11.10.2018, 18:48 | #21 | |
Пользователь
Регистрация: 31.08.2018
Сообщений: 35
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
|
Цитата:
Добавлено через 33 минуты мы с вами конкуренты, работаем в одном направлении но вы в более выгодных условиях, имеете поддержку, доступ к средствам и технологиям |
|
12.10.2018, 09:20 | #22 | |
Новичок
Регистрация: 08.10.2018
Сообщений: 20
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 3
|
Цитата:
При этом активируются врождённый иммунитет и экспрессируются на порядки больше вся палитра иммунологических маркеров - генов, и NF-kb и интерферон-зависимые гены. Опухолевые клетки подсвечиваются для иммунной системы больного. Под препарат подложена наука с публикацией в Nature immunology |
|
12.10.2018, 11:34 | #23 |
Пользователь
Регистрация: 31.08.2018
Сообщений: 35
Спасибо: 0
Спасибо 3 в 3 постах
Репутация: 10
|
|
12.10.2018, 11:49 | #24 |
Новичок
Регистрация: 19.08.2018
Адрес: р. Хакасия, г. Черногорск.
Сообщений: 19
Спасибо: 8
Спасибо 0 в 0 постах
Репутация: 10
|
Позвольте вмешаться в вашу дискуссию. Вы слышали про препарат АСД-2 фракция? Что вы об этом думаете?
|
12.10.2018, 12:07 | #25 | |
Новичок
Регистрация: 08.10.2018
Сообщений: 20
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 3
|
Синтиезирован, ,но по своей структуре приближен к природному веществу.
Добавлено через 17 минут Цитата:
В случае с такой проблемой как онкология, считаю ,за не имением адекваного решения проблемы официальной медициной, если человек верит в средство и оно поддерживает его и есть улучшения, то по мне , хоть соду принимать можно. |
|
17.10.2018, 16:47 | #26 |
Новичок
Регистрация: 17.10.2018
Сообщений: 1
Спасибо: 0
Спасибо 0 в 0 постах
Репутация: 10
|
Универсальное лекарство известно с 1952 года.
Универсальное лекарство есть и оно обладает, в том числе, указанными Вами признаками 1 и 2.
Но, цитирую известного автора: "Учитывая миллиарды долларов, каждый год выбрасываемые на исследования, и другие миллиарды, выручаемые на продаже раковых препаратов, и учитывая политиков, собирающих свои голоса на обещаниях повысить бюджет государственных раковых программ, мы обнаруживаем, что сегодня больше людей зарабатывают себе на жизнь на раке, чем умирает от него." Т.е. знание об этом лекарстве настолько финансово не выгодно ни ученым, ни фарминдустрии, ни политикам, что они готовы пойти на любые преступления. |
21.10.2018, 17:49 | #27 | |
Новичок
Регистрация: 08.10.2018
Сообщений: 20
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 3
|
Цитата:
Предвижу шквал раздражённых граждан, вот ещё один шарлатан. В этом случае ,если люди без агрессии и предвзятости, смогут подавить в себе вполне понятную реакцию на такого рода заявления, и проявят заинтересованность в информации. Готов её предоставить в личном сообщении. По препарату будут предоставлены ссылки на статьи об исследованиях в ведущих лабораториях мира. Всем здоровъя |
|
07.11.2019, 19:53 | #28 | |
Пользователь
Регистрация: 01.09.2018
Сообщений: 31
Спасибо: 8
Спасибо 4 в 4 постах
Репутация: 10
|
Цитата:
Нет никаких сомнений в существовании "универсальных" природных соединений излечивающих целые группы онкологий. Не буду перечислять различные примеры вроде находок костей с признаками онкологических процессов 2-3 стадии, который был остановлен и еще человек жил многие годы без прогресса заболевания. Примерно раз в неделю я буду перечислять по 1 научно доказанному свойству реального Х-вещества, естественно, очень опасного яда в своем обычном (привычном) состоянии, но я знаю молодого врача который в домашней лаборатории научился многократно снижать его токсичность, сохраняя другие "правильные" свойства, которые успевают проявить свое действие за долго до начала проявления токсических свойств. Сегодня 1 "правильное" свойство природного Х-соединения. И чуть не забыл, в своей новой форме Х-соединение проявляет выраженную онкофилию, откровенную влюбленность к раковой клетке, игнорируя нормальную, т.е. любитель экзотики. Итак: 1. Х-соединение активирует "рецепторы смерти" (RD) раковой клетки. Для тех, кто не в теме: У млекопитающих апоптоз часто начинается с активации так называемых "индуцирующих смерть сигнальных комплексов" на плазматической мембране. Эти комплексы образуются при взаимодействии определенных внеклеточных лигандов - например, Fas или TNF (tumor necrosis factor) с белками семейства рецепторов фактора некроза опухолей ( TNFR ) [ Oleinick, ea 2002 ] на клеточной мембране, называемых "рецепторами смерти". При связывании лигандов они активируют каспазу-8 , образуя индуцирующий смерть сигнальный комплекс, содержащий "рецептор смерти", адаптеры TRADD (TNFR1-associated protein with death domain) или FADD (Fas-associated protein with death domain) и профермент каспазы-8 [ Salvesen, ea 1999 ]. Активированная каспаза-8 высвобождается в цитоплазму и там инициирует протеазный каскад, активирующий эффекторные каспазы - в частности каспазу-3 [ Hirata, ea 1998 ], которая служит точкой пересечения рецепторного и митохондриального путей активации каспаз [Earnshaw, ea 1999 ]. Рецепторы смерти имеют прямую связь с механизмом апоптоза. Сигналы выживания от окружения клетки и от внутренних сенсоров контролирующих целостность клетки нормально поддерживают механизм апоптоза в состоянии готовности. В случае, если клетка теряет контакт с окружением или в ней происходит невосстановимое внутреннее повреждение, клетка входит в апоптоз. Клетки, которые одновременно получают конфликтующие сигналы о продолжении или прекращении цикла деления также переходят в апоптоз [ Evan ea 1998 ]. У млекопитающих выработался еще и другой механизм, который позволяет активно "приказать" отдельной клетке саморазрушиться. Этот тип " инструктивного" апоптоза особенно важен в иммунной системе [ Boise ea 1996 ]. Рецепторы смерти - поверхностные рецепторы клетки, которые передают апоптические сигналы инициируемые специфическими " лигандами смерти " - играют главную роль в "инструктивном" апоптозе. Эти рецепторы могут активировать стимулирующие смерть каспазы за время порядка секунд с момента связывания лигандов, вызывая апоптическое разрушение клетки в течение часов. Рецепторы смерти принадлежат к суперсемейству фактора некроза опухолей (TNF) , и все они имеют сходные внеклеточные домены богатые цистеином [ Smith ea 1995 ]. Рецепторы смерти содержат вдобавок гомологичную цитоплазматическую последовательность, называемую домен смерти [ Tartaglia ea 1993 , Nagata ea 1997 ]. Весьма обоснованно с рецепторами смерти и их лигандов (повышение их стабильности, растворимости и периода полувыведения) связывают новые возможности в терапии онкологических заболеваний, а также преодоление резистентности опухолевых клеток. |
|
19.11.2019, 15:16 | #29 |
Пользователь
Регистрация: 01.09.2018
Сообщений: 31
Спасибо: 8
Спасибо 4 в 4 постах
Репутация: 10
|
2-е противораковое св-во Х. в-ва: угнетает ядерный фактор "kappa B" в онкоклетке.
Подробней: Ядерный фактор "kappa B" (транскрипционный фактор "каппа-би") является универсальным фактором транскрипции, контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза, клеточного цикла и ряда других. Выявлена существенная роль фактора каппа В (NF - kB) в патогенезе опухолей, опухолевой прогрессии, опухолевой ангиогенезе, метастазировании опухолей. Применялись и применяются попытки использовать NF - kB в качестве мишени для терапии опухолей через угнетение (ингибирование) NF - kB. Отличием этих попыток от применения Х. в-ва является то, что в последнем случае это только один из дюжины губительных для онкоклетки механизмов. Последний раз редактировалось БорисД; 19.11.2019 в 15:24.. Причина: опечатка |
02.12.2019, 05:03 | #30 |
Пользователь
Регистрация: 01.09.2018
Сообщений: 31
Спасибо: 8
Спасибо 4 в 4 постах
Репутация: 10
|
3-е доказанное противораковое св-во Х. в-ва.
3-е доказанное противораковое св-во Х. в-ва: угнетает плейотропный транскрипционный фактор в раковой клетке.
Расшифровка (частичная): Ряд транскрипционных факторов с плейотропным эффектом, включая Snail, Slug, Twist и Zeb1/2, контролируют ЭМП и процессы миграции в период эмбриогенеза; большинство из них первоначально было выявлено в работах по генетике развития. Эти транскрипционные регуляторы экспрессируются в различных сочетаниях во множестве разновидностей злокачественных опухолей и, судя по результатам экспериментальных моделей формирования карцином, являются важными участниками выполнения плана инвазии; некоторые из них, подверженные эктопической гиперэкспрессии, вызывают метастазирование (Micalizzi et al., 2010; Taube et al., 2010; Schmalhofer et al., 2009; Yang and Weinberg, 2008). Цитологические особенности, индуцированные подобными транскрипционными факторами, включают: потерю адгезионных контактов и, как следствие, трансформация с полигональной (эпителиальной) морфологии на веретенообразную (фибробластоподобную); экспрессию матрикс-деградирующих ферментов; повышенную подвижность и возросшую устойчивость к апоптозу – все эти признаки вовлечены в процессы инвазии и метастазирования. Некоторые из этих транскрипционных факторов могут напрямую осла***ть экспрессию гена Е-кадгерина, вследствие чего неопластические эпителиальные клетки лишаются ключевого супрессора подвижности и инвазивной способности (Peinado et al., 2004). |
Социальные закладки |
Опции темы | |
Опции просмотра | |
|
|