Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[профессор А.А.Выбегалло]

Да, уж, спасибо. Это все очень убедительно. Но все-таки, опыт миллионов врачей привел их к совершенно противоположному выводу насчет частоты питания. Секрет Боба Краузе - это единичный случай, а доказательная медицина для столь далеко идущих выводов подобное отвергает. Не знаю, но глубоко подозреваю, что на этой конференции международного Общества эндокринологии народ поахал, поахал, но вернувшись по своим клиникам, продолжал настаивать на дробном питании.

Буду думать.

[Анатолий Муха]

Прекратите беспочвенно и анти научно спорить.

Где вы видели в России, Украине и Белоруссии профи врачей по диабету? Какой может быть у этих мошенников опыт?
Во всем мире медицинский опыт формируется на клинических масштабных испытаниях!
Назовите хоть одно такое испытание с тысячами пациентов, которое подтверждает пользу дробного питания при диабете или отрицающего мою стратегию борьбы с диабетом???

[профессор А.А.Выбегалло]

Насколько я, сугубый непрофессионал, понимаю, Ваш опыт -это инновация. а у инновации по определению еще не может быть за плечами испытаний с тысячами пациентов, которые отрицали бы Вашу стратегию борьбы с диабетом. Видимо, это дело будущего, ежели это дело не заглохнет. Удачи!

[Анатолий Муха]

Вот и тут вы глубоко ошибаетесь, потому что не читаете мои темы. Основные мои рекомендации уже подтверждены передовой наукой Запада.

Вынужден повторятся:


Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины, стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.

Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-80-0

[Анатолий Муха]

Дробное питание резко увеличивает выделение ПЖ собственного инсулина, а это тоже яд, как и введение лишнего инсулина извне!

Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к диабету 2-го типа В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!! Инсулин - это всегда "палка о двух концах". С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потр***яемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".

Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.

8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

[Анатолий Муха]

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:

Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Импотенция.

Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Инфаркт, инсульт.

Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…

Близорукость:

Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.

Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью? — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0

[Анатолий Муха]

Даже если получается добиться нормальных показателей уровня глюкозы в крови, к сожалению, чаще всего этого бывает недостаточно для устранения симптомов поражения периферических нервов. Поражение периферических нервов при этом приостанавливается, но, чтобы добиться ликвидации уже имеющихся признаков, приходится прибегать к лекарственным препаратам других химических групп. О них и поговорим ниже.

Антиоксидантная терапия
Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейЗолотым стандартом среди антиоксидантов, используемых для лечения поражения периферических нервов при сахарном диабете, являются препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Это такие препараты как Тиогамма, Эспа-липон, Тиоктацид, Тиолепта, Нейролипон, Берлитион. Все они содержат одно и то же действующее вещество, различаются лишь фирмой-производителем. Препараты тиоктовой кислоты накапливаются в нервных волокнах, поглощают свободные радикалы, улучшают питание периферических нервов. Необходимая доза препарата должна быть не менее 600 мг. Курс лечения довольно продолжительный и кол***ется от 3-х недель до 6 месяцев в зависимости от выраженности симптомов заболевания. Наиболее рациональной считается следующая схема лечения: первые 10-21 день доза 600 мг вводится внутривенно капельно на физиологическом растворе натрия хлорида, а затем те же 600 мг употр***яются внутрь за полчаса до еды до окончания курса лечения. Рекомендуется периодически повторять курсы лечения, их количество зависит от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Метаболические и сосудистые препараты
На первом месте среди метаболических препаратов при диабетической полинейропатии нижних конечностей стоят витамины группы В (В1, В6, В12). В1 способствует синтезу особого вещества (ацетилхолина), с помощью которого нервный импульс передается с волокна на волокно. В6 препятствует накоплению свободных радикалов, участвует в синтезе нескольких веществ-передатчиков нервного импульса. В12 улучшает питание нервной ткани, способствует восстановлению поврежденной оболочки периферических нервов, обладает противоболевым действием. Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностейНе секрет, что более эффективной считается комбинация из указанных витаминов за счет потенцирования эффекта друг друга. При этом желательно использование жирорастворимой формы витамина В1 (бенфотиамина), поскольку в таком виде он лучше проникает в зону нервных волокон. На фармацевтическом рынке комбинации из данных препаратов представлены довольно широко. Это Мильгамма, Комплигам В, Нейробион, Комбилипен, Витагамма. Обычно при выраженных заболевания начинают лечение с инъекционных форм, а затем переходят на таблетированные. Общая длительность применения составляет 3-5 недель.

Из сосудистых препаратов наиболее эффективным при поражении периферических нервов нижних конечностей сахарным диабетом считается Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит). Препарат нормализует ток крови по капиллярам, способствует расширению сосудов, косвенно улучшая питание периферических нервов. Так же как и антиоксиданты, и метаболические препараты, Пентоксифиллин предпочтительнее поначалу вводить внутривенно капельно, а затем закреплять эффект с помощью таблетированных форм. Чтобы препарат оказал достаточный лечебный эффект, принимать его необходимо не менее 1 месяца.

Но это не полный список препаратов. См. настоящую тему.

[профессор А.А.Выбегалло]

Слишком много информации на бедную мою голову. Приходится продираться сквозь незнакомые понятия, механизмы действия, сквозь дебри. Буду внимательно читать и думать.

[Анатолий Муха]

Удачи Вам в этом не легком труде!

[raisa-77]

Всем привет.Анатолий, можно у вас попросить написать нам побольше о том как правильно нам с СД питаться