[Таняюша]

Критика в адрес эндокринологов
Обвинение всех эндокринологов в некомпетентности — необоснованное обобщение. Современная эндокринология и кардиология базируются на доказательных исследованиях, и рекомендации по ведению пациентов с диабетом регулярно обновляются с учётом новых данных. Однако в реальной практике могут возникать проблемы, связанные с клинической инертностью, недостаточной координацией между специалистами или индивидуальными ошибками.
Важно: лечение диабета и связанных с ним рисков требует индивидуального подхода и регулярного наблюдения у врача. Самостоятельное изменение терапии или игнорирование рекомендаций может привести к ухудшению состояния.
Многие врачи не понимают, что, например, ГГ равный 5% у здорового человека не имеющего инсулинорезистентности и СД 2, и ГГ 5% у пациента с СД 2 - это совершенно не одно и тоже!
У диабетика врачи дебилы снижают уровень СК в крови за счет сахар снижающих препаратов и ядовитых низкоуглеводных диет.
Инсулин и глюкоза не попадает в достаточном количестве в клетки. Нарастает со стажем СД 2 инсулинорезистентность, что приводит к острому дефициту АТФ (энергии) и организм начинает запускать программу подготовки к смерти.
Вы правы в том, что гликированный гемоглобин (HbA1c) у здорового человека и у пациента с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) — это не одно и то же. Эти состояния различаются по механизму формирования, последствиям для организма и подходам к управлению.
Различия HbA1c у здорового человека и при СД 2
У здорового человека HbA1c отражает естественный процесс связывания глюкозы с гемоглобином в условиях нормальной гликемии. При уровне HbA1c ≤ 5,7% это свидетельствует о том, что средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца находился в пределах нормы. В таких условиях клетки нормально усваивают глюкозу, инсулин эффективно выполняет свою функцию, а энергетический обмен протекает без нарушений.
labquest.ru +1
При СД 2 HbA1c повышен из-за хронической гипергликемии — стойкого избытка глюкозы в крови. Это происходит из-за инсулинорезистентности (невосприимчивости клеток к инсулину) и/или недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой. Даже при одинаковом значении HbA1c (например, 5%) у пациента с СД 2 этот показатель отражает патологическое состояние, связанное с длительным нарушением углеводного обмена, а не физиологическую норму.
labquest.ru +2
Инсулинорезистентность и её роль
Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки (мышечные, печёночные, жировые) не реагируют на инсулин, и глюкоза не может проникнуть внутрь них. В результате:
глюкоза накапливается в крови, вызывая гипергликемию;
поджелудочная железа пытается компенсировать это, вырабатывая больше инсулина (гиперинсулинемия), но со временем её резервы истощаются;
клетки испытывают энергетический дефицит, так как не получают достаточного количества глюкозы для синтеза АТФ (аденозинтрифосфата — основного источника энергии клетки).
frontiersin.org +1
При СД 2 инсулинорезистентность часто прогрессирует со временем, усугу***я нарушение углеводного обмена и приводя к дальнейшему повышению уровня глюкозы в крови.
gastroe.ru +1
АТФ и его дефицит при СД 2
АТФ — ключевой энергетический продукт окислительного фосфорилирования митохондрий. Его дефицит — важная особенность митохондриальной дисфункции, которая играет роль в патогенезе СД 2. При хронической гипергликемии, избытке свободных жирных кислот и воспалительных цитокинов происходит ингибирование синтеза АТФ в митохондриях. Это приводит к:
дисфункции β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин;
нарушению метаболизма в печени и мышцах;
окислительному стрессу и повреждению клеток.
Дефицит АТФ может усиливать инсулинорезистентность и создавать порочный круг, в котором нарушение энергетического обмена усугу***ет метаболические расстройства.
frontiersin.org +1
Ошибки в подходах к лечению
Некоторые опасения, которые вы выразили, имеют основания:
Избыточное снижение уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих препаратов или жёстких диет может привести к гипогликемии — состоянию, при котором уровень глюкозы падает до критически низких значений. Это опасно, так как вызывает дефицит энергии в клетках, особенно в мозге, и может провоцировать неврологические симптомы, потерю сознания и другие осложнения.
Низкоуглеводные диеты, если они не сбалансированы, могут ограничивать поступление глюкозы — основного источника энергии для клеток. Однако полностью исключать углеводы не всегда целесообразно, так как это может нарушить энергетический баланс и усугубить метаболические расстройства.
Однако важно понимать, что цель лечения СД 2 — не полное устранение глюкозы из крови, а достижение целевого уровня HbA1c, который снижает риск осложнений. При этом подход должен быть индивидуальным, учитывать возраст, сопутствующие заболевания, риск гипогликемий и другие факторы.
labquest.ru +2

Добавлено через 3 минуты
Исследования ACCOR показали, что все пациенты, которые снижали уровень глюкозы в крови до уровня здоровых людей (препаратами и спортом) умерли преждевременно. В исследованиях было задействовано более 10 тысяч диабетиков из США и именно по причине высокой смертности от снижения уровня глюкозы эти эксперименты были прекращены. В России про это не упоминают.

Ответ ИИ:

Исследование ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) действительно было досрочно прекращено из-за повышенной смертности в группе интенсивного контроля гликемии. В нём участвовали 10 251 пациент с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском. Средний возраст участников составлял 62,2 года, средняя продолжительность диабета — 10 лет, исходный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) — 8,1%.
rmj.ru +2
Суть исследования: пациенты были рандомизированы в две группы — интенсивного и стандартного контроля гликемии. В группе интенсивного лечения цель заключалась в достижении уровня HbA1c менее 6%, в группе стандартного — в поддержании в диапазоне 7–7,9%.
Результаты:
Через 3,4 года наблюдения было установлено, что общая смертность в группе интенсивного лечения была на 20% выше, чем в группе стандартного лечения (257 смертей против 203, p=0,04).
Значимых различий между группами по первичному критерию (составной показатель, включающий смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и основные сердечно-сосудистые события) обнаружено не было (352 случая в группе интенсивного лечения и 371 — в стандартной, p=0,16).
Основная причина досрочного прекращения исследования — высокая частота эпизодов тяжёлой гипогликемии в группе интенсивного лечения: 16,2% против 5,1% в группе стандартного лечения (p<0,001). Ретроспективный анализ выявил значимую корреляцию между наличием хотя бы одного эпизода тяжёлой гипогликемии и смертностью.
Дополнительные факторы, которые могли повлиять на результаты:
слишком быстрый темп снижения уровня HbA1c;
нежелательные комбинации сахароснижающих препаратов (например, тиазолидиндионов и инсулина);
пожилой возраст пациентов;
прибавка массы тела;
влияние хронической болезни почек.
Также существует гипотеза, что в исследование были включены пациенты, которые до этого в течение многих лет находились в зоне неудовлетворительного метаболического контроля. Это могло привести к необратимым изменениям стенок сосудов, и даже при достижении целевого уровня гликемии риск осложнений не снижался («метаболическая память»).
Важно отметить, что результаты ACCORD не означают, что контроль гликемии при диабете бесполезен или опасен. Они подчёркивают необходимость индивидуального подхода к лечению, учёта сопутствующих заболеваний, возраста, длительности диабета и других факторов. После ACCORD клинические рекомендации стали акцентировать внимание на разумных целевых показателях HbA1c (около 7%), а не на чрезмерно строгом контроле, который сопряжён с риском гипогликемии.
Что касается упоминания о том, что в России об этом не говорят, — информация о результатах ACCORD широко представлена в медицинской литературе и обсуждается в профессиональном сообществе. Возможно, в публичном дискурсе или в некоторых источниках эта тема освещается реже, но данные исследования интегрированы в современные клинические рекомендации и учебные материалы.