Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

Ультразвуковое исследование сосудов (УЗИ) — это современный метод диагностики, позволяющий в реальном времени оценить состояние артерий и вен, скорость и характер кровотока. Благодаря высокой информативности и безопасности, УЗИ сосудов широко используется для выявления патологий сердечно-сосудистой системы. Когда и зачем делать УЗИ сосудов? Разбираем с врачами Кунцевского центра Evolutis Clinic.

Виды исследований?
УЗИ сосудов позволяет:

обнаружить атеросклеротические ***шки;
диагностировать тромбоз;
определить толщину стенок сосудов и их проходимость;
измерить скорость и направление кровотока.
Основные виды УЗИ сосудов:

Допплерография (УЗДГ):
изучает скорость кровотока;
выявляет нарушения кровообращения, такие как замедление или отсутствие кровотока;
не показывает анатомическое строение сосуда.
Дуплексное сканирование:
комбинирует допплерографию и визуализацию сосудов;
позволяет оценить состояние стенок сосудов, наличие тромбов и ***шек.
Триплексное сканирование:
включает анатомическое изучение сосудов, допплерографию и цветное допплеровское картирование;
используется для комплексного анализа проходимости сосудов и кровотока.
Каждый метод применяется в зависимости от цели исследования и зоны обследования. Назначения и возможности УЗИ зависят от зоны обследования.

УЗИ сосудов головы и шеи
УЗИ сосудов головы и шеи используется для оценки кровообращения в сосудах, питающих головной мозг.

Что показывает:

наличие атеросклеротических ***шек в сонных артериях;
степень стеноза или окклюзии (сужения или закупорки сосудов);
нарушения венозного оттока;
анатомические особенности сосудов, включая перегибы и извитость;
влияние остеохондроза на кровообращение.
Показания:

головные боли, головокружения, шум в ушах;
эпизоды потери сознания или снижение памяти, когнитивных навыков;
онемение лица или конечностей;
разное артериальное давление на руках;
подозрение на атеросклероз или тромбоз;
боли в шее, нарушения координации движений.
В ходе УЗИ могут проводиться функциональные пробы с поворотами и наклонами головы для выявления сосудистых компрессий.

Интересно! В ходе исследования в сосудах часто обнаруживают сужение внутреннего просвета. При стенозе менее 40% кровообращение сохраняется на достаточном уровне, нужно проходить контрольное УЗИ 1 раз в год, чтобы отслеживать изменения. При стенозе 50-60% может снижаться скорость кровотока. Повторные исследования проводят каждые 6 месяцев, чтобы контролировать ситуацию. При стенозе более 70% пациенту необходимо серьезное обследование и лечение. Скорость потока крови снижается, он становится дезорганизованным. Стеноз более 90% считается критическим, есть угроза жизни, необходимы срочные меры.

УЗИ сосудов нижних конечностей
УЗИ сосудов ног применяется для диагностики артериального и венозного кровообращения.

Что показывает:

наличие тромбоза и тромбофлебита;
варикозное расширение вен и клапанную недостаточность;
атеросклероз и стеноз артерий;
аневризмы (расширения сосудов).
Показания:

отеки ног и чувство тяжести;
варикозные вены, сосудистые звездочки;
судороги или онемение конечностей;
боль в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота);
снижение температуры кожи ног, ощущение их похолодания.
Методы исследования:

УЗИ вен проводится в положении стоя и лежа, чтобы оценить состояние клапанов и наличие рефлюкса.
УЗИ артерий направлено на выявление нарушений кровотока.
УЗИ сосудов почек
Исследование почечных сосудов помогает диагностировать нарушения, влияющие на функции почек и артериальное давление.

Что показывает:

стеноз или окклюзию почечных артерий;
тромбоз почечных вен;
воспаление сосудов (васкулит);
нефросклероз и атрофию тканей почек;
атероэмболическую болезнь почек.
Показания:

артериальная гипертензия, особенно резистентная к лечению;
изменения в анализах мочи (наличие белка, крови);
боль в пояснице неизвестного происхождения;
отеки лица и конечностей;
подозрение на тромбоз вен почек.
УЗИ сосудов брюшной полости
УЗИ сосудов брюшной полости позволяет исследовать аорту и ее ветви, что особенно важно для диагностики опасных сосудистых патологий.

Что показывает:

аневризмы брюшной аорты и ее расслоение;
тромбоз и стеноз сосудов;
окклюзию (перекрытие) артерий, питающих внутренние органы;
врожденные аномалии сосудистого русла.
Показания:

пульсирующие образования в области живота;
боли в животе, особенно после приема пищи;
резкие боли в пояснице или между лопатками;
подозрение на аневризму аорты или тромбоз.
УЗИ позволяет обнаружить сосудистые патологии на ранних стадиях, предотвратив развитие серьезных осложнений, таких как разрыв аорты.

Преимущества УЗИ сосудов
Безопасность: исследование не связано с радиационным или другим негативным воздействием на организм.
Информативность: позволяет оценить анатомию сосудов, скорость и направление кровотока.
Доступность: процедура проводится амбулаторно и занимает от 15 до 40 минут.
Быстрая диагностика: результаты выдаются сразу после исследования.
УЗИ сосудов в плановых целях или по показаниям помогает вовремя выявлять и лечить сердечно-сосудистые патологии. Это особенно важно для пациентов с гипертонией, диабетом, ожирением или семейной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям.

И последнее — результаты УЗИ сосудов — не являются диагнозом. Это лишь один из методов диагностики, который вместе с другими результатами обследований служит основанием для постановки диагноза.

https://dzen.ru/a/Z5EF_j1reSEUFTmW

[Таняюша]

Эпидемия 21 века — сахарный диабет, генетика имеет значение!

Сахарный диабет считают самым распространенным заболеванием эндокринной (гормональной) системы в мире. В его основе лежит нарушение углеводного обмена, сопровождающееся повышением уровня сахара в крови (гипергликемией). Традиционно принято выделять сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый), 2-го типа (инсулиннезависимый) и более редкие специфические формы. При этом 95% всех сахарных диабетов - это именно сахарного диабета 2-го типа (СД2).

Согласно исследованиям, наследуемость СД2 может быть от 25 до 80% в зависимости от популяции и возраста. То есть, гены во многом предрасположенности к развитию этой болезни и её проявление. Поэтому большое количество исследований посвящено выявлению генов, которые могут определять предрасположенность к этому заболеванию и играть роль в его развитии. Кроме того, соответствующие этим генам белки могут быть мишенями для лечения этого заболевания.

О некоторых из этих генов, самых известных и значимых, пойдёт рассказ в этой статье. Что же это за гены?

Действительно ли инсулинонезависимый диабет инсулиннезависим?
В первую очередь те, которые участвуют в развитии поджелудочной железы и непосредственно в биосинтезе и секреции инсулина. Дада, внезапно, тот самый диабет 2-го типа, который традиционно считается инсулиннезависимым, всё-таки всё же может быть связан с нарушениями этих процессов.

Например, ген TCF7L2. Он отвечает за транскрипционный фактор (белок, обеспечивающий считывание информации с генов), который непосредственно участвует в развитии бета-клеток поджелудочной железы (производящих инсулин). Кроме того, он взаимодействует с геном гормона проглюкагона, что вызывает выделение инсулина. Нарушение работы гена связано со значительным повышением риска развития СД2.

Ещё один представитель группы диабет-ассоциированных генов, связанных с развитием поджелудочной железы - HNF1A. Он также участвует в развитии поджелудочной железы, и с ним связывают один из вариантов так называемого MODY (юношеского диабета взрослого типа) - MODY3. Более же мягкие его вариации могут не проявляться настолько ярко, но значительно повышать риск развития СД2.

А вот ген KCNJ11 кодирует одну из субъединиц (частей) ионного канала, важного для секреции инсулина. Кроме того, эти каналы контролируют активируемое инсулином поглощение и накопление глюкозы в мышцах и потом - её высвобождение при гиполгикемии (недостатка глюкозы). При нарушении работы канала в результате мутации повышается риск развития СД2. К стати, KCNJ11 - мишень для прицельного действия некоторых противодиабетических лекарств.

Цинк, цинк, цинк!
А сейчас один небольшой… ну ладно, не совсем секрет, но кто-то из читателей может этого не знать. Для нормального выделения инсулина клеткам поджелудочной железы необходим цинк. Для этого у них есть специальный белок-переносчик SLC30A8, который как раз отвечает за захват цинка и его транспорт в клетку. Некоторые известные вариации в этом гене могут быть благоприятны, поскольку приводят к накоплению цинка в клетках, улучшению секреции инсулина и соответственно снижению риска СД2. Однако другие вариации могут иметь обратный эффект.

Инсулинорезистентность
Разумеется, важную роль в развитии сахарного диабета и предрасположенности к нему играют гены, связанные с передачей сигнала, который инсулин подаёт клеткам организма. Например, это гены IRS1 и GCKR.

GCKR - глюкокиназный регулятор, подавляющий, соответственно, работу фермента глюкокиназы. В свою очередь, задача этой самой глюкокиназы - перевод глюкозы в крови в гликоген (в форме которого запасается энергия углеводов). Нарушение работы глюкокиназного регулятора в результате генетических изменений может снижать риск диабета, однако усиливает отложение жиров в печени и повышает риск развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

IRS1 - один из ключевых участников каскада клеточных сигналов и процессов, запускаемых инсулином. Он важен для контроля инсулином множества процессов, в первую очередь для поддержания поддержания нормального уровня и баланса глюкозы.

Вариянты гена IRS1, снижающие количество белка или нарушающие его функционирование, являются существенным фактором риска развития инсулинорезистентности.

Лишний вес и диабет: и здесь генетика!
Есть и гены, связанные с развитием сахарного диабета через другие метаболические процессы. Известно, что ожирение и диабет часто идут рука об руку. Поэтому гены, связанные с предрасположенностью к набору веса - тоже кандидаты на роль диабетических.

FTO - один из самых обсуждаемых и изучаемых генов, связанных с избыточным весом. Он также известен как “ген ожирения”. Долго считалось, что он отвечает в первую очередь за появление чувства сытости. Однако последние исследования показывают, что он участвует в значительно большем количестве процессов. Например, есть данные, свидетельствующие о непосредственном участии FTO в поддержании уровня и баланса глюкозы, а также его влиянии на процессы жирового обмена. Варианты гена FTO, нарушающие его работу, повышают риск набора лишнего веса, ожирения и развития сахарного диабета. Однако показано, что правильный рацион и физическая активность способны снизить н***агоприятное влияние этих вариантов.

Ещё один очень интересный ген - PPARG. Это - рецептор, который регулирует созревание адипоцитов (жировых клеток), а также поддерживает баланс глюкозы, контролирует окисление жирных кислот, задействован и в других процессах в организме. Один из вариантов гена, наиболее известный и изученный, имеет интересный эффект. Он встречается не часто и может вызвать повышение массы тела, однако при этом его присутствие у человека снижает риск развития СД2. В то же время полагают, что одного наличия минорного (более редкого) аллеля недостаточно для развития ожирения, и его эффект в значительной степени зависит от образа жизни. PPARG также является многообещающей терапевтической мишенью воздействия препаратов для лечения СД2. Но их побочным эффектом может быть набор веса.

А что ещё?
Отдельно стоило бы отметить гены, связанные с протеканием воспалительных процессов и аутоиммунными реакциями (то есть, иммунным ответом на собственный организм - да да, такое в СД2 тоже присутствует!). Но это - тема целой отдельной статьи.

Генетика сахарного диабета продолжает активно изучаться. Последние исследования выявляют новые генетические регионы (локусы), связанные в развитием этой болезни, и новые мишени для её направленного лечения. Поэтому даже в таком многофакторном заболевании, как сахарный диабет 2-го типа, генетика действительно играет значительную роль, но эта роль у каждого гена своя.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что даже самая хорошая генетика может не выдержать излишне суровой “проверки на прочность”. Но, зная потенциально слабые места, можно предотвратить развитие нежелательных состояний и болезней. Как говорится, “где тонко, там и рвётся”.

https://dzen.ru/a/Zjmwyn4Mm1SYLpn_

[Таняюша]

В 2003 году была обнаружена такая молекула - PCSK9, которая влияет на скорость удаления липопротеинов низкой плотности из крови. Чем ниже концентрация этих молекул PCSK9 в крови - тем больше функционирующих рецепторов, захватывающих из крови липопротеины низкой плотности (об их содержании мы косвенно судим по уровню "плохого" холестерина). Чем активнее эти рецепторы работают - тем ниже уровень холестерина ЛПНП. Во что это выливается в плане здоровья и продолжительности жизни?

Надеюсь, теперь все рассказчики про "если холестерина в крови много, значит он нужен для латания дыр в сосудах", а также про "печень работает неправильно, поэтому холестерина в крови становится много" - умолкнут.

В общем, есть люди, у которых в силу генетических причин концентрация молекул PCSK9 мала. Гораздо меньше, чем у среднестаттистического человека. И эти люди всю жизнь живут с очень низкими уровнями холестерина ЛПНП в крови. 1,5-2,0 ммоль/л - это очень частые у них значения, но вот у человека с полным отсутствием молекул PCSK9 в крови измеренный уровень ХС ЛПНП был 0,35 ммоль/л. При этом он успел окончить колледж и обзавестись семьей и детьми. Из чего следует а) он не дебил и б) он способен к размножению.

Если жить в течение всей жизни с уровнем ХС ЛПНП всего лишь на 1/3 (на 28-40%) ниже, чем в среднем в популяции, то риск ишемической болезни сердца снижается на 88%! Т.е. в 8 с лишним раз. Т.е. даже здесь риск не равен нулю, но разве это не красноречивейшим образом говорит о том, что а) низкие уровни ХС ЛПНП защищают от атеросклероза и ИБС и б) играет роль не только, каков уровень ХС ЛПНП, но и то, сколько времени человек с ним живет. В идеале - всю жизнь, как эти вот люди с благоприятной мутацией.

Почему же мы с помощью наших лекарств понижаем уровень ХС ЛПНП в 2-3 раза, но имеем в итоге лишь 25-50%-ное снижение риска ИБС и других атеросклеротических заболеваний? Ответ прост: экспозиция! Мы начинаем лечение уже в зрелом возрасте, когда человек уже успел обзавестись ***шками в сосудах, т.е. процесс зашел довольно далеко, и принимает пациент лекарства от силы лет 10-15, соответственно, пониженные уровни ХС ЛПНП у него удерживаются ровно столько же, но никак не всю жизнь.
Как думаете, есть ли еще теоретическая почва у сторонников разных вычурных теорий об опасности понижения уровня ХС ЛПНП в крови под предлогом того, что он нужен а) для латания неких дыр и б) вообще очень нужен именно в крови, а не где-либо еще?

https://dzen.ru/a/Y-kMFq1ehl-cBsI2

[Таняюша]

Факторы риска инсульта — знать и избегать
Российской Федерации средний возраст возникновения инсульта составляет 63,1 года у мужчин и 66,3 года у женщин. Примечательно, что сосудистые катастрофы, такие как инфаркты и инсульты, часто проявляются после 60 лет. Однако их предпосылки формируются задолго до клинических проявлений, на протяжении 20–30 лет, когда факторы риска накапливаются без явных симптомов.

Возраст 35–45 лет является критическим периодом, когда воздействие на факторы риска особенно важно для обеспечения долгой и качественной жизни. На это и обращают внимание недавно опубликованное руководство по первичной профилактике инсульта от AHA/ASA. Внимание стоит уделять таким факторам риска и их профилактике.

№ 1 — отказ от курения

Курение значительно повышает риск развития инсульта. Оптимально никогда не начинать курить или отказаться от этой привычки до 35 лет. Однако прекращение курения в любом возрасте приносит пользу для здоровья.

№ 2 — контроль артериального давления

Повышенное артериальное давление является ведущим фактором риска инсульта. Рекомендуется измерять давление не реже одного раза в год даже здоровым людям, которых ничего не беспокоит. Гипертония часто протекает без заметных симптомов, годами может оставаться незамеченной. Если показатели артериального давления превышают 120–130/80–85 мм рт. ст., следует обратиться к врачу. Существуют как немедикаментозные, так и медикаментозные методы снижения давления. Подобрать подходящие, понять причины повышения давления поможет врач-кардиолог.

№ 3 — поддержание веса в норме

Избыточный вес и ожирение увеличивают нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Снижение массы тела может быть достигнуто с помощью диеты, физической активности и, при необходимости, медикаментозной терапии, включая использование агонистов GLP-1 (подробнее о немедикаментозных методах похудения читайте в других материалах на нашем канале: здесь и здесь).

№ 4 — контроль уровня глюкозы в крови

Повышенный уровень сахара в крови повышает риск инсульта. Регулярный мониторинг и поддержание нормальных показателей глюкозы, особенно при диабете 2-го типа, являются важными мерами профилактики. Анализ на глюкозу и гликированный гемоглобин стоит сдавать ежегодно, особенно при наличии таких факторов риска, как случаи сахарного диабета в семье, лишний вес и большая окружность талии, малоподвижный образ жизни.

№ 5 — управление уровнем холестерина

Высокий уровень холестерина способствует образованию атеросклеротических ***шек, которые могут привести к инсульту. Снижение уровня холестерина достигается с помощью диеты, физических упражнений и, при необходимости, медикаментозной терапии, включая статины и новые препараты. Анализ, который покажет возможные риски — липидограмма — анализ разных фракций холестерина.

№ 6 — регулярная физическая активность

Даже умеренные физические нагрузки, такие как ходьба, плавание или йога, улучшают кровообращение и снижают риск инсульта. Рекомендуется не менее 150 минут физической активности в неделю, в идеале это чередование кардио и силовых нагрузок.

Интересно! Целый ряд исследований говорит о том, что при малоподвижном образе жизни (в частности, сидение более 10 часов в сутки суммарно) значительно (до 2-х раз) увеличивается риск деменции, ухудшения памяти и когнитивных навыков. И наоборот — снижение рисков сердечно-сосудистых осложнений (в том числе деменции и инсульта) появлялось, если в среднем в сутки удавалось пройти хотя бы 5 и более лестничных пролетов. Максимальные результаты были у тех, кто ежедневно проходил 11-20 пролетов за сутки. Это позволило снизить преждевременную смертность от сосудистых патологий на 24-39 % по результатам разных исследований.

№ 7 — здоровое питание

Сбалансированная диета с преобладанием овощей, фруктов, злаков, орехов и оливкового масла, а также ограничением продуктов глубокой переработки и соли, способствует снижению риска инсульта. За оптимальный вариант питания для снижения рисков сердечно-сосудистых и других заболеваний принята средиземноморская диета. Подробнее о ней, мы рассказывали в этом материале.

№ 8 — качественный сон

Недостаток сна или его плохое качество могут повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт. Рекомендуется спать 7–9 часов в сутки и соблюдать регулярный режим сна.

Интересно! Недавно опубликованный мета-анализ показал, что у людей, страдающих бессонницей или систематически «недосыпающих» (сон длится 5 часов или менее) на 69 % увеличивается шанс развития инфаркта миокарда, в отличие от тех, кто такими проблемами не страдает. А у людей с диабетом, этот риск возрастал вдвое.

Своевременное воздействие на указанные факторы риска позволяет значительно снизить вероятность развития инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Регулярные медицинские обследования и консультации с врачом помогут определить индивидуальные риски и разработать эффективную стратегию профилактики.

Помните, что забота о своем здоровье сегодня — это вклад в ваше будущее благополучие.

https://dzen.ru/a/Z7DdlLmT9m5rmF81

[Таняюша]

В пещере Ильзенхёле, расположенной недалеко от немецкого города Ранис, были обнаружены останки древних людей возрастом около 45 000 лет. Но не сами находки оказались самым удивительным – а то, что рассказала их ДНК.

Анализ ДНК шести индивидов из пещеры Раниса показал нечто удивительное – они принадлежали к одной популяции, которая оказалась самой ранней известной группой современных людей в Европе.

Неандертальское наследие
Одним из самых интригующих открытий стало то, что геномы людей из Раниса содержали около 3% неандертальской ДНК. Это означает, что их предки встретились и смешались с неандертальцами примерно за 60-80 поколений до того, как жили люди из Раниса. Используя современные методы датирования, ученые смогли определить, что это смешение произошло около 45 000–49 000 лет назад.

Но самое удивительное – эта встреча с неандертальцами оказалась единственной для всей популяции, от которой произошли все современные неафриканские народы. То есть, все мы, живущие сегодня за пределами Африки, несем в себе следы именно этой исторической встречи.

Маленькая популяция с большим влиянием
Генетический анализ показал, что популяция Раниса/Златы Кунь была довольно небольшой – всего около 300 человек. Это была изолированная группа, но именно её генетическое наследие распространилось по всему миру. Как такое возможно? Ответ кроется в уникальном стечении обстоятельств и особенностях человеческой эволюции.

Жизнь в ледниковом периоде
Как же жила эта небольшая, но столь важная для истории человечества группа людей? Археологические находки в пещере Раниса рассказывают удивительную историю выживания в суровых условиях ледникового периода. Эти люди использовали особый тип каменных орудий, известный как линкомбьен-ранисьен-ежмановицкая культура. Звучит сложно? На самом деле это просто означает, что они изготавливали специфические орудия труда, которые отличались от инструментов как неандертальцев, так и других групп древних людей.

Социальная структура и семейные связи
Генетический анализ показал удивительную картину социальной организации этих людей. В группе были выявлены тесные родственные связи - помимо матери и дочери, были обнаружены и более дальние родственники. Это говорит о том, что люди жили семейными группами, поддерживая друг друга в сложных условиях ледникового периода.

Интересно, что размер популяции - около 300 человек - был критически важным для выживания. Он был достаточно мал, чтобы группа могла оставаться мобильной и эффективно использовать ресурсы территории, но при этом достаточно велик, чтобы избежать проблем, связанных с близкородственным скрещиванием.

Наследие в наших генах
Самое удивительное в этой истории то, что генетическое наследие той небольшой группы людей живет в каждом из нас, кто имеет неафриканское происхождение. Около 2-3% нашей ДНК - это прямое наследие той единственной встречи с неандертальцами, которая произошла 45-49 тысяч лет назад.

Учёные обнаружили, что некоторые унаследованные от неандертальцев гены влияют на различные аспекты нашей жизни и сегодня: от иммунной системы до метаболизма и даже особенностей поведения. Например, некоторые варианты генов, полученные от неандертальцев, могут влиять на то, как наш организм реагирует на различные инфекции или как мы адаптируемся к холодному климату.

Значение для современной науки
Это исследование не только проливает свет на наше прошлое, но и имеет важное значение для понимания современного генетического разнообразия человечества. Теперь мы знаем, что все неафриканские популяции происходят от одной небольшой группы людей, которая встретилась с неандертальцами в определённое время и в определённом месте.

Это открытие также помогает понять, почему более древние находки человеческих останков за пределами Африки (старше 50 000 лет) не имеют прямого отношения к современному населению - они представляли собой другие группы, которые не оставили генетического следа в современном человечестве.

Взгляд в будущее
История маленькой популяции из Раниса учит нас тому, как небольшая группа людей может оказать огромное влияние на будущее всего вида. Она напоминает нам о том, что человечество прошло через множество "бутылочных горлышек" эволюции, и каждый раз выживали те, кто лучше всего мог адаптироваться к изменяющимся условиям.

Современные методы исследования древней ДНК продолжают открывать новые страницы нашей истории. Кто знает, какие ещё удивительные открытия ждут нас впереди? Возможно, где-то в пещерах Европы или Азии уже ждут своего часа находки, которые расскажут нам новые подробности о том, как небольшая группа наших предков изменила ход человеческой истории.

https://dzen.ru/a/Z6tBNHV-RRWLs7cJ

Справка: гены от неандертальцев провоцируют оба типа диабета.

[vnbvnnb]

-----------------------------------------------------------