[Тарас]

Клеточные генераторы и цикл Кребса
Во всех типах клеток имеются крошечные генераторы, называемые митохондриями. Они и есть источники движения, а значит и жизни. Чем лучше они работают, тем организм сильнее.

Митохондрии – это особый компонент клетки, где кислород и питательные вещества превращаются в энергию. Ученые называют его циклом Кребса по имени открывшего его биохимика.

Как источник клеточной энергии митохондрии жизненно важны для каждой биохимической реакции и клеточного процесса в организме. Но с возрастом количество и качество работы ухудшается. Первым признаком этого становится хроническая усталость и физическая слабость.

7 способов активировать работоспособность митохондрий
1. Меньше калорий
Звучит странно, но факт. Снижение калорийности – хорошо известный метод снижения выработки свободных радикалов и улучшения функции митохондрий .

Дело в том, что для выработки энергии митохондрии выделяют активные формы кислорода, которые вредны для клеток. Чем больше калорий поступает в организм, тем эти процессы сильнее, что ведет к развитию воспаления. В итоге митохондрии массово гибнут и выработка энергии снижается.

Берегите митохондрии – не переедайте.

2. Нет простым углеводам
Откажитесь от рафинированных углеводов, таких как сахар, кондитерские изделия, газированные напитки, белый хлеб, выпечка и т.д. Ведь все они – самые настоящие убийцы митохондрий.

3. Ешьте белок
Регулярно ешьте качественный белок – рыбу, морепродукты, говядину, домашние яйца, бобы, орехи. Белок жизненно важен для митохондрий. Без него они не смогут синтезироваться. Особенно касается тех, кто любят сидеть на диетах. Продумывайте рацион так, чтобы он был сбалансирован. Съедайте не меньше 100 г белка в день.

4. Ешьте продукты, богатые антиоксидантами и флаваноидами
К таким продуктам относятся черный шоколад, красное вино, зеленый чай. В умеренных количествах они заметно улучшают функцию митохондрий.

5. Интервальное голодание
Исследования показывают, что ограничение сытого периода до 7-8 часов в сутки (остальное время – только вода) отлично стимулирует митохондрии. Прерывистое голодание поддерживает митохондриальную сеть, удаляя поврежденные митохондрии и вызывая образование новых.

Исследователи из Йельской школы медицины обнаружили, что избыток углеводов может привести к значительным изменениям формы и функции митохондрий, особенно в клетках мозга. Исследователи предупреждают, что эти изменения могут способствовать развитию болезни Альцгеймера и метаболического синдрома.

6. Аэробные упражнения
Ежедневно занимайтесь не менее 30 минут фитнесом или кардиотренировками. Регулярная физическая нагрузка – лучший способ увеличить потр***ение кислорода, что имеет решающее значение для цикла Кребса в митохондриях. По мере того, как ваше тело использует больше энергии, оно заставляет себя производить больше митохондрий, чтобы удовлетворить потребность в энергии.

7. Качественный отдых
Старайтесь спать не меньше 8 часов ежедневно. Хороший ночной сон защищает мозг, позволяя ему отдыхать от повышенной биоэлектрической активности и избавляться от побочных продуктов умственной деятельности (ментального мусора).

Предприняв эти 7 шагов, вы подкормите, укрепите и приведете в работоспособное состояние ваши митохондрии. Организм испытает прилив энергии и это непременно скажется на вашем самочувствии и биологическом возрасте.

https://dzen.ru/a/YL3kQ3f08xQ-2Vfk?referrer_clid=1400&

Добавлено через 6 минут
Настоящая тема исследования, озаглавленная “Связь между ожирением, сахарным диабетом 2 типа и митохондриями”, направлена на то, чтобы подчеркнуть функциональную роль взаимосвязи, связывающей митохондрии, ожирение и сахарный диабет, включая задействованные ключевые механизмы и потенциальные последствия для терапевтических вмешательств. Взаимосвязь между ожирением, сахарным диабетом 2 типа (СД2) и митохондриями многогранна и сложна; понимание этой взаимосвязи может дать ценную информацию о профилактике СД2 и ожирения и их лечении.

Ожирение и СД2 являются основными глобальными проблемами здравоохранения, имеющими значительные последствия для отдельных людей и систем здравоохранения. Распространенность обоих состояний неуклонно растет на протяжении последних нескольких десятилетий (1). Лежащие в основе механизмы, связывающие эти два состояния, в частности роль митохондрий, привлекли значительное внимание (2–4).

Митохондрии являются жизненно важными органеллами, ответственными за выработку клеточной энергии путем окислительного фосфорилирования. Ожирение ассоциируется с митохондриальной дисфункцией, включая нарушение митохондриального биогенеза, снижение окислительной способности и усиление окислительного стресса. Эти изменения могут приводить к неэффективному использованию энергии, способствуя метаболическим нарушениям, наблюдаемым при ожирении. Митохондриальная дисфункция может негативно влиять на сигнальные пути инсулина. Нарушение окислительной способности митохондрий может привести к повышению уровня активных форм кислорода (АФК) и активации связанных со стрессом путей, все из которых препятствуют действию инсулина. Следовательно, развивается состояние пониженной биологической реакции на инсулин в периферических тканях (т. е. резистентность к инсулину) (5–7 вн). Rautenberg et al. элегантно опишите нормальную функцию и структуру митохондрий и выделите некоторые ключевые исследования, которые демонстрируют митохондриальные аномалии в скелетных мышцах добровольцев с СД2 и ожирением. Кроме того, они объясняют эпигенетические модификации в контексте резистентности к инсулину и митохондриальных аномалий, подчеркивая метилирование митохондриальной ДНК.

Динамика митохондрий, включая слияние, деление и митофагию, может играть решающую роль в поддержании качества и функции митохондрий (8–10). Нарушение регуляции этих процессов при ожирении может еще больше усугубить митохондриальную дисфункцию и нарушить клеточный метаболизм. Новые данные свидетельствуют о том, что модулирование динамики митохондрий может обладать терапевтическим потенциалом в предотвращении или обращении вспять метаболических нарушений, связанных с СД2 и ожирением (11, 12). Метаболизм митохондрий контролирует стимулируемую глюкозой секрецию инсулина (GSI) путем выработки АТФ, редокс-сигнализации и обработки 2 + Са в β–клетках поджелудочной железы (13-15). Pacifici et al. демонстрируют, что пероксиредоксин 6 (Prdx6), антиоксидантный фермент с активностью как пероксидазы, так и фосфолипазы А2, тонко контролирует митохондриальный гомеостаз и играет ключевую роль в регуляции стимулируемого глюкозой высвобождения инсулина.

Окислительный стресс также является фундаментальным компонентом патогенеза диабетической кардиомиопатии: генерация АФК в кардиомиоцитах запускает порочный круг, приводящий к повреждению митохондриальной ДНК, посттрансляционной модификации белков, перекисному окислению липидов, дальнейшей продукции АФК, что в конечном итоге приводит к воспалению, гипертрофии сердца, интерстициальному фиброзу и сердечной дисфункции. Основные сигнальные пути, связанные с окислительным стрессом при диабетической кардиомиопатии, рассмотрены во всеобъемлющем обзоре (Peng et al.).

Термогенные адипоциты обладают многообещающим подходом к борьбе с ожирением благодаря своей способности стимулировать энергетический обмен. В этом смысле Luo et al. демонстрируют, что удаление рецептора 30, связанного с G-белком (GPR30), связанного с мембраной рецептора эстрогена, приводит к активации митохондриального расцепляющего дыхания и индуцирует термогенез жировой ткани у самок мышей; действительно, дефицит GPR30 усиливает дифференцировку бежевых адипоцитов в белой жировой ткани. Этот новый механизм потенциально может привести к новым терапевтическим стратегиям для предотвращения развития ожирения и связанных с ожирением метаболических заболеваний.

Следовательно, нацеливание на митохондриальную дисфункцию и динамику представляет собой многообещающий путь для разработки терапевтических вмешательств при СД2 и ожирении (Рисунок 1). Такие стратегии, как физические упражнения, ограничение калорийности, фармакологические средства и нутрицевтики, показали потенциал в улучшении функции митохондрий и чувствительности к инсулину (16). Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных молекулярных механизмов и определения эффективных вмешательств, которые могут улучшить функцию митохондрий и смягчить метаболические последствия СД2 и ожирения. Кроме того, новые подходы, включая антиоксиданты, нацеленные на митохондрии, изучаются на предмет их потенциала в восстановлении функции митохондрий и смягчении метаболических нарушений.
В заключение, изучение связи между ожирением, СД2 и митохондриями улучшает наше понимание патофизиологии этих состояний. Эти знания могут послужить основой для разработки новых терапевтических подходов к профилактике СД2 и ожирения и их лечению, потенциально снижая бремя этих заболеваний для отдельных людей и систем здравоохранения.

https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.d0d6d60c-653ce760-8b8e8d60-74722d776562/https/www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2023.1229935/full