2009 году было проведено исследование на группе пожилых европеоидов. Исследовали 30 генов insulin/ИФР1-сигнального пути. В ходе этого исследования были найдены SNP, достоверно связанные с продолжительностью жизни. Один из этих SNP был найден в гене AKT1. И еще две SNP в гене FOXO3A были связаны с продолжительностью жизни у женщин. Для человека важную роль играет соотношение ГР/ИФР1. При относительно большом количестве гормона роста (при недостатке ИФР1) могут развиться такие симптомы, как ожирение, умственная отсталость, непереносимость глюкозы (синдром Ларона)
По аналогии с другими животными, у млекопитающих ИФР1-каскад негативно регулирует факторы трансляции генов FOXO. FOXO — это сильно консервативное у млекопитающих семейство генов, необходимых для выживания организма в стрессовых условиях. Более того, при редукции ИФР1 сигнала у мышей наблюдалась большая устойчивость к оксидативному стрессу. Таким образом, на мышах, моделированных для изучения болезни Альцгеймера, было показано комплексное влияние ИФР1-каскада на защитные системы организма.
Инсулиновый каскад и раковые болезни.
Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза).
Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте.
Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей. Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста у взрослых людей способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Хороший ИФР-1.
Как и у любой медали есть 2 стороны, так и много хорошего есть и у ИФР-1. Способность к росту важна для обновления и репарации клеток. ИФР-1 важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Гормон роста и ИФР-1 стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, ангиогенез в целом, репарацию нервной ткани, утилизацию глюкозы клетками мозга.
Снижением продукции СТГ и ИФР-1 обусловлены такие старческие изменения, как ухудшение внутриклеточного синтеза белка, дистрофические изменения кожи, потеря костной массы, когнитивные нарушения, иммунодепрессия, сосудистая недостаточность. Старение характеризуется нарушением репаративных процессов. Клетки, неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений — к массовому *******йству клеток в жизненно важных органах. Но активность ИФР-1 необходимо ограничивать, чтобы не проявлялись ее негативные свойства.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:49   #25
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.
Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать н***агоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.

Добавлено через 4 минуты
Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употр***явшая меньшее количество калорий, потр***яла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потр***яемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потр***ение животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0vVQ/V53ndKKhQUI/AAAAAAAAL3c/NW5qtNAyANw4RGPl1ubMxqqLlDUUoTsZgCLcB/s640/2014-16-638.jpg
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:56   #26
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Ключевые аспекты диетического влияния.
1. Общий калораж.
Чем выше количество калорий, тем сильнее активируется mTOR. Как говорит народная мудрость, все, что вы переедаете, кормит ваши болезни. Но хроническое голодание (длительное ограничение калорий) имеет существенные недостатки и я не рекомендую его широко. Достаточно не переедать.
2. Доля медленных углеводов в питании.
Чем выше доля быстрых углеводов, тем больше выделяется инсулина при сопоставимом числе калорий. Многие углеводы, которые традиционно считаются «сложными» вроде хлеба или картофельного пюре, увы, ближе к быстрым. Сахар является самодостаточным вредоносным фактором.
3. Режим питания и пищевые комбинации.
Чем чаще человек есть, тем выше уровни ИФР-1 при одинаковом числе калорий. Периодическое воздержание позволяет защищаться от избытка ИФР-1. Добавление продуктов с высоким инсулиновым индексом повышает индекс базового блюда (макароны с сыром). Максимальный выброс ИФР-1 приходится на комбинацию мясо+высокоуглеводистый продукт с высоким гликемическим индексом (вроде мяса с картошкой).
Подробно методики периодического воздержания от пищи мы разбираем на курсе "Здоровое питание". Периодическое голодание также увеличивает продолжительность жизни, причём через сигнальный путь, отличный от такового для общего ограничения калорий. Периодическое голодание увеличивает продолжительность жизни гораздо сильнее, чем постоянное ограничение калорий. А также улучшает функцию мозга: периодическое голодание (пост) и здоровый мозг.
Такой режим может увеличить продолжительность жизни даже тогда, когда общее потр***ение калорий уменьшается незначительно или не уменьшается вовсе. Само отсутствие пищи может служить сигналом в определении продолжительности жизни, независимым от общего количества поглощаемых калорий и даже более мощным. Исследования показали, что эти сигналы идут через различные молекулярные пути.
4. Ограничение по некоторым животным продуктам.
Ограничение молочных и мясных продуктов с возрастом имеет существенный защитный эффект и снижает уровень ИФР-1 сильнее, чем ограничение калорий.
Кроме того, сигнал от инсулинового рецептора (он же рецептор фактора роста) распространяется по клетке и активирует белок mTOR, что приводит к сборке двух функциональных комплексов: mTORC1 и mTORC2. В свою очередь комплекс mTORC1 может ингибировать субстрат инсулинового рецептора (insulin receptor substrate, IRS). mTOR также активируется аминокислотами, поэтому высокая концентрация аминокислот в крови снижает чувствительность клеток к инсулину.
Заключение.
Разумеется, это лишь ключевые сигнальные пути, есть еще их ряд. Таким образом, управление метаболическими процессами, восстановление нормальной активности иммунной системы — доступные терапевтические стратегии, способные увеличить продолжительность жизни. Профилактика болезней накопления и регуляции в старшей возрастной группе может существенно снизить статистику смертности не только от острых сердечно-сосудистых событий, но и ряда онкозаболеваний.
https://3.bp.blogspot.com/-RxwZ50GOOQA/V54oB-aucQI/AAAAAAAAL4U/C2K7pw18EqI8PJuAlNaeUlsUUdnDS_lpgCLcB/s1600/04.ogranichenie-kalorij-i-belkov.png

Добавлено через 2 минуты
Исследователи из Монреальского университета (Канада) полагают, что метформин до сих пор сильно недооценивали: по их данным, этот препарат подавляет хроническое воспаление, которое может вести как к раку, так и к преждевременному старению организма.


Воспалительный ответ зависит от специальных белков цитокинов, с помощью которых иммунные и обычные клетки общаются друг с другом. Обычно массовый выброс воспалительных цитокинов происходит во время болезни, но бывает и так, что эти белки постоянно секретируются, провоцируя длительное вялотекущее воспаление. Иммунитет же, как известно, не только истр***яет болезнь, но и может серьёзно повредить здоровым тканям. Постоянное воспаление как раз этим и заканчивается: под каток иммунной системы попадают здоровые ткани, что приводит к возникновению аутоиммунных расстройств, ускоренному старению или появлению злокачественной опухоли.

Ольга Моисеева и её коллеги из лаборатории Жерарду Фербе обнаружили, что метформин подавляет синтез воспалительных цитокинов. При этом препарат действует не на сами гены, а на активатор транскрипции — NF-kB. Это один из известнейших белков, от которого зависит множество процессов и в иммунном ответе, и в апоптозе, и в клеточном цикле. Метформин препятствует его фосфорилированию, которое могло бы активировать белок, и не даёт ему проникать в ядро, где он мог бы связаться с иммунными генами.

Постоянное производство цитокинов быстро старит клетку, так что метформин, можно сказать, тормозит старение и продлевает жизнь. Причём, как подчёркивают исследователи в статье, появившейся в журнале Aging Cell, в этом случае препарат работает иначе, чем тогда, когда воюет с диабетом. Поэтому учёные рассчитывают, что в будущем им удастся так модифицировать препарат, чтобы у него остались только «антивозрастные» функции, после чего его можно будет рекомендовать всем, а не только диабетикам.

http://paranormal-news.ru/news/lekarstvo_ot_diabeta_zamedljaet_starenie_i_lechit_ rak/2013-04-01-6553

Добавлено через 1 минуту
Мы так боимся антибиотиков. А вы знаете, что некоторые антибиотики доказано продлевают жизнь и полезны для здоровья? Например — доксициклин.
А вы знаете, что общественно принятые представления о полезной и вредной еде не соответствуют научным данным: мёд — крайне токсичный продукт, а холестерин совершенно безопасен для здоровых людей. Кофе является полезным продуктом, который, кстати, укрепляет сердце и продлевает жизнь человека, а вегетарианство (точнее — строгое веганство), обезжиренная еда наоборот не очень полезно и в прямом смысле иногда убивает мозг. Этот блог поможет разрушить эти мифы, подкрепив доводы огромным количеством научных исследований. Мы научно докажем, что нет ни одного доказательного исследования про вред варёного белого мяса, но есть много доказательств безопасности и пользы умеренного употр***ения белого мяса в варёном виде (не жареном).
Мало кто знает, что практически все растительные масла (кроме оливкового, кокосового, арахисового и немногих других) небезопасны для здоровья. Об этом можно прочитать в обзорной статье по всем жирам и маслам. Так же вы узнаете, что пищу готовить можно только на кокосовом масле. Вы также узнаете, что нельзя заменять животные жиры на растительные, — это вредно для сердца. Также узнаете, что свиное сало — полезный продукт при умеренном потр***ении в сыром виде.
А кто из нас не любит фруктовые соки. Но мало кто знает, что любой, даже самый свежий и натуральный сок опасен для сердца и сокращает жизнь.

http://nestarenie.ru/
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 16:58   #27
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Забыл упомянуть. Я с раннего возраста занимался спортом (легкая атлетика, футбол, баскетбол, штанга и пр.), потом был алкоголь, курение, СД 2, гипертония и пр. В это время у меня был расширен левый желудочек сердца.


Сердце человека имеет два желудочка. Но бывает так, что толщина стенок одного из желудочков увеличивается. Такое состояние называют гипертрофия левого желудочка сердца.Это состояние характерно для большинства больных гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка сердца
Как видно на рисунке, сердце, которое справа, имеет явное утолщение стенок желудочка.
Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Как возникает такое давление? Сердце — это самая сильная мышца нашего тела. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. Пульс учащается. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают:
При «натуживании» — во время упражнений с большими тяжестями мышцы на какое-то мгновение могут не производить движений из-за преодоления нагрузки, а также сдавливая сосуды мешать току крови (например: жим штанги с большим весом).
Гипертрофия левого желудочка. Лучший способ убить своё сердце.
Владимир Турчинский. Данная причина привела к гибели известного шоумэна и киноактёра Владимира Турчинского.
Длительные статические усилия (изометрические нагрузки), которые производятся также без мышечных движений (напряжение производится без динамики — изометрические упражнения, длительное нахождение в одной позе с мышечным напряжением), также перенапрягают сердце, оставляя его наедине выполнять работу по поддержанию нужной скорости тока крови, а также и препятствуют прохождению крови, создавая дополнительное давление
.Злоупотр***ение силовыми позами йоги = гипертрофия левого желудочка
Злоупотр***ение силовыми позами йоги (как правило йоги не злоупотр***яют, но некоторые уделяют повышенное внимание силовым упражнениям длительного статического характера) = гипертрофия левого желудочка сердца. Как определить злоупотр***яют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Затем умножьте на 6. Получим пульс за 60 секунд. Важно мерить только первые 10 секунд. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу.
Но не только «натуживание» и злоупотр***ение упражнениями без движений (изометрические упражнения) могут
перегружать левый желудочек сердца. Его может перегружать даже динамическая нагрузка (когда мышцы выполняют движения) с высокими показателями пульса. Благоприятный для сердца пульс = 180-Возраст(лет). Так 180 — 40 лет = 140 ударов в минуту. Если тренировки проходят на более высоком пульсе. Особенно «на пределе», когда пульс достигает отметки 180-210 ударов в минуту. И если таких тренировок слишком много в неделю, то такая нагрузка также может привести к гипертрофии. Такая нагрузка происходит и у хоккеистов, и у единоборцев ударников (например при занятиях боксом).
Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца
Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца

Алексей Черепанов — хоккеист КХЛ
Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова.
При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертрофия — это такая же реакция на нагрузку сердечной мышцы, как и реакция мышц нашего тела на силовые упражнения — мышцы утолщаются.
Гипертрофия левого желудочка сердца возникает и по другим причинам, перегружающим сердечную мышцу:
Постоянно повышенное артериальное давление из -за гипертонической болезни.
Необходимость прокачивать сердцем слишком большой объём крови у людей с лишним весом.
Потеря аорты сердца эластичности ввиду атеросклероза сосудов, как следствия сахарного диабета и неправильного питания.
Врождённые пороки сердца.
Со временем, гипертрофия левого желудочка сердца провоцирует сжатие сосудов питающих миокард. Питание сердца кровью нарушается. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть. Гипертрофия левого желудочка сердца выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице.
Для лечения такого состояния необходимо устранить главную причину развития болезни. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие).

Тем, кто борется с СД 2 надо внимательно читать настоящую тему о моей борьбе с диабетом. Я с удовольствием (после
2011 года) убедился, что мой левый желудочек пришел в норму для здорового человека!!!
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 17:03   #28
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Если рассмотреть, как проявляется старение человека, то увидим, что старость — это ежегодный рост в геометрической прогрессии частоты возраст зависимых заболеваний: рак, сердечно-сосудистые заболевания, старость кожи, болезнь Альцгеймера и др.

Но с каждым годом всё больше данных о том, что пусковым механизмом для всех этих заболеваний является гликирование белков организма (сшивки молекул глюкозы с молекулами белка). Является ли гликирование одной из первопричин, либо следствием старости — ещё нужно выяснить. Но одно ясно, что этот процесс влияет на возникновение всех возраст-зависимых заболеваний в организме.

СТАРЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ:

Конечные продукты гликирования (КПГ) взаимодействуют с различными рецепторами, включая RAGE1. В своем исследовании Хелен Влассара из Медицинской школы Гора Синай (Нью-Йорк), показала, что суперэкспрессия рецептора RAGE1 способствует удалению продуктов гликирования и блокирует окислительный стресс и воспаление. В результате повышается защита организма от артериальной гиперплазии и воспаления.
ИНДУКЦИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ:

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают индукцию свободных радикалов, которые медленно отравляют организм, вызывая увядание всего организма с возрастом. Из исследования Андреас Симм Центр медицинских исследований Университета имени Мартина Лютера Галле-Виттенберг.
СТАРЕНИЕ ИММУНИТЕТА:

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают излишнюю активность клеток иммунитета Т-киллеров, провоцирующих аутоиммунные заболевания — такие как: аллергия, псориаз, аутоиммунная анемия и другие (смотрите старение иммунитета). Из исследования Андреас Симм Центр медицинских исследований Университета имени Мартина Лютера Галле-Виттенберг.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ИНФАРКТ, ИНСУЛЬТ, ГИПЕРТОНИЯ) И РАК.

Известный зверёк — голый землекоп, который не стареет, не болеет раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и живёт крайне долго, стал объектом исследований. У землекопа с возрастом не увеличивается образование гликированного гемоглобина. Из исследований Рошель Буффенштейн Факультет физиологии Центра наук о здоровье Университета Техаса.
Гликирование вызывает атеросклероз (главную причину инфаркта сердца), сахарный диабет второго типа. Гликирование способно повреждать не только белки, но и липиды, и ДНК. В последнем случае возникают разрывы цепей ДНК, что способствует мутациям, приводящим к образованию раковых опухолей. (А. А. Москалев. «120 лет жизни – только начало. Как победить старение?»)
СТАРЕНИЕ КОЖИ И МОРЩИНЫ:

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают старческие морщины — А. А. Москалев. «120 лет жизни –
только начало»
СТАРЕНИЕ ГЛАЗ — КАТАРАКТА:

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают катаракту — А. А. Москалев. «120 лет жизни – только начало. Как победить старение человека?»
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают почечную недостаточность — А. А. Москалев. «120 лет жизни – только начало. Как победить старение человека?»
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА (СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ):

КПГ (конечные продукты гликирования) вызывают болезнь Альцгеймера — А. А. Москалев. «120 лет жизни – только начало. Как победить старение человека?»
Как видно из всего вышесказанного гликирование — это для нашей молодости враг номер один, который непосредственно принимает участие во всех процессах старения. А лекарственные средства снижающие уровень гликирования доказано продлевают жизнь: метформин, альфа-липоевая кислота, таурин, никотинамид рибозид, витамин В1, витамин В6, карнозин, и другие.

Так как же быть. Как замедлить процессы гликирования белков = старение человека?

Отказаться от жаренного и печёного, так как в продуктах питания, прошедших термическую обработку при температуре выше 120 градусов по Цельсию также содержатся конечные продукты гликирования.

Отказаться от употр***ения продуктов питания с Высоким Гликемическим Индексом. Это, прежде всего, конфеты, пирожные, торты, сладкие газированные напитки, прошедшие обработку крахмалистые продукты питания (картофель, пюре, мюсли, макароны), сладкие, прежде всего тропические фрукты.

Отказаться от продуктов питания, в которых содержится много фруктозы и галактозы в свободном виде. Фруктоза и галактоза превосходят глюкозу в способности к гликированию в 10 раз. Это мёд, фруктовые и овощные соки, а также молоко и молочные продукты. О вреде фруктозы http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/09/11/160fructose/
Фруктоза сильнее глюкозы повышает риск инфарктов и инсультов http://medportal.ru/mednovosti/news/2009/04/23/fructose/


Мёд вызывает гликирование — старение человека
А если есть ещё те, кто считает мёд крайне полезным продуктом, предлагаю прочитать статью "Миф о пользе мёда".

http://nestarenie.ru/med-i-starenie.html
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 17:09   #29
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

Низкое парциальное давление кислорода благоприятно влияет на здоровье человека.

Ученые из Университета Наварры в Испании выяснили, что люди, живущие на большой высоте над уровнем моря, имеют сниженный риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета.

К такому выводу исследователи пришли, изучив данные нескольких тысяч добровольцев, наблюдения за которыми велись с 1999 года, пишет MedDaily.ru.

Как показал анализ собранной информации, люди, жившие на высоте от 457 до 2297 метров над уровнем моря, реже сталкивались с метаболическим синдромом по сравнению с теми, кто жил на уровне моря (от 0 до 121 метра).

Чем выше над уровнем моря жил человек, тем ниже оказывалась вероятность метаболического синдрома.

Метаболический синдром представляет собой сочетание нарушений, способствующих увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета. К ним относят повышенное давление, высокий уровень сахара и холестерина в крови, а также ожирение в области талии.

Углекислый газ (СО2) или углекислота и ее соединения играют очень важную роль в жизнедеятельности организма.

1. От содержания в крови углекислоты зависит поступление в ткание кислорода (эффект Вериго-Бора). Гемоглобин принимает и отдаёт кислород в зависимости от содержания кислорода и углекислоты в плазме крови. При снижении парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани.

2. Углекислый газ является природным расширителем сосудов. При снижении СО2 на 1мм.рт.ст. в крови происходить снижение мозгового кровотока на 3-4%, а коронарного 0,6-2,4%. При снижении СО2 до 20 мм рт.ст. в крови (половина официальной нормой), кровоснабжение головного мозга снижается на 40% по сравнению с нормальными условиями.

3. Углекислый играет ведущую роль а гуморальном механизме регуляции дыхания. Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД. При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.
После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.
Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

4. Углекислота играет важную роль в постоянстве кислотно-щелочного равновесия, т.е является основным компонентом бикарбонатной буферной системы. Система бикарбонатного буфера состоит из относительно слабой угольной кислоты, образующейся при гидратации углекислого газа , и сопряженного основания - бикарбоната С0+Н20=Н2С03=Н++НС03 -.Бикарбонатная буферная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, так как буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л). Другими словами, поддерживая напряжение углекислого газа в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л).

5. Влияние СО 2 на нервную систему. В одном из ведущих физиологических журналов «физиологические обзоры» была опубликована работа "Физиологические эффекты гипервентиляции". В этой статье д-р Браун (кафедры физиологии в университете Канзаса медицинский центр, США) представил свои данные почти 300 профессиональных физиологических и медицинских исследований. При рассмотрении воздействия углекислого газа на дефицит нервных клеток, он заявил: «Исследования, предназначенные для определения эффектов, гипервентиляцией на нервную и мышечную ткань свидетельствуют о их повышенной раздражительности" (Brown, 1953). Мышечные и нервные клетки стали аномально чувствительными или раздражительными.

6. СО 2 влияет на проницаемость клеточных мембран, активность многих ферментов, интенсивность продукции гормонов и степень их физиологической эффективности, процесс связывания белками ионов кальция и железа.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.02.2018, 17:14   #30
Анатолий Муха
Заблокирован
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 1,519
Спасибо: 0
Спасибо 68 в 64 постах
Репутация: 9
По умолчанию

7. Существует прямая зависимость между концентрацией углекислоты в крови и интенсивностью функционирования пищеварительных желез (слюнных, поджелудочной, печени), а также желез слизистой желудка, образующих соляную кислоту.

8. СО 2 обладает так же и антиоксидантной активностью. Авторы Коган Ах, Грачев С.В., Елисеева С.В., Bolevich, в статье «Углекислый газ - универсальный ингибитор генерации активных форм кислорода (свободных радикалов)» приводят данные своего исследования по влиянию СО 2 на свободные радикалы. Исследование проводилось на фагоцитах и макрофагах. Генерацию активных форм кислорода определяли с использованием различных методов при непосредственном влиянии СО 2 на клетки и косвенное влияние CO 2 на целостный организм. Полученные результаты показывают, что напряжение СО 2 в норме (45,0 мм рт.ст) и более высокое напряжение СО2 в крови (48мм рт. ст.) является мощным ингибитором генерации активных форм кислорода (свободных радикалов) в митохондриях клеток. Механизм влияния CO2, предположительно, частично идет, за счет ингибирования NADPH-оксидазной деятельности.

9. Гипервентиляция в течение короткого времени (нескольких десятков минут) приводит к смерти из-за потери организмом углекислого газа. Каждый может убедиться в этом на себе: если часто и глубоко подышать, появится головокружение, вплоть до потери сознания. А если и дальше человеку гипервентилировать легкие, например, с помощью аппарата искусственного дыхания - наступит смерть. И наоборот, если ограничить себя в дыхании в течение 5 минут, дыша поверхностно, сведя к минимуму поступление кислорода при вдохе, почувствуется прилив энергии (которая при чрезмерном поступлении кислорода уходила по большей части на компенсацию окислительного процесса) и улучшение состояния. При хронической гипервентиляции легких из-за частого и глубокого дыхания человек тоже теряет больше углекислого газа, чем допустимо. Если защитные механизмы плохо срабатывают, происходит перевозбуждение нервной системы, сдвиг кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма в щелочную сторону, что нарушает обмен веществ.


В годы наивысшего расцвета массовой физической культуры в нашей стране, когда стадионы были заполнены людьми, охваченными желанием усовершенствовать свое тело и сделать его вместилищем здорового духа, никому в голову не приходило усомниться в пользе подобной рекомендации. И хотя физиология неопровержимо доказала, что именно углекислый газ играет руководящую роль в дыхании, медицина его традиционно рассматривает лишь как конечный продукт обмена веществ, который необходимо удалять из организма. (Да, процесс лечения астмы методом Бутейко требует знания довольно многочисленных сведений...) Действительно, пребывание человека в атмосфере, где кислород вытеснен более тяжелым углекислым газом, например, на дне глубоких ям, колодцев и т.д., опасно для жизни. По мнению академика М.Ф. Гулого, автора книги "Углекислый газ и жизнь", все это вызвало у недостаточно образованной части людей мысль, что углекислый газ - ненужное для человеческого и животного организма вещество, которое действует отрицательно и только вредит организму"

На самом же деле углекислый газ - не яд, а жизненно необходимое для любого организма вещество. Для нормальной жизнедеятельности нужно определенное количество углекислого газа в тканях и клетках организма. Чем меньше по отношению к норме углекислого газа, тем больше нарушений в организме и тем они тяжелее. Дефицит углекислого газа может оказаться причиной самых разных, на первый взгляд, заболеваний: нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, системы крови, пищеварения, костно-мышечного аппарата, любых нарушений. Но мало знать, какие нарушения вызывает дефицит углекислоты в организме. Важно понять, какие причины приводят к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам уже давно известно. Английские физиологи Дж. Холден и Дж. Пристли пришли к выводу, что дефицит углекислого газа в альвеолах легких, соответсвено в тканях и клетках возникает при усиленном интенсивном внешнем дыхании, другими словами, при гипервентиляции легких. Известны и другие работы. Например, работа Гендерсона с животными, в которой было показано, что если усиленное внешнее дыхание продолжается довольно долго, то возникают настолько тяжелые изменения в организме, что здоровье животного невозможно восстановить и оно погибает. (Лечение астмы методом Бутейко возникло, выходит, не на голом месте) Но поиски подтверждений, собственные исследования - все это было потом. А сначала была догадка, которая привела к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам известно. Дыхание - причина самых различных заболеваний (150 наименований). Пусть читатель не пугается. Здесь нет претензии на открытие причины всех болезней, известных современной медицине. Их более тридцати тысяч... Но сто пятьдесят я могу с полным основанием охарактеризовать по собственной классификации как одну болезнь - болезнь глубокого дыхания.

Несмотря на то, что гипервентиляционный синдром был открыт еще в 1871 году, в медицине до сих пор не видят всей опасности интенсивного глубокого внешнего дыхания. Напротив, не понимая и не отделяя причины и следствия болезни, медики стали считать, что гипервентиляция легких, достигаемая глубоким дыханием, полезна.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Социальные закладки

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Текущее время: 16:23. Часовой пояс GMT.


Powered by vBulletin® Version 3.8.6
Copyright ©2000 - 2011, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot
Форум общения и взаимопомощи больных людей. Советы для выздоровления.