Показать сообщение отдельно
Старый 13.01.2012, 10:05   #274
lil
Местный
 
Аватар для lil
 
Регистрация: 08.12.2011
Сообщений: 237
Спасибо: 0
Спасибо 0 в 0 постах
Репутация: 2
По умолчанию

Карнозин (бета-аланил-L-гистидин) — дипептид, состоящий из остатков аминокислот бета-аланина и гистидина. Обнаружен в высоких концентрациях в мышцах и тканях мозга.
Исследователи из Великобритании, Южной Кореи, Росси и других стран показали, что карнозин имеет свойства антиоксиданта. Доказана активность карнозина в удалении активных форм кислорода (АФК), а также альфа-бета ненасыщенных альдегидов, образующихся из суперокисленых жирных кислот клеточных мембран в процессе окислительного стресса.
Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления.
Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки как липиды и ДНК окисляются.
У человека оксидативный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз , гипертензия, болезнь Альцгеймера , диабет, а также является одной из составлющих процесса старения . В некоторых случаях, однако, оксидативный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует оксидативный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала
Химия и биология оксидативного стресса
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект оксидативного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако, более выраженный оксидативный стресс вызывает клеточную смерть.
В человеческом организме наиболее распространены реакции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.
Наиболее опасная часть оксидативного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.
Карнозин был открыт 1900 году B. C. Гулевичем в мясном экстракте[7].
Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)
Японский патент JP2008-19188 демонстрирует, что производные карнозина и тролокса обеспечивают лучшую, чем карнозин защиту нейронов от окислительного стресса (Meguro K., Boldyrev A., et. al.)
Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при экспериментальном инсульте у крыс (Majid M., Krisanamurthy R.)
Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)
Российский патент «Кардиоплегический раствор на основе гистидина, карнозина и ацетилкарнозина (Бокерия Л. А. и соавт.)», приоритетная справка № 2009128589 от 24.07.2009
lil вне форума   Ответить с цитированием