Форум общения  больных людей. Неизлечимых  болезней  нет!


Вернуться   Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! > Болезни и методы лечения > Сахарный диабет, форум для диабетиков

Ответ
 
Опции темы Опции просмотра
Старый 07.12.2021, 09:55   #1421
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Диабетики в пять раз чаще болеют онкологией.

Раковая смертность
Онкология растет год от года. Только в прошлом году в мире раком заболели 19,3 миллиона человек, более половины из них скончались. Причем рак молодеет, если раньше болезнь считалась возрастной за редким исключением, то теперь страдают и дети. Стресс, экология, еда. Что несет больше угроз?

Виновник каждой шестой смерти в мире рак, и на траурном пьедестале занимает второе место, пропустив вперед только сердечно-сосудистые заболевания.

Жирные кислоты и онкология
Что мы знаем о жирных кислотах? Жирные кислоты — это строительный материал, благодатная почва роста клеток, но в том саду растут не только здоровые. Раковые клетки также развиваются и бурно прорастают, подпитанные жирными кислотами: метастазы прорываются дальше, поглощая здоровые ткани.

Ученые пришли к выводу, что высокие концентрации некоторых жирных кислот, входящих в состав пальмового масла, увеличивают рост раковых клеток.
Пальмитиновая кислота — одна из основных жирных кислот пальмового масла.

Институт науки и технологий, Барселона:

Исследования на мышах проводили по 2-м направлениям:

Лабораторных животных кормили едой, богатой пальмовым маслом;
Мышам подсаживали клетки, обработанные пальмовой кислотой.
И в том и другом случае метастазы увеличивались.

Раковые опухоли разрастались.

Влияет ли пальмитиновая кислота на появление самой опухоли — данных пока нет, но то, что способствует росту имеющихся — доказанный факт.

Другие кислоты
Пальмовое масло содержит и другие жирные кислоты: олеиновая и линолевая. Когда провели исследование с этими кислотами, то негативных результатов не обнаружили. Эти мирные кислоты остаются в разряде полезных, и могут, напротив, только позитивно влиять на жизненно важные процессы в организме человека. Но это еще не все.

Влияние на геном
Пальмитиновая кислота в мышиной диете не только ускоряла метастазированию, но и длительно влияла на геном раковой клетки. Даже когда из диеты убирали эту кислоту, те клетки, которые ранее были в контакте с кислотой, оставались долгое время высоко метастатическими.

Страшно то, что онкология растет. Позитивно то, что для многих не становится приговором.

Но приговором стала для 19,3 миллиона человек только за прошлый год. Причина смертности — метастазы, а не сам рак. И нужно начинать с того, что мы едим.

Вред от выкуренной сигареты и конфеты, напичканной пальмовыми заменителями, примерно одинаков.
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 08.12.2021, 11:43   #1422
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Ученые Массачусетского технологического института выяснили, что место, в котором человек живет в пожилом возрасте, действительно может увеличить или уменьшить продолжительность его жизни.

Не секрет, что продолжительность жизни в одних местах выше, чем в других. Но почему так? Неужели некоторые страны привлекают больше богатых людей с высоким доступом к здравоохранению и качественному питанию? Или, возможно, активные, заботящиеся о здоровье люди предпочитают собираться в одном месте?

На здоровье влияют ваши социально-экономический статус, раса, гены и привычки, и переезд из одной страны в другую не изменит их и, следовательно, не должен сильно повлиять на продолжительность жизни. Или все-таки секрет долгой жизни кроется в окружающей среде, которая отличается в разных местах?

Если это правда, тогда человек, который переезжает из места с низкой продолжительностью жизни в место с высокой продолжительностью жизни, будет жить дольше, оставаясь со своими генами и привычками. Экономистка и профессор Массачусетского технологического института Эми Финкельштейн (Amy Finkelstein) провела исследование, чтобы выяснить, что на самом деле влияет на продолжительность жизни.

Результаты исследования были опубликованы в American Economic Review. Есть хорошая новость для тех, кто хочет жить дольше: переезд в правильное место, как выяснили ученые, действительно может добавить несколько лет к вашей жизни.

Чтобы понять, какую роль играет «капитал здоровья» (насколько здоровы люди в определенном месте) с учетом влияния самого места (например, насколько чистый воздух и современно оборудованы больницы), исследователи изучили медицинские записи 6,3 млн пожилых американцев в возрасте от 65 до 99 лет. Из них 2 млн человек переехали в другое место в стране в течение периода исследования.

Идея исследования состояла в том, чтобы взять двух пожилых людей из одного города, один из которых переезжает в новый город с низкой смертностью, а другой — с высокой, и сравнить продолжительность жизни каждого после переезда. Ученые пришли к выводу, что место, в котором вы живете в пожилом возрасте, оказывает значительное влияние на продолжительность жизни.

«Результаты показывают, что когда 65-летний мужчина переезжает из агломерации в 10-м процентиле, с точки зрения того, насколько продолжительность жизни в этом районе выше, в агломерацию в 90-м процентиле, его продолжительность жизни увеличивается на 1,1 года. Это заметный рост, учитывая, что средняя продолжительность жизни в США составляет 83,3 года», — сообщает MIT News.

Почему же продолжительность жизни растет в одних местах и падает в других? Ученые не знают и работают над тем, чтобы выяснить. Но вполне вероятно, что ответ отчасти кроется в доступе к качественной медицинской помощи и уровне загрязнения окружающей среды.

https://incrussia.ru/news/mit-lifespan-research/
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 08.12.2021, 15:19   #1423
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Лео Бокерия размышлял о причинах рекордной смертности в России. По его мнению, убыль населения на фоне пандемии коронавируса прогрессирует, в частности, из-за того, что многие больные, которые понимают, что им нужна помощь по причине тех или иных недугов, попросту не едут в медучреждения: "Люди боятся, терпят и ждут".

Ведущая Царьграда Елена Афонина в программе "Интервью", беседуя с главным кардиохирургом Минздрава, профессором, доктором медицинских наук Лео Бокерией, затронула вопрос о рекордной убыли населения в России за последние два года.

Ведущая "Первого русского" заметила, что и без того тревожную тенденцию усугу***ет не только демографический кризис, но и избыточная смертность на фоне пандемии.

https://vk.com/video-75679763_456266078

Добавлено через 1 час 28 минут
А. Муха ежедневно ест сливочное масло, сыр и жирное молоко до одного литра.

Бутерброд с сыром и маслом — привычный завтрак или перекус для многих из нас. Однако, есть гипотеза, что эти продукты вредны для сердца, так как их потр***ение приводит к закупорке артерий и развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

До недавнего времени бытовал стереотип, навязываемый нам медиками на протяжении многих десятилетий: «насыщенные» жиры, содержащиеся в сыре, жирном молоке и сливочном масле, повышают уровень холестерина в крови, увеличивая риск инфаркта.

Поэтому врачи советовали перейти на «полиненасыщенные» жиры (например, растительное масло), которые являются основой средиземноморской кухни, признанной образцом здорового питания.

И вот теперь новая волна информации, противоречащей традиционным представлениям об этих продуктах. Известный американский журнал
«Annals of Internal Medicine» опубликовал результаты масштабного обзора, в котором сказано, что "высокий уровень потр***ения насыщенных жиров не оказывает никакого влияния на развитие коронарной болезни сердца".

В этом случае общественности также были представлены только результаты наблюдений, поэтому команда ученых приняла решение проверить полученные данные на практике, тщательно проведя новое исследование.

В ходе эксперимента участники должны были ежедневно в течение 8 недель употр***ять сыр «Гауда» (27% жирности). Результаты оказались неожиданными: к концу исследований уровень холестерина у этих людей был ниже, чем у добровольцев из контрольной группы, питавшихся обезжиренными продуктами.

Еще один факт был выявлен в ходе эксперимента: несмотря на то что жирное молоко и сливочное масло практически напичканы калориями, у потребителей жирных молочных продуктов ожирение наблюдается не чаще, чем у тех, кто предпочитает молоко пониженной жирности.

Это же подтверждают и итоги 12 международных исследований: люди, употр***яющие молочные продукты высокой жирности в среднем стройнее, чем приверженцы обезжиренных продуктов.

На сегодняшний день ученые пока не могут объяснить сей странный факт. Может быть сами жиры способны регулировать процесс обмена веществ, благодаря чему организм эффективнее сжигает энергию.

А может быть жирные молочные продукты способны надолго притуплять чувство голода, снижая желание лишний раз чем-нибудь подкрепиться. Возможно, вскоре эти продукты будут вновь признаны полезными.
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 08.12.2021, 18:46   #1424
Фёдор
Местный
 
Регистрация: 08.04.2015
Сообщений: 211
Спасибо: 5
Спасибо 14 в 13 постах
Репутация: -12
По умолчанию

Никаких секретов для "учёных" конечно нет. Молоко с высокой жирностью - это нормальное молоко, которое тысячелетиями пили люди. Оно близкое к природе (даже магазинное). Естественные продукты - масло, САЛО, творог жирный - обязательная еда для человека, которые хочет быть здоров.

Добавлено через 6 минут
А про сыр "Гауда" это просто анекдот. Сказка о холестерине рассыпается. А таблеток наделали. Куда их девать? Кстати, выяснили, что у коров тоже есть холестерин, хотя они питаются травой...Или нет?
Фёдор вне форума   Ответить с цитированием
Старый 08.12.2021, 18:47   #1425
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

ТУТ Я ПОЛНОСТЬЮ СОГЛАСЕН!

Белая раса тысячи лет привыкала к этим продуктам на генетическом уровне.

А вот азиаты не могут пить молоко: лактоза для них яд!
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.12.2021, 09:55   #1426
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

В одной из статей американского журнала приведены некоторые из менее известных факторов, которые могут вызывать изменения уровня сахара в крови, а также рассказывается о том, как на них можно повлиять.

Обезвоживание

Связь между обезвоживанием и гипергликемией очень тесная. Недостаток жидкости может привести к высокому уровню сахара в крови, потому что концентрация глюкозы увеличивается. Что еще хуже, гипергликемия может вызвать у пациентов повышенное мочеиспускание, что еще больше усугу***ет состояние обезвоживания.

Диабетики должны пить чистую воду или другие низкокалорийные напитки в течение дня, чтобы поддерживать водный баланс в организме. Конкретное количество жидкости зависит от таких факторов, как пол и возраст. Люди, которые очень активны или имеют высокий индекс массы тела, больше нуждаются в жидкости. Если вы чувствуете, что обычная вода вам не очень нравится, попробуйте добавить ягоды, дольки апельсина, дольки огурца и свежие листья мяты. Несладкий травяной чай со льдом также очень освежает и, естественно, не содержит кофеина.

Искусственные подсластители

Многие диабетики пьют напитки без сахара вместо газированных напитков или фруктовых соков, потому что они считают, что такие напитки не повышают уровень сахара в крови. Диетологи Маастрихтского университета в Нидерландах обнаружили, что искусственные подсластители не являются полностью нейтральными и могут вызывать нарушение гомеостаза глюкозы.

Эндокринологи из клиники Майо напомнили, что люди могут испытывать «эффект бумеранга», когда они потр***яют искусственные подсластители. Они ошибочно полагают, что продукты без сахара полезны для здоровья, поэтому едят их слишком много или употр***яют другие продукты, богатые углеводами. Кроме того, прием некоторых искусственных подсластителей может вызвать диарею, которая может привести к обезвоживанию.

Некоторые лекарственные препараты

Помимо диабета, рецептурные и безрецептурные лекарства от других проблем со здоровьем также могут нарушить уровень сахара в крови. Одним из примеров являются стероиды (используемые для лечения воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний и астмы), которые могут вызвать резкое повышение уровня сахара в крови. Противозачаточные таблетки, некоторые антидепрессанты и нейролептики, некоторые диуретики и назальные деконгестанты также могут вызывать гипергликемию, в то время как другие препараты могут снизить уровень сахара в крови или затруднить распознавание признаков гипогликемии. Даже сироп от кашля может повлиять на уровень сахара в крови.

Пациенты должны убедиться, что врач знает о наличии у них диабета, прежде чем назначать им какие-то препараты, и проконсультировать с фармацевтом о побочных эффектах лекарства.

Феномен «утренней зари»

Уровень сахара в крови нередко бывает высоким перед пробуждением, даже если во время сна показатели сахара в крови были нормальными. Это называется феноменом «утренней зари», который возникает из-за того, что организм готовится проснуться и выделяет кортизол и другие гормоны где-то между 2 и 8 часами утра. Эти гормоны делают организм менее чувствительным к инсулину, в результате чего уровень сахара в крови пациента резко повышается по утрам.

Если вы употр***яете слишком много инсулина или лекарств на ночь или не едите достаточно на ужин, утром у вас будет низкий уровень сахара. Перекус перед сном, богатый белками, с низким содержанием углеводов может помочь сократить период голодания без повышения уровня сахара в крови.

Добавлено через 5 минут
Недосып

Плохой сон влияет не только на настроение, но и ухудшает уровень сахара в крови. Ученые-медики из Высшей школы медицинских наук Корнеллского университета обнаружили, что недостаток сна может препятствовать способности контролировать уровень сахара в крови и снижать чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа. Сон выполняет восстановительную функцию в организме. Недосып означает, что организм находится в постоянном стрессе. Как только стресс увеличивается, уровень сахара в крови повышается.

К сожалению, у людей с диабетом 2 типа часто возникают проблемы со сном. Люди с высоким индексом массы тела имеют повышенный риск апноэ во сне. Чтобы улучшить качество сна и продлить его, выработайте стабильную и постоянную привычку: засыпайте и просыпайтесь в одно и то же время каждый день, с тем чтобы обеспечивать 7-9 часов хорошего сна каждую ночь. Диабетикам с апноэ во сне следует активно заниматься его лечением.

Экстремальные погодные условия

Независимо от того, очень ли жарко или холодно на улице, экстремальные температуры влияют на контроль заболевания. Это связано с тем, что организм больных сахарным диабетом 2 типа реагирует на тепло иначе, чем у здоровых людей. У некоторых пациентов уровень сахара в крови может резко повыситься в очень жаркие дни, потому что экстремальные погодные условия создают дополнительную нагрузку на их организм; другие пациенты, особенно те, кто принимает инсулин, могут ощутить совершенно противоположный эффект.

Кроме того, высокие температуры могут влиять на расход инсулина и вызывать изменения уровня сахара в крови. Если уровень сахара будет долгое время оставаться высоким, то это может повлиять на способность организма регулировать температуру, а также стать причиной более быстрой потери жидкости, что, в свою очередь, еще больше повышает уровень сахара в крови, увеличивая риск обезвоживания. Поэтому диабетики должны по возможности оставаться дома в самое жаркое время и внимательно следить за уровнем сахара.

Путешествия

Полеты на дальние расстояния часто требуют пересечения нескольких часовых поясов, что заставит многих чувствовать себя некомфортно, но больше всего об этом должны беспокоиться больные диабетом. Смена часового пояса нарушает график приема лекарств, соответственно меняется диета и привычки сна, что мешает регулированию уровня сахара в крови.

Кроме того, когда вы находитесь в отпуске или путешествуете, вы можете есть и пить больше, чем обычно, или же быть более активными — все это также может вызвать привести к изменению уровня сахара.

Слишком много кофе

Для большинства людей 400 миллиграмм кофеина в день не несет никакой опасности, но для диабетиков все иначе: кофеин может повлиять на работу инсулина, что приведет к гипогликемии или гипергликемии. Исследователи из Медицинского центра Университета Дьюка в США обнаружили, что чрезмерное потр***ение кофеина может вызвать резкий скачок уровня сахара в крови у тех, кто болен диабетом. Как ни странно, в то же время биохимики из Университета Вест-Индии обнаружили, что потр***ение кофеина может улучшить способность организма управлять уровнем сахара и снижать риск осложнений, связанных с диабетом. Будет ли он повышаться или понижаться, зависит от организма конкретного человека. Все, что могут сделать диабетики, — это следить за уровнем глюкозы, чтобы увидеть, как именно на них влияет кофеин.

Ошибки в тестах глюкометра

Если вы забудете вымыть руки перед проверкой уровня сахара в крови, вы можете испытать ложную тревогу. Измерение уровня сахара после обработки пищевых продуктов может привести к завышению показателей, поскольку остатки сахара на коже могут сделать непригодным образец крови.

Современные глюкометры очень чувствительны, потому что для измерения используется очень небольшое количество крови, а это означает, что может легко произойти ошибка. Если по каким-то причинам вы не можете предварительно вымыть руки, то для повышения точности лучше использовать вторую каплю крови.
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.12.2021, 13:37   #1427
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Из настоящей темы вы знаете что А. Муха ежедневно принимает 5-6 грамм Метформина на фоне инсулинотерапии, что позволяет более чем в два раза уменьшить дозу инсулина.

Влияние метформина на нервную систему
В исследованиях на мышах продемонстрировано, что метформин увеличивает продолжительность жизни и задерживает начало когнитивных нарушений при болезни Хантингтона [2, 3]. Также было высказано предположение, что данный бигуанид улучшает н***агоприятные нейроанатомические исходы болезни Альцгеймера [4]. Благоприятное воздействие препарата на нервную систему может быть связано с общепризнанными эффектами метформина, снижающими уровень инсулина, поскольку известно, что гипер-инсулинемия ускоряет начало и прогрессирование нейродегенеративных процессов [5].

N. Nath et al. (2009) описано, что при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите метформин оказывает противовоспалительное действие на центральную нервную систему (ЦНС), влияет на макрофаги и Т-лимфоциты. Также препарат оказывает иммуносупрессивное действие, подавляя экспрессию провоспалительных медиаторов (интерферон γ, фактор некроза опухоли α (ФНО-α) интерлейкины (ИЛ) 1β, -6, -17, iNOS (inducible nitric oxide synthase — индуцибельная синтетаза оксида азота), MMP9 (Matrix metalloproteinase — матриксная металлопротеиназа 9) и RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted — хемокин, выделяемый T-клетками при активации) и инфильтрацию сосудистой стенки иммунными клетками, которая блокируется путем снижения экспрессии молекул клеточной адгезии (Cellular Adhesion Molecules, CAMs) (ICAM, VCAM и E-селектин) в клетках сосудов. Авторы заключают, что наблюдаемое ингибирование провоспалительных цитокинов в ЦНС позволяет предположить, что клетки, ответственные за выработку этих цитокинов, могут быть прямой мишенью для метформина [6].

Действие метформина опосредуется через аденозинмонофосфат-активируемую протеинкиназу (АМФК), которая является основным регулятором энергетического гомеостаза в клетках, а также терапевтической мишенью при метаболических нарушениях [7]. Активация АМФК в свою очередь влияет на сохранение и образование АТФ [8]. Метформин индуцирует активацию АМФК в мозге и макрофагах мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов и их медиаторов.

Метформин уменьшает проникновение мононуклеарных клеток в ЦНС, поскольку IСАМ непосредственно участвует в миграции активированных макрофагов через гематоэнцефалический барьер. Эти наблюдения согласуются с данными, опубликованными в двух разных клинических исследованиях, в которых применение метформина у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом (СД) 2 типа снижало уровни растворимых ICAM, VCAM и E-селектина [9, 10].

В ряде экспериментов in vitro и in vivo показано, что метформин способен непосредственно усиливать нейрогенез в нервных стволовых клетках и может положительно влиять на некоторые расстройства нервной системы. J. Wang et al. (2012) [11] ранее показали, что белок CREB, связывающий транскрипционный коактиватор, также известный как CREBBP или CBP, максимально стимулирует развитие эмбриональных клеток — предшественников нервных клеток. Также авторы продемонстрировали, что воздействие CBP на нейрогенез требует активации CBP атипичной протеинкиназой C (aПKC). Поскольку способность метформина подавлять глюконеогенез в печени реализуется посредством фосфорилирования CBP в серине через aПKC, исследователи предположили, что лечение метформином может активировать ось АФМК → aПKC/CBP в нервных стволовых клетках, создавая тем самым новые нейроны [11].

R. Prakash et al. (2013) продемонстрировали, что применение метформина у крыс с СД 2 типа способствовало восстановлению сосудов после инсульта и уменьшению когнитивного дефицита [12]. М. Abdelsaid et al. (2015) показали, что лечение метформином снижает окислительный стресс у пациентов с СД 2 типа, перенесших инсульт. Предполагается, что препарат обладает прямыми антиоксидантными эффектами, которые сопровождаются повышением выживаемости эндотелиальных клеток и ангиогенезом [13].

Метформин и воспаление
Системное воспаление, окислительный и дикарбонильный стресс играют важную роль в патогенезе СД 2 типа. В исследовании Н. MalinskaЂ et al. (2016) [14] обнаружено, что лечение метформином снижало циркулирующие уровни маркеров воспалительного ответа ИЛ-6, ФНО-α и моноцитарный хемотаксический фактор-1, в то время как уровни С-реактивного белка (СРБ) не изменялись. Метформин значительно снижал окислительный стресс (уровни конъюгированных диенов и реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты) и дикарбонильный стресс (уровни метилглиоксаля) в левом желудочке, но не в почках. Кроме того, лечение метформином уменьшает липолиз жировой ткани, связанный с СРБ. Авторы делают вывод, что при высоком уровне СРБ метформин защищает сосуды от воспаления и окислительного и дикарбонильного стресса в сердце, но не в почках. Соответственно, эти кардиопротективные эффекты метформина могут быть особенно значимы у пациентов с СД 2 типа и высоким уровнем СРБ.

На основании современных стандартов медицинской помощи метформин используется для лечения пациентов с СД 2 типа и некоторыми другими состояниями, такими как синдром поликистозных яичников. Однако представляется возможным, что метформин можно использовать как профилактическое средство для более широкого круга пациентов с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистая система и метформин
Одним из эффектов метформина является снижение накопления липидов в миокарде. Известно, что липотоксичность служит признаком «диабетического сердца» [15]. Внутриклеточное накопление липидов вызывает начальную гипертрофию сердца с последующей дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и так называемой преждевременной липид-индуцированной программированной гибелью клеток. В экспериментальном исследовании Н.С. Chiu et al. (2001) у крыс с инсулинорезистентностью обнаружены типичные признаки кардиомиопатии, осложненной увеличением содержания липидов в миокарде и апоптозом. Вполне вероятно, что метформин, уменьшая циркулирующие свободные жирные кислоты (СЖК) и снижая инсулинорезистентость, замедляет потери АТФ миоцитов в условиях высоких концентраций СЖК в плазме [16].

Известно, что метформин усиливает базальное и стимулированное инсулином поглощение глюкозы в кардиомиоцитах, что способствует окислению СЖК, снижая тем самым липотоксичность [17].

Вероятным механизмом, с помощью которого метформин влияет на ремоделирование ЛЖ, является стимуляция продукции оксида азота (NO), которая играет ключевую роль в регуляции тонуса сосудов и функции сердца [18]. А. Cittadini et al. (2012) обнаружили значительное увеличение содержания эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) в миокарде за счет стимуляции транскрипции гена eNOS у пациентов, принимающих метформин [19]. Хорошо известно, что АМФК повышает активность eNOS и биодоступность NO [20, 21]. NO обладает кардиопротективными свойствами, которые включают снижение апоптоза, окисления и воспаления, а также улучшение митохондриальной функции [18]. На основании этих исследований выдвинута гипотеза о том, что стимуляция АМФК eNOS может являться связующим звеном между метаболической адаптацией и сердечно-сосудистой функцией в стрессовых условиях, таких как хроническая сердечная недостаточность, за счет увеличения поглощения глюкозы и стимулирования транслокации глюкозного транспортера типа 4 (Glucose transporter type 4, GLUT-4) [22].

В работе М. Yin et al. (2011) показано, что длительное парентеральное введение метформина связано с улучшением сердечной функции и ремоделирования сердца у крыс после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Основные выводы заключаются в том, что длительное лечение метформином (в течение 12 нед.) после ИМ значительно уменьшает выраженность ремоделирования сердца, о чем свидетельствуют уменьшение площади некроза и гипертрофии ЛЖ, снижение содержания предсердного натрийуретического пептида, улучшение метаболизма глюкозы в клетках [23]. До недавнего времени метформин был противопоказан при сердечной недостаточности (СН), в основном из-за опасений развития лактатацидоза. Тем не менее эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что метформин безопасен и является препаратом первой линии выбора у пациентов с СД 2 типа, страдающих СН. В исследовании «случай — контроль» у пациентов с СД 2 типа и СН метформин ассоциировался со снижением общей смертности от всех причин [24]. Исследование A. Abualsuod et al. (2015) подтверждает концепцию того, что использование метформина у пациентов с СД связано с более низкой 30-дневной смертностью от всех причин и тенденцией к снижению 12-месячной смертности от всех причин после ИМ, без заметного улучшения фракции выброса ЛЖ [25].

F. Forouzandeh et al. (2014) высказали мнение, что метформин проявляет свои кардиопротективные свойства, скорее всего, плейотропным путем. Этот плейотропный механизм, обусловленный влиянием на функцию митохондрий, может объяснять такой эффект метформина, как уменьшение выраженности атеросклероза независимо от метаболизма холестерина [26].

Применение метформина было связано со снижением риска возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с СД 2 типа. Вероятно, это обусловлено ослаблением миолиза, вызванного тахикардией предсердных клеток, и окислительного стресса [27].
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.12.2021, 13:40   #1428
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Метформин также может уменьшать легочную гипертензию. А. Dean et al. (2016) в своей работе сообщают, что препарат способствовал снижению систолического давления в правом желудочке, уменьшал гипертрофию правого желудочка и выраженность ремоделирования легочных сосудов. Кроме того, метформин усиливал экспрессию АМФК, снижал уровень эстрогена в легких и уровень ароматазы — фермента, метаболизирующего эстроген [28].

Активация АМФК приводит к развитию гипертрофии миокарда, хотя лежащие в ее основе молекулярные механизмы остаются неясными. Результаты исследования J.S. HernaЂndez et al. (2014) показали, что метформин снижает количество рецепторов к ангиотензину II в кардио-миоцитах, что предотвращает развитие гипертрофии. Авторы объясняют это воздействием метформина на АМФК, которая снижает количество рецепторов к АТ II посредством подавления генов, кодирующих эти рецепторы. Кроме того, авторы обнаружили, что метформин влияет на митохондриальную дисфункцию, однако механизмы его влияния пока неизвестны [29].

Инфильтрация моноцитов в интиму сосудистой стенки с их последующей дифференцировкой в макрофаги усиливает атеросклероз, инициируя воспаление в стенке сосуда. S.B. Vasamsetti et al. (2015) исследовали молекулярные механизмы, ответственные за дифференцировку моноцитов в макрофаги, и влияние метформина на регрессию опосредованного АТ II образования атероматозных ***шек у мышей. Метформин вызывал ингибирование дифференцировки моноцитов в макрофаги и уменьшение инфильтрации моноцитов в интиму сосудистой стенки за счет увеличения активации АМФК, что приводило к снижению АТ II-индуцированного образования атероматозных ***шек и аневризмы аорты [30].

Х. Cao et al. (2013) исследовали влияние метформина на кальцификацию сосудов. Отмечено, что в клетках гладких мышц аорты крыс бигуанид значительно уменьшал индуцированное β-глицерофосфатом осаждение кальция и активность щелочной фосфатазы, что соответствовало уменьшению экспрессии некоторых специфических генов в остеобластоподобных клетках и положительному влиянию на экспрессию α-актина, специфического белка клеток гладких мышц, через влияние на АМФК и eNOS [31].

Влияние метформина на развитие диабетических осложнений
Ряд исследований показал, что метформин снижает риски диабетических микро- и макрососудистых осложнений. Одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию поздних осложнений СД, является неферментативное гликирование, при котором повреждение опосредуется повышенным производством высокореактивных соединений глюкозы и α-дикарбонила, которые приводят к образованию продуктов гликирования (Advanced glycation end-products, AGE). Р. Beisswenger, D. Ruggiero-Lopez (2003) предположили, что одним из важных объяснений влияния метформина на диабетические осложнения может быть его способность уменьшать токсическое влияние дикарбонилов и AGE. Этот эффект может быть сопряжен либо со связыванием α-дикарбонилов, метилглиоксаля или 3-дезоксиглюкозона, либо с увеличением ферментативной детоксикации. В работе авторов представлены данные, подтверждающие внеклеточное связывание метилглиоксаля метформином с образованием специфического продукта — триазепинона in vivo. Этот продукт конденсации, по-видимому, является лишь одним из нескольких неактивных конечных продуктов, возникающих в результате этой химической реакции. Обсуждается возможность того, что эти или другие продукты конденсации (гидроимидазолоны) могут указывать на инактивацию метилглиоксаля метформином [32].

AGE и их рецепторы (RAGE) играют роль в тубулоинтерстициальном повреждении при диабетической нефропатии. Было показано, что метформин уменьшает повреждение тубулярных клеток почек. В работе Y. Ishibashi et al. (2012) ингибитор AMФК значительно блокировал воздействие метформина на экспрессию гена RAGE и генерацию активных форм кислорода в тубулярных клетках, подвергшихся воздействию AGE. Авторы предполагают, что метформин может ингибировать вызванный AGE апо-
птоз, а также воспалительные и фиброзные реакции в тубулярных клетках, вероятно, за счет снижения генерации активных форм кислорода посредством подавления экспрессии RAGE и активации AMФК [33].

Метформин и функции щитовидной железы
Представляет интерес влияние метформина на функцию щитовидной железы (ЩЖ). В работе М. Karimifar et al. (2014) исследовали влияние метформина на функцию ЩЖ у пациентов с инсулинорезистентностью. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании было обследовано 89 человек с предиабетом в возрасте 18–65 лет. Было выявлено, что у них метформин снижал уровень сывороточного тирео-тропного гормона (ТТГ). У пациентов с ТТГ более 2,5 мкЕд/мл на фоне использования метформина уменьшался размер небольших узлов ЩЖ и предотвращалось увеличение ее объема [34]. В опубликованном в 2014 г. метаанализе приводятся данные о влиянии метформина на функцию ЩЖ у пациентов с СД 2 типа. В 6 из 7 анализируемых исследований было выявлено снижение уровня ТТГ на фоне применения метформина у больных СД 2 типа как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом. У пациентов с эутиреозом изменений уровня ТТГ обнаружено не было [35].

Онкопротективные эффекты метформина

Интересно, что недавние исследования показали, что метформин может блокировать рост различных опухолей. В литературе имеются данные, что метформин может оказывать онкопротективное действие, подавляя трансформационные и пролиферативные процессы, которые инициируют канцерогенез. Противоопухолевое действие метформина включает усиление фосфорилирования киназы В1
печени, активацию АМФК и ингибирование мишени рапамицина млекопитающих (mTOR), что снижает рост клеток. Молекулярные мишени метформина в раковых клетках (например, mTOR, HER2) аналогичны тем, что используются в настоящее время для терапии рака [36, 37]. Противоопухолевые эффекты метформина с помощью как прямых (инсулиннезависимых), так и непрямых (инсулинзависимых) механизмов обсуждаются с точки зрения его воздействия на онтогенез раковых стволовых клеток, включая эпителиально-мезенхимальный переход и микроРНК-регулируемую дедифференцировку раковых стволовых клеток. Метформин может регулировать клеточное старение, врожденную защиту от клеточной гибели. Имеются факты, свидетельствующие о том, что основной мишенью метформина является этап иммортализации во время онкогенеза [38]. Во-первых, метформин активирует контрольные точки ответа на повреждение внутриклеточной ДНК. Во-вторых, метформин осла***ет эффект АТФ-генерирующего гликолитического метаболита — эффект Варбурга, который необходим для самообновления и пролиферации раковых стволовых клеток. S. Del Barco et al. (2011) предполагают, что если терапия метформином представляет собой свое-образный барьер против онкогенеза путем снижения порога старения, вызванного стрессом, то применение препарата может иметь важное значение в лечении рака. Текущие и будущие клинические исследования позволят выяснить, можно ли будет использовать метформин в профилактических и лечебных целях в качестве дополнения к современной терапии опухолей [39].
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.12.2021, 13:42   #1429
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Недавние исследования также показали, что метформин может иметь дополнительные преимущества в области урологической онкологии. Было показано, что использование метформина связано со снижением заболеваемости и улучшением исходов рака предстательной железы (РПЖ), рака мочевого пузыря и рака почек [40]. Механизм, с помощью которого метформин действует как протективный агент, препятствующий инициации и прогрессированию РПЖ, неизвестен. Увеличение числа копий ДНК протоонкогенного белка c-MYC играет ключевую роль в ранней трансформации клеток эпителия простаты и в росте РПЖ. Т. Akinyeke et al. (2013) изучили влияние метформина на экспрессию c-MYC и прогрессирование рака. Показано, что у мышей с интраэпителиальной неоплазией предстательной железы метформин осла***л ее развитие, избирательно ингибировал рост клеток РПЖ, стимулируя остановку клеточного цикла и апоптоз, при этом не влияя на рост нормальных эпителиальных клеток предстательной железы. Уменьшение роста неоплазии при применении метформина было связано со снижением уровня андрогенных рецепторов и маркера пролиферации Ki-67 в предстательной железе. Таким образом, метформин может ингибировать интраэпителиальную неоплазию предстательной железы, трансформирующуюся в рак, путем снижения c-MYC, сверхэкспрессированного онкогена [41].

В исследовании К. Hosono et al. (2010) был оценен химиопрофилактический эффект метформина в отношении ректальных аберрантных очагов крипт, которые являются эндоскопическим суррогатным маркером колоректального рака. У пациентов, принимавших метформин, наблюдалось значительное уменьшение среднего числа ректальных аберрантных очагов крипт по сравнению с таковым у лиц контрольной группы. Индекс ядерных антигенов пролиферирующих клеток также значительно снижался, а индекс апоптотических клеток оставался неизменным в нормальном ректальном эпителии у пациентов при приеме метформина [42].

R.M. Memmott et al. (2010) заявляют, что метформин может применяться для химиопрофилактики рака легких, поскольку он активирует АМФК, которая может ингибировать mTOR. Эти выводы были получены в исследованиях на мышах, которым вводили метформин после воздействия табачного канцерогена 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона. Метформин уменьшал опухолевую нагрузку на 72%, что коррелировало с уменьшением клеточной пролиферации и выраженным ингибированием mTOR в опухолях [43].

Недавний метаанализ, проведенный S.J. Ma et al. (2016) и включавший 11 когортных исследований, показал, что метформин улучшает выживаемость пациентов с СД 2 типа, страдающих раком печени [44].

С другой стороны, в литературе есть указания на отсутствие влияния метформина на течение рака поджелудочной железы. R. Chaiteerakij et al. (2016) изучили влияние метформина на выживаемость в группе пациентов с аденокарциномой протоков поджелудочной железы. Полученные результаты не подтверждают преимущества применения метформина у данных пациентов [45].

АМФК действует как основной датчик клеточного энергетического статуса при раке и играет роль в повышении чувствительности клеток к противораковым агентам. W.Y. Shi et al. (2012) показали, что АМФК была инактивирована при лимфоме и связана с активацией пути mTOR. Активатор AMФK метформин потенциально ингибирует рост клеток B- и T-лимфомы. Сильное противоопухолевое действие также наблюдалось на клетках первичной лимфомы при сохранении нормального кроветворения ex vivo. Индуцированная метформином активация АМФК была связана с ингибированием передачи сигналов mTOR без вовлечения внутриклеточных белков семейства протеинкиназ B. Кроме того, реакция лимфомы на химиотерапевтический агент доксорубицин и ингибитор mTOR темсиролимус значительно усиливалась при одновременном лечении метформином. Фармакологическое и молекулярное снижение АМФК способствует ослаблению ингибирования роста клеток лимфомы и приводит к лекарственной сенсибилизации. In vivo метформин индуцировал активацию AMФK, ингибирование mTOR и значительно блокировал рост опухоли в ксенотрансплантатах мышиной лимфомы. При этом комбинированное лечение пероральным метформином с доксорубицином или темсиролимусом вызвало аутофагию клеток лимфомы и сопровождалось более выраженным эффектом, чем применение препаратов в отдельности [46].

Т. Tomic et al. (2011) показали, что метформин оказывает антипролиферативное действие на клетки меланомы, тогда как нормальные меланоциты человека устойчивы к антипролиферативным эффектам метформина [47].

Ожидается, что метформин будет оказывать противоопухолевое действие и при злокачественных новообразованиях в гинекологической практике. Его эффективность была подтверждена в доклинических исследованиях и клинических испытаниях при раке эндометрия, раке шейки матки, раке яичников и раке молочной железы [48].

Добавлено через 53 секунды
Антивозрастные эффекты метформина
В последние годы обсуждается, что метформин замедляет процессы старения. По данным W. De Haes et al. (2014), метформин продлевает продолжительность жизни, запуская процесс адаптивных реакций митохондрий в ответ на стресс — митогормезис [49].

В течение последнего десятилетия интенсивный поиск средств против старения привел к выводу, что как инсулин/ИФР (инсулиноподобный фактор роста) - подобные пути передачи сигналов, так и mTOR ответственны за старение и возрастную патологию у дрожжей, червей, насекомых и млекопитающих. mTOR активируется питательными веществами, цитокинами, инсулином и связанными с ними факторами роста посредством передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-ОН-киназы (Phosphoinositide 3-kinases) и протеинкиназ B. mTOR стимулирует синтез белков и липидов, ингибирует аутофагию и регулирует функции митохондрий и метаболизм глюкозы. Кроме того, mTOR управляет героконверсией — клеточным старением. Предполагается, что метформин действует через аналогичный механизм [50].

Существует 9 предварительных признаков старения у млекопитающих, которые могут быть общими у различных организмов: нестабильность генома, истощение теломер, эпигенетические изменения, потеря протеостаза, нарушение регуляции чувствительности к питательным веществам, дисфункция митохондрий, клеточное старение, истощение стволовых клеток и изменение межклеточных связей. Существует сходство в характере изменений, наблюдаемых при нормальном старении и канцерогенезе. Предполагается, что метформин влияет на процессы в обоих случаях [50].

В результате когортного исследования среди пациентов в возрасте 65–89 лет с СД 2 типа показано, что метформин потенциально может способствовать долголетию, предотвращая развитие немощности у пожилых людей с СД 2 типа [51].

Все эти данные убеждают нас в том, что метформин является перспективным препаратом для профилактики старения у людей.

Заключение
Метформин является известным препаратом, который широко применяется в медицинской практике. Всем известно его влияние на углеводный обмен посредством увеличения чувствительности к инсулину. Однако это не единственный эффект метформина. У пациентов с СД 2 типа данный препарат снижает риск развития сосудистых осложнений. Также рядом авторов показано, что метформин оказывает положительное действие при различных заболеваниях, среди которых патология нервной и сердечно-сосудистой систем. Перспективным является активное изучение протективных свойств метформина в отношении онкологических заболеваний, которые ежегодно уносят жизни огромного количества людей. Использование этого препарата у данной категории пациентов поможет проводить более эффективную терапию и улучшить результаты лечения. Накопленные данные позволяют предположить, что в будущем показания к применению метформина будут расширены.


Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Metformin_vremya_rasshiryaty_pokazaniya/#ixzz7EYZZP7Ya
Follow us: rusmedjournal on Facebook
Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Старый 10.12.2021, 15:20   #1430
Тарас
Заблокирован
 
Регистрация: 19.11.2021
Сообщений: 1,071
Спасибо: 0
Спасибо 2 в 2 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Очень важно для диабетиков:

Альфалипоевая кислота производится в организме в нужном количестве до 40 лет. Потом начинаются процессы старения и уровень производства Альфалипоевой кислоты сокращается. Раннее старение происходит от недостатка Альфалипоевой кислоты. НИКАКИМИ ПРОДУКТАМИ довести уровень Альфалипоевой кислоты в организме до нормы НЕВОЗМОЖНО. Надо ежедневно после 40 лет принимать 600 мг кислоты, постепенно с возрастом повышая дозу. Врачи шарлатаны этого не знают! Более того, в России и странах бывшего СССР Альфалиповая кислота очень дорогая. А вот на сайте АЙХЭРБ (США) её можно купить довольно дешево. Доставка около недели.


Добавлено через 1 час 49 минут
Из настоящей темы вы знаете что в сезон, Анатолий Муха практически каждый день ест Арахис.

Исследование, проведённое с участием примерно 75-и тысяч мужчин и женщин из Японии, показало, что при включении арахиса в питание снижается риск сердечно-сосудистых заболеваний и ишемического инсульта. Результаты работы учёных были опубликованы в сентябре этого года в журнале Stroke.

Анализ проводился в два этапа, с началом в1995 и 1998 годах. В общей сложности участниками исследования, которое провёл Японский центр общественного здравоохранения, стали 74 793 жителя Японии возрастом от 45 до 74 лет. За ними наблюдали примерно 15 лет.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Обследуемые заполняли комплексный опросник о своём образе жизни, который включал вопрос об употр***ении арахиса. Количество случаев инсульта и ишемической болезни сердца была определена по данным78 больниц в районах, включённых в исследование.

Исследователи сделали поправку на различные сопутствующие факторы, такие как курение, диета, употр***ение алкоголя, уровень стресса и физическая активность, которые указывались участниками в анкетах.

Согласно медицинским данным, учёные зафиксировали 3 599 инсультов (2223 ишемических и 1376 геморрагических) и 849 случаев ишемической болезни сердца, развившихся у участников в течение периода наблюдения.

Уровни потр***ения арахиса оценивались по четырём группам, при этом 0 арахисов в день считалось наименьшим потр***ением, а 4 - 5 орешков арахиса в день – наивысшим.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Исследователи обнаружили, что при употр***ении 4 - 5 неочищенных арахисов в день независимо от пола:
- на 20% ниже риск ишемического инсульта;

- на 16% ниже риск полного инсульта;

- на 13% ниже риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом.

«Положительное влияние употр***ения арахиса на риск возникновения инсульта, особенно ишемического, наблюдалось даже при небольшом количестве орехов, съедаемых участниками исследования», – говорится в заявлении учёных. «Включение в рацион даже небольшого количества арахиса может быть простым, но действенным подходом, который помогает уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний».

При этом механизмы такой зависимости остались нераскрытыми.

«Арахис богат питательными веществами, полезными для сердца, такими как мононенасыщенные жирные кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, минералы, витамины и пищевые волокна, которые помогают снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний за счёт снижения факторов риска, включая высокое кровяное давление, высокий уровень «плохого» холестерина в крови и хроническое воспаление», – поясняют сами учёные.

Арахис для защиты от инсульта рекомендуют японские ученые. Особенно актуально для для тех кому за 40
Можно употр***ять как элемент обычного здорового питания
Есть и другая гипотеза. «Люди, которые употр***яют арахис, могут есть его как часть общей здоровой диеты, в которой арахис заменяет менее здоровую пищу», – написал доктор медицинских наук из Йельской школы медицины. «Замена красного мяса другими – диетическими – источниками белка связана со снижением риска инсульта».

При обсуждении исследования в научном сообществе отмечается, что оно имеет некоторые недостатки, присущие исследованиям в области питания. В частности, большой недостаток этого исследования заключается в том, что анкеты по частоте приема пищи могут не отражать фактическое потр***ение пищи.

Кроме того, у участников исследования было слишком много базовых различий. И хотя учёные контролировали многие факторы, в группах, вероятно, есть другие различия, которые не контролировались.

Но! Результаты работы японских учёных подтверждают предыдущие исследования, которые связывали употр***ение арахиса с улучшением здоровья сердечно-сосудистой системы среди американцев.

Тарас вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Социальные закладки

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Текущее время: 12:30. Часовой пояс GMT.


Powered by vBulletin® Version 3.8.6
Copyright ©2000 - 2011, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot
Форум общения и взаимопомощи больных людей. Советы для выздоровления.