Вначале настоящей темы я прогнозировал о том, что генная терапия диабета будет истинным лечением этой патологии.

Большинство людей с диабетом 2 типа должны ежедневно принимать лекарства. Некоторым необходимо делать ежедневные или еженедельные уколы, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

Что, если бы мы могли вылечить диабет 2 типа одним уколом?

С помощью генной терапии мы могли бы легко лечить диабет. Давайте обсудим генную терапию, ее применение при диабете 2 типа и то, какую пользу от нее могут извлечь пациенты.

Диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением выработки инсулина и, следовательно, повышением уровня сахара в крови.

В общей популяции врачи лечат три типа диабета — 1-й, 2-й и гестационный. Гестационный диабет возникает во время беременности, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина.

При диабете 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин или вырабатывает незначительное количество. При диабете 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но этого количества недостаточно для контроля уровня сахара в крови.

Диабет 2 типа является наиболее распространенным типом, и в этой статье обсуждается возможное появление нового лечения.

Лечение диабета
Поскольку постоянного лекарства от диабета пока не существует, людям с диабетом необходимо придерживаться различных методов ухода за собой. Эти методы ухода за собой включают диету, физические упражнения и, что наиболее важно, медикаментозное лечение. По оценкам, примерно 88% людей с диабетом должны ежедневно принимать пероральные лекарства, инсулин или и то, и другое.

Диабет - это сложное метаболическое заболевание. Следовательно, если уровень сахара в крови не контролируется, это влияет на другие органы. Например, у людей с диабетом чаще наблюдается повышенный уровень холестерина в крови и высокое кровяное давление. Следовательно, крайне важно, чтобы пациенты регулярно следовали режиму самообслуживания и приема лекарств. Однако регулярный уход за собой не всегда возможен.

Что затрудняет уход за собой?

Люди с диабетом могут сталкиваться с определенными препятствиями в уходе за собой. Например, у людей, работающих сверхурочно, может не хватать времени на физические упражнения или планирование своей диеты. Люди также могут жить в продовольственных пустынях — районах, где нелегко достать здоровую пищу.

Кроме того, люди из недостаточно обеспеченных сообществ могут не получать рекомендации по питанию, соответствующие культурным особенностям.

Учитывая эти общие проблемы, ученые работают над поиском постоянного лекарства от диабета. В некоторых случаях трансплантация поджелудочной железы или определенных типов клеток поджелудочной железы оказалась полезной. Однако трудно получить человеческую поджелудочную железу для целей трансплантации. Поэтому исследователи изучили различные возможные методы лечения, чтобы побудить поджелудочную железу пациента вырабатывать инсулин.

Генная терапия обещает

В наших клетках гены содержат инструкции по производству различных белков, а эти белки, в свою очередь, вырабатывают различные гормоны. Если конкретный ген неисправен, то клетка не может вырабатывать этот конкретный гормон. Однако в генной терапии ученые сосредотачиваются на отключении или замене дефектного гена или добавлении нового гена, который функционирует должным образом.

Безвредные вирусы используются в качестве носителя для внедрения этого нового гена. В ближайшие годы лечение хронических заболеваний, таких как рак, сердечно-сосудистые заболевания и муковисцидоз, может стать возможным с помощью генной терапии.

Генная терапия является многообещающим методом лечения диабета и может быть применена для достижения трех различных целей:

Нацелена на дефектные гены, которые ухудшают усвоение глюкозы в организме.
Нацелена на гены, которые предотвращают осложнения диабета, такие как диабетическая невропатия и диабетическая кардиомиопатия.
Генная терапия может заменить эти дефектные гены и предотвратить осложнения.
Третий тип генной терапии нацелен на гены, которые усиливают секрецию и активность инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы синтезируют, накапливают и высвобождают инсулин, когда это необходимо. Эти клетки становятся дисфункциональными, что приводит к диабету 2 типа.

Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) - это ген, который помогает бета-клеткам поджелудочной железы дольше выживать и улучшает секрецию инсулина. В 2022 году исследователи заметили, что когда ген GLP-1 был введен животным моделям (мышам и свиньям), это привело к снижению уровня сахара в крови и массы тела. Исследователи надеются, что аналогичные результаты могут быть воспроизведены на людях. Они также надеются, что один укол гена GLP-1 и вируса-носителя когда-нибудь излечит диабет 2 типа.

Проблемы с внедрением генной терапии

Хотя генная терапия показала многообещающие результаты на животных моделях, клинические испытания на людях еще не проводились. Испытания на людях, вероятно, начнутся в начале следующего года и продлятся в течение пяти-десяти лет. Генная терапия может быть дорогостоящей. В настоящее время генная терапия доступна для лечения гемофилии B.

По оценкам, генная терапия диабета может быть не менее дорогостоящей. Стоимость лечения составляет около 3 миллионов долларов.

Лечение диабета с помощью новых методов лечения, таких как одноразовая генная терапия, может стать реальностью в ближайшие десятилетия. Однако до тех пор людям с диабетом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови с помощью стандартного ухода за собой. Такой уход за собой может включать ежедневные или еженедельные лекарства.

https://dzen.ru/a/ZNY1lq5B_02B8D69

Чтобы правильно измерять давление, надо войти в спокойное состояние. Выждать час после еды, кофе и сигарет. Удобно сесть на стул или в кресло, расслабить руки и ноги, спину, голову. Подумать о чём-то приятном, но спокойном. Начать измерения. Их надо сделать целых три. С небольшими интервалами в 2-5 минут. Третье измерение будет самым точным.

Обратите внимание, что если вам плохо, то цифры будут высокими, но это не означает диагноз гипертония или гипертонический криз. Это гипертензивная реакция.

Гипертония - это, когда вам спокойно и хорошо, а цифры давления больше 140/90. Однократного измерения для точного диагноза недостаточно. Надо проводить измерения не менее недели. Если цифры стабильно выше 140/90, то пора идти к врачу.

Справка: я считаю что к врачу надо идти, если артериальное давление стабильно превышает: 125 на 75 мм. рт. ст.

https://dzen.ru/video/watch/64de45bdb73274304d9f5c3f

Метформин и его противораковые свойства.

Глупость эндокринологов и диетологов состоит в том, что пациентам с СД 2 рекомендуют есть всякую гадость - дабы снизить уровень СК в крови.

Это не лечение и не компенсация, а преступное шарлатанство.

Добавлено через 31 минуту
Вода может быть смертельно вредной. Особенно при диабете.

Вред заключается в двух аспектах:

Качество
Некоторые пьют много воды и поддерживают баланс водой плохого качества. Есть несколько градаций воды: мягкая, вода средней жесткости и жесткая. Последние две нуждаются в качественной очистке. Уровень жесткости составляет количество примесей воды, извести, крахмала и микропластика. В нормальной воде есть витамины, минералы, которые питают организм и отсутствует мусор.

Если вы пьете много лет воду из крана и до сих пор не знаете, как она к вам попадает, то вот напоминание: вода течет под землей по трубам, которые содержат металл и с годами они ржавеют. Привкус металла возможно вам уже привычен, но не стоит быть уверенным в том, что трубы каждые пол года - год меняются.

Кипяченную воду называют мертвой потому что все полезные вещества погибли.
Количество
"Даже от воды можно умереть, если пить ее слишком много". Доказано, что обильное питье воды ( свыше 3 л примерно ) вымывает натрий, вызывает отеки и проблемы с сердцем. Вода должна дополнять ваш рацион и питание.

https://dzen.ru/a/ZN70yN9xuA2ebzh3

Выводы: вода из под крана и кипяченая вода сокращает продолжительность жизни человека до 6 -10 лет.

Добавлено через 1 час 48 минут
У всех диабетиков возникают ночные судороги и онемение ног.

https://dzen.ru/video/watch/64df49792f5cf92aae00511c

Ночные судороги (сводит ноги, икры, стопы). Что является причиной?

Всем диабетикам при гипертонии назначают ингибиторы АПФ.

В 1975 году был синтезирован первый ингибитор АПФ, который можно было принимать в виде таблеток, продолжительность действия была достаточна, чтобы ограничиться двух-трёхразовым приёмом в течение суток. Стоимость создания этого препарата была чрезвычайно велика. Расходы составили сумму, достаточную для постройки авианосца. Но препарат полностью оправдал расходы – помимо безопасного снижения артериального давления у него оказалось много дополнительных эффектов, которые нельзя было связать только с гипотензивным действием. Рассказ об этом последует немного далее.

Это лекарство активно назначается по сей день. Его используют как для базовой терапии гипертонической болезни, так и для оказания скорой помощи при гипертоническом кризе.

На данный момент синтезировано более 50 препаратов группы ингибиторов АПФ, и их список регулярно пополняется. Все эти препараты в названии оканчиваются на: - прил. Например: Аналаприл.

Основные показания для ингибиторов АПФ
Гипертоническая болезнь, в том числе вторичная. Ингибиторы АПФ показаны практически всем пациентам, страдающим гипертонической болезнью. Они обладают высокой эффективностью, исключительно хорошей переносимостью, а главное, существенным улучшением прогноза – они не просто снижают давление, но и предотвращают сердечно-сосудистые осложнения. Чаще всего первый препарат, назначающийся пациенту при только что выявленной гипертонии – именно ингибитор АПФ. При недостаточной эффективности его комбинируют с мочегонным. Такая схема позволяет нормализовать давление у подавляющего большинства больных.
Хроническая сердечная недостаточность. Это нарушение насосной функции сердца, возникающее после перенесённого инфаркта миокарда, при пороках сердца, кардиомиопатиях и просто длительно протекающей нелеченной гипертонической болезни. Главный симптом сердечной недостаточности – одышка. Применение ингибиторов АПФ позволяет не только бороться с главным проявлением сердечной недостаточности, но и существенно продлевать жизнь таким пациентам. Это свойство ингибиторов АПФ известно с конца 80-х годов ХХ века. Тогда было проведено одно из первых клинических исследований препарата из этой группы. Дизайн исследования был построен так. Пациентов, страдающих тяжёлой сердечной недостаточностью, разделили на две группы. Пациенты первой группы получали лекарство. Второй группе было назначено плацебо (пустышку под видом таблетки).. Предполагалось, что исследование продлится в таком виде пять лет. Но уже через год его продолжение сочли неэтичным. Пациенты, принимавшие лекарство, чувствовали себя настолько лучше, чем получавшие плацебо, что продолжать эксперимент дальше было просто невозможно. В итоге обеим группам был назначен настоящий препарат, что позволило существенно продлить жизнь всем больным, участвовавшим в исследовании. Интересно, что больные, получавшие лекарство с самого начала, на протяжении всего исследования чувствовали себя лучше, чем присоединившиеся к приёму через год. Это ещё один аргумент в пользу раннего начала лечения. Считается, что даже старый ингибитор АПФ, исследовавшийся в том протоколе, увеличивает продолжительность жизни пациентов с сердечной недостаточностью примерно в полтора раза. Более современные препараты из этой группы действуют ещё эффективнее.
Перенесённый инфаркт миокарда. Ингибиторы АПФ входят в так называемую «большую четвёрку» препаратов, использующихся для лечения пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда. Кроме этих лекарств в неё входят бета-блокаторы, статины и препараты, разжижающие кровь.
Здесь написано про последствия инфаркта:

Обычно после инфаркта миокарда сердечная мышца неравномерно растягивается, в результате чего сердце приобретает форму шара. Своевременно (в первые же часы от начала заболевания) начатый приём препаратов группы иАПФ препятствует этому процессу, и сердце сохраняет свою нормальную, овальную форму. В результате даже после относительно обширных инфарктов удаётся сохранить нормальную сократимость сердца, а следовательно, хорошее самочувствие в долгосрочной перспективе.

4. Хроническая почечная недостаточность. Применение препаратов этой группы препятствует развитию почечной недостаточности и замедляет её прогрессирование, если она уже возникла в результате любых причин – сахарного диабета, либо как осложнение той же гипертонической болезни. Применение иАПФ уменьшает выраженность протеинурии и микроальбуминурии – выделению белка с мочой.

Перечисленные заболевания – это лишь основные показания для применения ингибиторов АПФ. В реальной практике они эффективно помогают и при сахарном диабете (препятствуют его развитию и облегчают течение уже развившегося), препятствуют развитию жизнеугрожающих аритмий, замедляют прогрессирование атеросклероза. Приём препаратов этой группы препятствует потере калия, следовательно, они хорошо сочетаются с мочегонными, которые напротив, выводят калий из организма. Интересно, что не все эффекты ингибиторов АПФ можно связать с их свойством снижать артериальное давление. Многие механизмы препаратов этой группы до сих пор недостаточно изучены.

Без преувеличения можно сказать, что мы живём в эру ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Их применение позволяет многим неизлечимым ранее пациентам жить полноценной жизнью.

Про побочные эффекты сказать придётся – они, к сожалению, есть.
На первом месте среди них находится сухой кашель. Этот симптом беспокоит по разным оценкам от 5 до 10% пациентов, принимающих ингибиторы АПФ. Этот симптом, как правило, появляется не сразу, но однажды появившись, не исчезает никогда. Замечено, что при появлении кашля в результате приёма одного из препаратов этой группы, менять этот препарат на другой ингибитор АПФ бесполезно – кашель останется. Надо либо мириться с этим побочным эффектом, если он не очень сильно беспокоит, либо начать приём соответствующих доз препарата из группы БРА ("сартанов"). Для них совершенно не характерно появление кашля при прочих сопоставимых положительных действиях.

Интересное исследование было проведено в Китае. Там осуществлялось длительное наблюдение за двумя группами пациентов. Первая группа была сформирована из пациентов, не пожелавших прекратить приём ингибиторов АПФ, вызвавших у них кашель. Пациенты из второй группы заменили ингибитор АПФ на препарат из группы БРА. Через пять лет сравнили результаты лечения. Оказалось, что ни по одному из критериев не было существенной разницы – заболеваемость и смертность в группах практически не отличались. Единственный критерий, по которому первая группа выгодно отличалась от второй – эти пациенты существенно реже болели пневмонией. По-видимому, частое покашливание механически удаляло возбудителей заболевания из дыхательных путей. Таким образом, это исследование убедительно показало, что кашель, возникающий из-за приёма ингибиторов АПФ, в долгосрочной перспективе ничем не угрожает пациентам, и даже немного улучшает прогноз.

Остальные побочные эффекты встречаются довольно редко. К ним относятся аллергические реакции, возникновение кожной сыпи, гипотония, особенно так называемая «гипотония первой дозы». Этот термин обозначает избыточное снижение давления после впервые принятой дозы препарата. Сразу скажу, в своей практике мне с этим приходится сталкиваться чрезвычайно редко. Для предотвращения гипотонии первой дозы я иногда назначаю уменьшенную дозу препаратов в течение первых двух-трёх дней. Ступенчатое увеличение дозы позволяет сделать приём ингибиторов АПФ безопаснее.

https://dzen.ru/a/ZN9ju6THO3qC8sCX

Статины и сахарный диабет.

Несколько неожиданное сочетание, которое стало обсуждаться буквально в последние годы. Давайте посмотрим, почему это сочетание возникло и привлекло внимание врачебной общественности.

Перед тем как приступить, собственно, к изложению материала, давайте мы с вами рассмотрим одну клиническую задачу, довольно простую. Пациент Х, 67 лет. Диагноз: стабильная стенокардия II функционального класса. Получает Мертенил (Розувастатин) ежедневно в дозе 10 миллиграмм. При очередном исследовании крови обнаружены следующие изменения. На фоне длительного приема Мертенила у него: низкий уровень триглицеридов, общего холестерина, хорошие показатели липопротеидов высокой плотности, значительно снижены липопротеиды низкой и очень низкой плотности, коэффициент атерогенности, просто как у юноши. Но гликозилированный гемоглобин у него 8,1%, это превышает норму. Месяц назад он был 6,8%, на верхней границе нормы. И глюкоза – 7,9, а месяц назад – 5,6. То есть наблюдается повышение уровня гликозилированного гемоглобина и повышение уровня глюкозы у пациента 67 лет на фоне длительного приема Мертенила.

Какое ваше решение, когда вы получаете эти данные? Что вы рекомендуете пациенту – отменить Мертенил, уменьшить его дозу или продолжить терапию с добавлением Метформина? Вот теперь, собственно, уже перейдем к изложению материала.

Относительно недавно в журнале «Diabetes Care» Ражпатак (Rajpathak S.N.) и коллеги опубликовали результаты мета-анализа пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по оценке эффективности статинов. Всего, видите, анализировалась 51 с лишним тысяча пациентов. И они обнаружили, что длительное применение статинов ведет к 13-процентному повышению риска развития сахарного диабета.

Несколько позже Саттар (Sattar N.) и коллеги в журнале «Lancet» также опубликовали данные о мета-анализе уже 13 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по оценке эффективности статинов. Они включили в свой мета-анализ 91 тысячу с лишним пациентов, длительно принимающих статины, и также обнаружили 9-процентное повышение риска развития сахарного диабета. Из 91 тысячи включенных участников диабет развился у 4278-ми. Причем авторы отметили, что наибольшему риску подвержены пациенты старше 65 лет.

Давайте посмотрим на результаты клинических исследований далее. Оказалось, и это показали Учечукву (Uchechukwu K.S.) и коллеги в журнале «Current Opinion in Cardiology», что отмечается однотипность эффектов, в отношении повышения уровня сахара в крови и риска развития сахарного диабета, различных статинов (Правастатин, Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин). И эта однотипность указывает на класс-эффект статинов в отношении развития сахарного диабета.

Эти же авторы показали, что другие характеристики не влияют на диабетогенный эффект статинов. В частности, не имеет значения компартментализация (липофильный это препарат или гиброфильный). Не влияет метаболизм, в зависимости от активности P450(CYP), его изоформ 3А4 или CYP2C9, активности UDP глюкуронозилтрансфераза и так далее. Не влияет на этот эффект выраженность лечебного эффекта, так называемая potency препарата. Не влияет также период полу-жизни.

Следовательно, этот класс-эффект статинов, диабетогенный класс-эффект статинов, является их общей характеристикой.

После того как мы испугались опасности развития сахарного диабета при длительном приеме, давайте теперь посмотрим все-таки с практической стороны дела. Возможность развития диабета на фоне длительного приема статинов – это, конечно, тревожный сигнал, ибо диабет – это фактор риска прогрессирования кардиоваскулярной патологии. Сакья (Sukhija R.) с соавторами в «Journal of Investigative Medicine» показал, что статин-ассоциированный подъем концентрации глюкозы в крови составляет два миллиграмма на децилитр у пациентов без сахарного диабета и семь миллиграмм на децилитр у лиц с диабетом. Следовательно, абсолютный риск развития диабета при длительном приеме статинов составляет один случай на тысячу пациент-лет. Это очень небольшая вероятность развития сахарного диабета. Но от этого тем пациентам, у которых сахарный диабет развивается, не становится легче.

Далее рассматривая сложившуюся ситуацию с практических позиций, мы должны признать, что выраженный положительный эффект статинов в отношении снижения риска сердечно-сосудистых осложнений имеется даже у лиц с низкой концентрацией холестерина, липопротеидов низкой плотности, менее 77 миллиграмм на децилитр. Положительный сердечно-сосудистый эффект статинов отмечается у больных диабетом независимо от типа диабета, независимо от липидного профиля, независимо от истории сердечно-сосудистого заболевания и независимо от исходных характеристик.

Опять-таки рассматривая ситуацию с точки зрения практического врача, следует вспомнить об известном исследовании «JUPITER». Данные этого исследования показали, что у пациентов с инсулиновой резистентностью риск сердечно-сосудистых осложнений снижался на 34% на фоне приема Мертенила (Розувастатин). Это совершенно потрясающие цифры.

Таким образом, промежуточный вывод может звучать следующим образом: назначение статинов лицам, старше 65 лет, не имеющим дислипидемии, или выраженной дислипидемии, с низким сердечно-сосудистым риском, должно быть взвешенным, с учетом возможного риска развития сахарного диабета.

Теперь давайте посмотрим, какие механизмы могут вызывать диабетогенные эффекты при приеме статинов. Показано, в частности, что статины ингибируют глюкозо-индуцируемый кальций-зависимый процесс секреции инсулина. Статины угнетают синтез убихинона (CoQ10). Это очень важный фактор в цепи переноса электронов, митохондриальной дыхательной цепи, и, следовательно, очень важный участник системы продукции аденозинтрифосфорной кислоты митохондриями. Так вот статины угнетают синтез убихинона и последовательно угнетают продукцию митохондриями аденозинтрифосфорной кислоты. И это приводит к ингибированию теперь уже АТФ-зависимого процесса секреции инсулина. Кальций-зависимый и АТФ-зависимый процессы секреции инсулина.

Статины угнетают синтез изопреноидов и оказывают последующее подавление синтеза транспортера глюкозы (Glut 4) в жировой ткани, в адипоцитах. Следовательно, они повышают уровень глюкозы, за счет угнетения продукции Glut 4.

Статины, повышая содержание холестерина в клетках, ингибируют активность глюкокиназы, а глюкокиназа – это ключевой фермент метаболизма глюкозы. Следовательно, снижение активности глюколиза (глюколиз, собственно, начинается с фисфорилирования глюкозы глюкокиназой) приводит к угнетению глюкозо-индуцируемого поступления кальция, необходимого для секреции инсулина. Это уже второй механизм угнетения кальций-зависимой секреции инсулина.

Далее показано, что ингибирование гидрокси-метилглютарил-коэнзим А редуктазы (HMG-CoA), то есть фермента, который, собственно, метаболизирует холестерин (и угнетение этого энзима приводит к накоплению в клетке холестерина), и последующая стимуляция рецепторов липопротеидов низкой плотности приводит к захвату и накоплению в клетке холестерина липопротеидов низкой плотности. А дальше накапливающийся холестерин липидов низкой плотности приводит к активации иннатного и адаптивного звеньев иммунитета. Это, собственно, сопровождается инициацией воспалительного каскада и приводит к нарушению функциональной и структурной целостности бета-клеток и, соответственно, к угнетению продукции секреции инсулина. Это показал Ларсен (Larsen C.M.) и коллеги и опубликовал в «New England Journal of Medicine».

Еще к механизмам диабетогенного влияния статинов относится их индукция апоптоза бета-клеток вследствие избыточной внутриклеточной продукции оксида азота (NO) и последующей NO-опосредуемой активации кальпаина – кальций-зависимой протеазы.

Ну и наконец, повреждающие эффекты статинов наиболее значимы у пожилых пациентов, как считает Саттар (Sattar N.) в своей статье в «Lancet», поскольку у пожилых пациентов имеет место возраст-зависимая потеря бета-клеток.

На этом слайде как раз показаны все вероятные пути ингибирования. Ингибируется активность глюкокиназа, нарушается продукции АТФ в митохондриях. Дефицит АТФ приводит к тому, что блокируется АТФ-зависимый калиевый канал. Выход калия крайне необходим, поскольку выход калия приводит к деполяризации клетки, перераспределению зарядов. Деполяризация клетки необходима для входа в клетку кальция. А кальций, в свою очередь, как показано справа, вместе с АТФ обеспечивает кальций-зависимый и АТФ-зависимый процессы секреции инсулина. Это блокируется все.

Уже наверху и в левом углу – накопление липопротеидов низкой плотности, за счет активации рецепторов холестерина липопротеидов низкой плотности, и ингибирование статинами гидрокси-метилглютарил-коэнзим А (слева показано) приводит к накоплению ацетил-коэнзим А и угнетению продукции убихинона и изопреноидов. Это, в свою очередь, нарушает синтез такого важного транспортера глюкозы, как Glut 4, а дальнейшее окисление накопившегося холестерина липопротеидов низкой плотности приводит к окислительному взрыву – развивается оксидативный взрыв, воспаление, апаптоз, избыточная продукция оксида азота, активация кальпаина, и тем самым активируются иннатный и адаптивный иммунитет и развивается продукция различных цитокинов, в частности, тумарнекротизирующего фактора, интерлейкина 6 и так далее, что приводит к деструкции и функциональной недостаточности бета-клеток.

Таким образом, действие статинов многообразно. Естественно, остается вопрос: при таком многообразии повреждающих эффектов статинов на бета-клетку каким образом удается в подавляющем большинстве случаев этим клеткам сохранять свою функциональную способность, жизнедеятельность и, так сказать, не поддаваться этим разрушающим влияниям статинов? Ответа на этот вопрос нет. Непонятно, почему на определенную группу пациентов статины оказывают свой повреждающий бета-клетку эффект и, следовательно, диабетогенное действие, а у подавляющего большинства принимающих статины таких повреждающих эффектов нет, несмотря на их многообразие.

Теперь мы взвесим пользу и риск применения статинов. Сейчас это уже аксиома – статины служат средством выбора для снижения концентрации холестерина, подавления воспаления и уменьшения сердечно-сосудистых заболеваний. В этом никто не сомневается.

Прием ряда лекарственных молекул, в частности: бета-блокаторов, тиазидных диуретиков и ниацина, – также сопряжен с повышенной частотой развития диабета. Но тем не менее эти препараты в ходу, их никто не отменяет, ввиду все-таки редкости развития диабета у пациентов, принимающих их.

Данные «Cholesterol Treatment Trials» указывают на то, что появление индуцируемого статинами сахарного диабета может наблюдаться у одного пациента из 255, во время лечения статинами на протяжении предшествующих четырех лет. Это значит, что надо 255 пациентов лечить 4 года статинами, для того чтобы у одного из них появился сахарный диабет.

Суммарная угроза появления какого-либо из 9 сосудистых осложнений, включая (наиболее серьезные): смерть от любой причины, инфаркт миокарда, инсульт, коронарная реваскуляризация, – может быть предотвращена у тех же 255 пациентов за тот же период времени.

Следовательно, положительные эффекты от терапии статинами отчетливо превосходят риск развития диабета в отношении 9:1. То есть просто превалирующее положительное влияние над возможным негативным влиянием, в частности развитием сахарного диабета.

Таким образом, на основании нашего анализа мы можем сделать заключение. Это предварительный анализ, поскольку просто мало данных пока что. Судя по всему, все-таки диабетогенный эффект статинов, он, по своему патогенетическому содержанию, скорее напоминает патогенез, характерный для сахарного диабета первого типа, то есть уменьшение общего количества бета-клеток у таких пациентов, чем повышение инсулиновой резистенции, как это наблюдается у пациентов с диабетом второго типа. Но это, как я говорю, очень предварительные данные. С большой осторожностью можно судить. Однако я говорю об этом, для того чтобы в конце, когда мы обсудим ваше отношение к клинической задаче, которая была поставлена, принять необходимое решение.

Итак, длительный прием статинов все-таки повышает риск развития диабета. Пациенты, старше 65 лет, наиболее предрасположены к этому нежелательному эффекту статинов. В основе диабетогенного действия статинов наиболее вероятной причиной служит дисфункция и апаптов бета-клеток, а следовательно, снижение их общей массы, нежели снижение чувствительности к инсулину.

Благоприятное соотношение между кардиоваскулярной пользой терапии статинами и риском развития диабета, девять к одному, подтверждает современную тактику назначения статинов в популяциях высокого риска.

У пациентов с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний, в особенности у лиц, старше 65 лет, риск развития диабета должен быть включен в список факторов, требующих размышления при решении вопроса о начале терапии статинами.

И мы возвращаемся к нашей задаче. Я спрашиваю участников, которые сидят рядом со мной, Ольгу Николаевну, Оксану Михайловну, что бы вы порекомендовали этому пациенту – отменить Мертенил, уменьшить дозу Мертенила или продолжить терапию Мертенилом с добавлением Метформина? Ольга Николаевна, какая ваша точка зрения?

Ольга Николаевна Корнеева, кандидат медицинских наук:

– Пациент страдает ишемической болезнью сердца, и он обязан получить статины. Тем более 4,3 – общий холестерин и 2,5 – липопротеиды низкой плотности – это не целевые значения для данного пациента. Общий холестерин должен быть менее 4, а липопротеиды низкой плотности, по последним рекомендациям, – менее 1,8. То есть Розувастатин он должен получать и дальше, я даже поставила бы тут вопрос, 10 миллиграмм – достаточная ли это доза для него, так как он не достиг целевых значений. И не хватает клинических данных. Может быть, пациент страдает ожирением, и то, что он пришел, скажем так, к сахарному диабету, или к повышению уровня глюкозы, – может быть, это закономерное следствие его ожирения и инсулинорезистентности. Я бы статины отменять не стала такому пациенту.

Пациенты с сахарным диабетом умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Сейчас сахарный диабет – это эквивалент стенокардии, и рассматривается как тяжелое именно сердечно-сосудистое заболевание. Если говорить о снижении риска, то здесь есть основные группы препаратов: антиагреганты, бета-блокаторы, статины и ингибиторы…

https://internist.ru/publications/detail/statiny-i-saharnyy-diabet.-voprosy-ostayutsya?/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26474158/ Данный мета-анализ на 563277 участниках показывает, что люди, регулярно потр***яющие овощи и фрукты имеют меньше вредного и некрасивого жира под кожей.

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36432573/ тут заметили, что регулярное потр***ение фруктов снижает количество сладостей и жирного.

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26417290/ ликопины из арбузов, папайи, грейфрута и помидоров снижает артериальное давление, укрепляет сердечно-сосудистую систему, снижает риск развития диабета.

У пациентов с СД 2 уровень СК прямо пропорционально зависит от уровня инсулинорезистентности, а последняя так же зависит от аутофагии мембран клеток. С возрастом аутофагия снижается, а инсулинорезистентность нарастает. Но это не относится к людям у которых есть в геноме мутации долгожительства. И все эти патологии заложены в геноме от рождения.

Повреждает сосуды не высокий уровень СК, а излишки мощнейшего гормона инсулина в крови. Этого не понимают даже врачи эндокринологи!

Оба типа диабета заданы на генетическом уровне от рождения. Никто еще в мире не вылечен от преддиабета и обеих типов диабета. Не верьте шарлатанам!

Снижение уровня СК не является лечением, потому что это просто симптом патологии. А патологии маскировкой симптомов не лечатся.

Все что вызывает дополнительную секрецию инсулина у пациентов с СД 2 - это шарлатанство, потому что ПЖ работает в нормальном режиме, а ускорение её работы приводит к истощению бета клеток. Надо бороться с инсулинорезистентностью клеток и улучшать аутофагию мембран клеток.