Форум общения  больных людей. Неизлечимых  болезней  нет! Онко препараты Медицинские


Вернуться   Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет! > Болезни и методы лечения > Сахарный диабет, форум для диабетиков

Препараты для лечения гепатита с
Ответ
 
Опции темы Опции просмотра
Старый 04.11.2017, 17:51   #231
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию



Князь Анатолий Муха и княгиня Наталья.

1992 г.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.11.2017, 18:55   #232
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Холестерин представляет собой мягкое, воскоподобное соединение органического происхождения. Липофильный спирт, который содержится в мембранах клеток, обеспечивает плотность биологического слоя и их устойчивость к обширным температурным интервалам. Большая доля липофильного спирта около 75–80% производится самим организмом — это так называемый эндогенный холестерин, он синтезируется в печени, почках, надпочечниках, кишечнике, половых железах. И всего лишь 20–25% поступает в организм с пищей и называется экзогенным холестерином.

Полезные функции холестерина:

Преобразует УФ-лучи в синтез витамина D.
Отвечает за проницаемость клеточных мембран.
Участвует в синтезе гормонов надпочечников, мужских и женских гормонов половой системы.
Поддерживает обмен жирорастворимых витаминов.
Способствует нормальной деятельности мозга.
Влияет на работоспособность иммунной системы.
Является источником энергии для мышечной ткани.
Формирует структуру оболочек нервных волокон.
Поэтому прежде, чем приступать к снижению холестерина в крови необходимо учесть его важное влияние на многие процессы, протекающие в организме. Диеты без этого воскоподобного вещества очень вредны как для мужской части населения, так и для женской. В первую очередь его уменьшение отражается на половой сфере в виде дисфункций. Сложно переоценить важность липофильного спирта. Но что делать при повышенном холестерине.

С высоким холестерином можно справиться:

При помощи диеты.
Физической нагрузки.
Средствами медицины.

Патологии, связанные с нехваткой или переизбытком липофильного вещества часто проходят без выраженных симптомов, вплоть до возникновения уже явных проблем с сердечно-сосудистой системой. О высоком холестерине также свидетельствует ожирение. Поэтому врачами всех стран рекомендовано периодически проводить анализ крови на уровень холестерина и в случае надобности проходить медикаментозное лечение.

Особенно это касается людей, находящихся в группе риска.
К лицам, которым обязательно требуется проверять уровень холестерина, относятся:

Граждане, страдающие сердечно-сосудистыми патологиями.
Лица, имеющие избыточный вес.
Люди, увлекающиеся жирной мясной пищей и приготовлением еды с применением животных жиров, любители фаст-фудов, магазинных кондитерских изделий, мороженного в больших количествах.
Что делать, когда обнаружено значительное нарушение нормы липофильного спирта, и как избавиться от патологий, связанных с высоким холестерином? При кардинальном повышении холестерина понадобится лекарственный препарат, приведенный в следующем перечне:

Статины, препятствующие производству ферментов, которые участвуют в выработке липофильного спирта.
Медикамент, вступающий во взаимодействие с желчной кислотой.
Фиброевая кислота.
Холедол
Как лечить повышенный холестерин фармакологическими препаратами сможет проконсультировать только квалифицированный доктор. Так как жироподобное вещество непосредственно влияет на сердце и сосуды, самолечением заниматься нельзя. Последствия могут быть очень серьезными в виде инфарктов и инсультов, атеросклероза, кровоизлияния в мозг и иных патологий. По этой причине потребуется индивидуальный подход к каждому пациенту и персональная дозировка, назначенного препарата, чтобы как можно в большем количестве и быстро снизить холестерин.

Еще добавлю, что не стоит пользоваться народными средствами (в том числе гомеопатией) - это часто ухудшает ситуацию.

Я пошел другим путем и держу холестерин в норме. Тут подробно:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 10.11.2017, 17:29   #233
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Сахар – разновидность наркотика. Первые симптомы «ломки» вы почувствуете в среднем через три дня. Вы будете страстно желать съесть что-нибудь сладкое, возникнет беспокойство и в редких случаях даже депрессия. Это состояние продлится около недели. Максимум – две, если до этого в вашем рационе было много сладких продуктов: шоколада, печенья и пирожных, газировки и пакетированного сока. Если же до этого вы не злоупотр***яли джанк-фудом, уже спустя неделю после полного отказа от сахара вы почувствуете подъем сил и настроения. Первый результат вы почувствуете через неделю. Дальше – больше Через месяц ваш организм полностью привыкнет к здоровой пище. Вы перестанете испытывать порывы скушать что-нибудь сладкое и, сами того не осознавая, полюбите белковую пищу и зелень. Через три месяца ваша кожа станет чище, а вес стабилизируется. Повысится концентрация внимания. Вы наконец почувствуете истинный вкус продуктов и научитесь наслаждаться им. Через год без сахара значительно снизится риск сердечно-сосудистых и раковых заболеваний, диабета и псориаза, а еще вы похудеете естественным путем. Подобный опыт описала в книге «Год без сахара» американка Ева Шнауб. Может, вам будет любопытно узнать и об австралийке Каролине Хартц, матери троих детей. Она полностью отказалась от сахара в 41 год, услышав диагноз «преддиабет». Фото ниже сделано в 2017 году – ей исполнилось 70 лет, и все эти годы она прожила без сахара.

Далее: https://uznayvse.ru/voprosyi/chto-budet-esli-polnostyu-isklyuchit-sahar-iz-raciona.html

[size="1"]Добавлено через 39 минут[/size]
Русский Царь Православный рождён
Для свершенья последних времён!
Бог Царя предъизбрал и хранит.
Будет явлен как явлен Давид!

Слышен глас над просторами Родины:
Русский Царь Православный, гряди!
Собираются Русские воины
Под знамена Священной войны!

Для Православных Русов во Спасение от Бога явлен Последний Закон:

[url=http://shamir.borda.ru/?0-4]http://shamir.borda.ru/?0-4[/url]



Последний Закон


Глава 1. Цели и задачи. Или на какие вопросы Я хотел получить ответы Свыше.
1.1 Вместо вступления: о Себе кратко.
1.2 Как Я узнал о христианстве.
1.3 Начало Пути.

Глава 2. Наидревнейшая философия Белой Расы и её пракорня – этносов
Атлантов – Ариев - Русов.

Глава 3. Наидревнейшая история бытия Белой Расы.

Глава 4. Раскрытие тайны Атлантиды (Рая).

Глава 5. Насильственное формирование египтянами во главе с Месу иудейского (еврейского) этноса из азиатских племен народа аму и арийских жрецов - левитов.

Глава 6. Закон Моисея и другие основы иудейского сатанизма.

Глава 7. Закон Спасителя, который пресек в миру действие Закона Моисея.

Глава 8. Лжехристианство – как первый шаг к мировому господству иудаизма.

Глава 9. Последователи неоиудаизма, являются экстремистами – сатанистами и главными виновниками мирового терроризма.

Глава 10. Царство Божье на Земле, как торжество Замыслов Отца Триединой Субстанции,
переданных миру через Защитника мира в Последнем Законе.




[url=http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000023-000-0-0-1417344627]http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000023-000-0-0-1417344627[/url]


Защитник мира, князь Анатолий Муха и княгиня Наталья

1992 год.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 12.11.2017, 18:24   #234
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Катастрофа в Великобритании:

жители страны массово больны смертельно опасной болезнью - ожирением.

Согласно последнему отчету, лишний вес и ожирение диагностированы у 63% жителей Соединенного королевства.



Отчет Организации по экономическому сотрудничеству и кооперации в Европе (OECD) назвал британцев самой толстой нацией в Западной Европе с самыми высокими темпами прироста числа людей с избыточным весом.

Среди развитых стран мира Великобритания занимает шестое место по числу жителей с лишним весом, а уровень распространенности ожирения вырос вдвое за последние двадцать лет.

Помимо проблемы лишнего веса аналитики оценивали распространенность в странах мира таких проблем, как подростковый алкоголизм, дефицит врачебного персонала и уровень смертности от раковых опухолей. В заключении экспертов говорится, что по совокупным показателям здоровье британской нации является «средним» в числе тридцати пяти самых развитых и богатых наций мира, однако по показателю проблемы лишнего веса и ожирения она не соответствует статусу благополучной нации.

Читайте также: Ожирение обходится Великобритании дороже, чем потери в войнах и террористические атаки

Среднемировой показатель индекса ожирения, по оценкам Организации по экономическому сотрудничеству, равен 19; самым низким он признан в Японии – всего 4, тогда как в Великобритании – 27, а самый высокий наблюдается в США – 38. По показателю распространенности избыточного веса хуже всего в мире дела обстоят в Мексике – 73% населения, в Великобритании – 63%.

Единственной оптимистичной новостью является то, что распространение ожирения среди детей в Великобритании чуть-чуть ниже среднемирового уровня: 24% против 25%, и, в отличие от всего остального мира, этот показатель год от года остается стабильным.

http://mk-london.co.uk/news/u489/2017/11/12/18723

Справка: к сожалению в России, Украине и Белоруссии диабетики с СД 2 массово больны ожирением.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.11.2017, 09:02   #235
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Для пациента с СД 2 СК на уровне 4, 2 ммоль/л (ниже 7,0 ммоль\л) - это прямой путь к преждевременной смерти. Миллионы диабетиков умерли во сне от низкого СК.

Читайте результаты клинических испытаний в США:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=24
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.11.2017, 13:36   #236
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Определение генетической предрасположенности к сахарному диабету 2 типа является чрезвычайно трудной задачей, так как существует множество генов, вовлеченных в его развитие, каждый из которых имеет небольшой вклад в развитие заболевания. В целом гены, ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа, могут быть разделены на «диабетогенные» (определяют инсулинорезистентность или снижение секреции инсулина) и неспецифические гены или гены-пособники (регулируют аппетит, энергозатраты, накопление внутриабдоминального жира и др.). Кроме того, большую роль в развитии сахарного диабета 2 типа играют факторы внешней среды и образа жизни. Немаловажное значение в развитии ожирения и сахарного диабета 2 типа имеют особенности пищевого поведения, находящиеся под генетическим контролем или формирующиеся в силу семейных традиций, а также малоподвижный образ жизни. Психоэмоциональные стрессы приводят к срыву компенсаторных механизмов, манифестации и усугу***ют течение заболевания.

К настоящему времени методом геномного анализа ассоциаций выявлено более 15 генов, вовлеченных в патогенез сахарного диабета 2 типа.


Это гены, определяющие пониженный уровень секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы, и гены, ответственные за пониженную чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

Гены, определяющие снижение функциональных возможностей b-клеток. Одна из главных причин развития сахарного диабета 2 типа — пониженная секреция инсулина b-клетками поджелудочной железы, по всей видимости, в большой степени связана с определенными аллелями генов KCNJ11 и АВСС8, кодирующих соответственно белок Kir6,2 и рецептор сульфонилмочевины SURL Эти два белка формируют в мембране b-клеток поджелудочной железы регулируемый канал транспорта ионов калия, функционирование которого зависит от концентрации АТФ.

При низком уровне глюкозы в крови и соответственно низкой концентрации АТФ внутри b-клеток калиевый канал открыт, и за счет функционирования этого канала создается мембранный потенциал, препятствующий проникновению внутрь b-клетки ионов кальция.

После повышения концентрации глюкозы в крови она начинает проникать в b-клетки за счет пассивной диффузии по градиенту концентрации, которая усиливается переносчиком глюкозы типа 2.


Внутри клетки глюкоза фосфорилируется глюкокиназой до глюкозо-6-фосфата и метаболизируется до АТФ посредством гликолиза или через цикл Кребса в митохондриях. Повышение концентрации АТФ ведет к закрытию калиевого канала и деполяризации клеточной мембраны. Это, в свою очередь, приводит к открытию кальциевого канала и повышению концентрации ионов кальция внутри b-клеток, что способствует движению гранул, содержащих инсулин, через мембрану b-клеток и секреции инсулина в кровоток. Таким образом, калиевые каналы играют существенную роль в стимулируемой глюкозой секреции инсулина и являются точкой приложения действия сахароснижающих сульфонилмочевинных препаратов, которые увеличивают секрецию инсулина.

Предполагается, что высокая частота этих полиморфных маркеров в популяции может являться одной из причин высокого риска развития сахарного диабета 2 типа в общих популяциях. Ряд активирующих мутаций этих генов лежит в основе развития неонатального сахарного диабета, также чувствительного к действию сульфонилмочевинных препаратов.


Ген транскрипционного фактора 7 TCF7L2 кодирует транскрипционный фактор, который является основной частью пути Wnt, участвующий в регуляции механизмов роста, развития и функционирования различных клеток, включая b-клетки поджелудочной железы. Предполагается, что участие этого гена в развитии сахарного диабета 2 типа может выражаться в виде прямого сокращения функции b-клеток либо косвенного воздействия через изменение секреции глюкагоноподобного пептида-1.

Среди других генов, участвующих в снижении функции инсулярного аппарата, к настоящему времени выделяют следующие:
• ген трансмембранного переносчика цинка типа 8 — SLC30A8;
• ген белка, ассоциированного с регуляторной субъединицей-1 циклинзависимой киназы типа 5 — CDKALJ;
• гены — ингибиторы циклинзависимых киназ — CDKN2A и 2В;
• ген белка, связывающего мРНК инсулиноподобного фактора роста 2 — IGF2BP2;
• ген Я HEX — кодирует транскрипционный фактор, участвующий на эмбриональной стадии в образовании поджелудочной железы и печени;
• ген IDE — кодирует инсулиназу — фермент, который участвует в процессах деградации инсулина и других пептидных гормонов.

Гены, ответственные за пониженную чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
• Ген PPARG вовлечен в дифференцирование и функцию адипоцитов. Его полиморфный маркер Рго12А1а ассоциирован с пониженной чувствительностью периферических тканей к действию инсулина. Доминантная отрицательная мутация области белка, связанной с лигандом, как показали исследования, привела к частичной липодистрофии, тяжелой инсулинорезистентности, диабету и гипертонии раннего начала.
• Ген белка адипонектина ADIPOQ кодирует выработку белка адипонектина клетками белой жировой ткани. Пониженная концен¬трация адипонектина является одной из причин развития инсулинорезистентиости. В связи с этим ген A DIPOQ рассматривался как один из генов-кандидатов, определяющих предрасположенность не только к пониженной чувствительности периферических тканей к действию инсулина, но и к развитию сахарного диабета 2 типа.
• Гены, кодирующие рецепторы к адипонектину, — AD1PORI и -2. (Исследования только начаты, и надежных данных пока не получено.)

И наконец, ген, ассоциированный с ожирением и увеличением массы жировой ткани, функциональная роль которого в развитии ожирения до сих пор не совсем ясна. Однако ген FTO интересен тем, что является единственным геном, аллельные варианты которого предрасполагают к развитию сахарного диабета 2 типа и ассоциируют одновременно с массой тела. Ассоциация с индексом массы тела была обнаружена и у детей, и у подростков в возрасте старше 7 лет.

Исследования, направленные на изучение предрасполагающих к развитию сахарного диабета 2 типа у детей и подростков, слишком малы по объему, чтобы позволить сделать надежные выводы. На сегодняшний день, к сожалению, гены предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, описанные у взрослых, не были изучены в детской популяции.

Аллельный вариант G3I9S гена HNF1A оказался единственным подтвержденным предрасполагающим маркером, высоко ассоциированным с развитием сахарного диабета 2 типа у детей и подростков в Oji-Cree, канадцев по происхождению. Гомозиготное состояние данного аллельного варианта встречалось у детей с диабетом в 4 раза чаще, чем у взрослых пациентов. Это исследование поддерживает гипотезу, что в пределах одной популяции маркеры предрасположенности к сахарному диабету 2 типа у детей будут такими же, как у взрослых данной популяции, однако они будут иметь более высокий генетический груз.

http://pactehok.ru/?cat=article&id=2165
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.11.2017, 13:43   #237
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Генетика сахарного диабета второго типа


Генетические факторы наиболее четко прослеживаются в случае диабета второго типа. Уже обнаружено около 20 генов, полиморфизмы в которых являются факторами риска возникновения диабета второго типа.

Генетическая предрасположенность к диабету носит семейный характер, и часто с сопутствующим ожирением. Ряд обнаруженных полиморфизмов в генах является предрасполагающим фактором риска развития сахарного диабета второго типа. Продукты этих генов (белки) являются регуляторами в обмене глюкозы. В генах закодирована структура белков, опосредовано ответственных за гомеостаз глюкозы. Часть полиморфизмов в этих генах может приводить к нарушению нормального обмена глюкозы. Например, полиморфизм в гене ADAMTS9 приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, а повышенная экспрессия продукта гена TCF7L2 ведет к нарушению толерантности к глюкозе и опосредовано к снижению секреции инсулина. В генах KCNJ11 и KCNQ1 заключена информация о структуре белков, опосредовано участвующих в регуляции секреции инсулина. Нарушение структуры этих белков (вариант 23К гена KCNJ11) приводит к снижению выброса инсулина при повышении концентрации глюкозы.

В оценке возможности развития сахарного диабета определенную роль имеет место изучение полиморфизмов в системе HLA (human leucocyte antigens). Антигены гистосовместимости (HLA-комплекс) — система человека, состоящая из комплекса генов и их продуктов (белков), выполняющих различные биологические функции, и в первую очередь, обеспечивающих генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ.

К генам HLA второго класса относятся несколько десятков генов, обнаруженных у человека. Гены HLA II класса расположены на B-лимфоцитах, активированных T-лимфоцитах, моноцитах. Эти клетки продуцируют белки с определенными свойствами, которые необходимы в регуляции распознавания чужеродных молекул.

При исследовании аллелей ряда генов HLA, особенно с частотой встречаемости генов HLA второго класса, обнаружилась взаимосвязь их наличия и повышенного риска возникновения таких заболеваний как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Было обнаружено, что часть аллельных вариантов генов HLA II класса ассоциированы с повышенным риском развития сахарного диабета первого типа.

К генам HLA II класса, имеющим наибольшее клиническое значение относятся три гена — DQA1, DQB1 и DRB1.

DQA1, DQB1 и DRB1 — так называются гены, кодирующие белки тканевой совместимости II класса — DQ и DR. Многие больные сахарным диабетом являются носителями некоторых аллелей HLA-DR3 и HLA-DR4. Поскольку сахарный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, то изучение комбинаций этих генов является способом предварительной оценки возможности (рискв, а) развития этого заболевания.

Молекулярно-биологические приемы диагностики сахарного диабета постоянно совершенствуются и вводятся в клиническую практику. Все полученные данные нужно оценивать с врачом-генетиком, учитывая другие клинические и лабораторные данные.


Источник: medaboutme.ru
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 14.11.2017, 13:57   #238
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Смертельно опасная болезнь - ожирение, заложена на генетическом уровне, как и диабет и пр.

Генетики из США выяснили, что большинство случаев развития ожирения связано не только с работой центра контроля аппетита в мозге, но и с еще одним, возможно, самым главным фактором. В частности, специалисты обнаружили варианты гена анкирина-В, которые оказались ответственными за полноту.


Как показал эксперимент с мышами, которым "встроили" человеческие варианты гена, мутации анкирина-В действительно могут "развить" склонность к набору лишнего веса. Как пояснили ученые, изменение или полное удаление анкирина-В воздействует на функционирование белка Glut4, который регулирует скорость попадания глюкозы в жировые клетки.

Изменение анкирина-В привело к тому, что жировые клетки начали более интенсивно забирать глюкозу из крови и стремительно увеличиваться.

- Мы обнаружили, что подопытные мыши с мутациями гена стали страдать ожирением, не употр***яя при этом больше еды, чем до эксперимента. То есть, существует ключевой клеточный механизм, который объясняет набор веса. Исследование поможет обнаружить людей с повышенным риском ожирения, которые должны тщательнее других контролировать количество калорий и заниматься в зале, - считает научный сотрудник из Медицинской школы при Университете Дьюка Ванна Беннет.

Справка "РГ"

Анкиринами называют семейство внутриклеточных адаптерных белков, задействованных в присоединении других белков к разным участкам клеточной мембраны. Ученые выделяют три группы анкиринов, которые кодируются генами ANK1, ANK2 и ANK3. Так вариации, например, ANK3 связаны с риском развития психических растройств. Ранее специалисты также обнаружили связь мутаций анкирина-В c сердечной аритмией.
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Старый 14.11.2017, 17:33   #239
Анатолий Муха
Местный
 
Регистрация: 29.12.2016
Сообщений: 492
Спасибо: 0
Спасибо 18 в 17 постах
Репутация: 10
По умолчанию

Эксперт рассказал, какие новейшие разработки могут улучшить качество жизни людей, больных диабетом, сообщает kp.ru.

«Один из главных трендов в лечении диабета сейчас — переход на лекарства всё более длительного действия: уже есть препараты, которые достаточно колоть раз в неделю, скоро появятся инъекции, которых будет хватать на месяц, и так далее в сторону увеличения», — заявил руководитель Школы современной медицины, врач-эндокринолог Юрий Потешкин.

По его словам, пока это касается некоторых лекарств для нормализации уровня глюкозы и других препаратов, но предполагается, что вскоре такой подход будет применим и для инсулина.

Также используются бесконтактные глюкометры, благодаря которым можно в любой момент узнать уровень глюкозы в крови.

https://russian.rt.com/science/news/449436-diabet-zdorove-ekspert

Мнение: этот псевдо врач назвал лечением применение инсулина длительного действия. И какое это лечение? И что оно не знает что применение для диабетиков любых сахаро снижающих препаратов и инсулинов, приводящих СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти диабетика!!!

Фамилия у этого дебила тоже соответствующая - Потешкин!!!
Анатолий Муха вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Социальные закладки

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Текущее время: 06:30. Часовой пояс GMT.


Powered by vBulletin® Version 3.8.6
Copyright ©2000 - 2011, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot
Форум общения и взаимопомощи больных людей. Советы для выздоровления.