О глюкокортикоидах.

Глубокоуважаемые коллеги. Часто стало модным в условиях СМП вводить при некоторых тяжелых и критических состояниях глюкокортикоидные гормоны (ГКС). Это основано на гипотезах, что они стабилизируют мембраны, поднимают АД, суживают сосуды, снимают интерстициальный отек мозга и легких. Хотя, даже прочитав справочник лекарственных препаратов, вы там не увидете этих эффектов. Я выпускник школы акад. Г.А.Рябова, посему к назначению глюкокортикоидов при критических состояниях отношусь очень осторожно. Хотелось бы вкратце перечислить те эффекты, к которым приводит введение этих препаратов (общие для всех):
1. Усиливают задержку натрия и повышают выведение калия.
2. Усиливают глюконеогенез, снижается утилизация глюкозы в тканях вследствие антагонизма с инсулином. Как следствие - гипергликемия.
3. Развивается катаболизм белков.
4. Депрессия лимфоидной ткани.
Все вышеперечисленное является характеристикой метаболических нарушений при тяжелом стрессе, и характерно для любого критического состояния, причем в значительной степени, и к чему приведет введение ГКС пояснять, думаю, не надо.
Теперь давайте посмотрим общие противопоказания: инфекции, гастроинтестинальные эрозивно-язвенные поражения, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, коагулопатии (склонность к тромбообразованию).
Скажите пожалуйста, чего из вышеперечисленного не бывает при критических состояниях?

О показаниях к применению, фармакокинетике и фармакодинамике можно почитать в справочниках.

Так вот, ничуть не умаляя достоинств этой группы препаратов при наличии показаний (разумеется, что есть состояния, когда без ГКС не обойтись), я все же призываю не пользоваться ими направо и налево, а подходить к применению этих препаратов дифференцированно, лишь при наличии показаний, всегда помня о возможных эффектах и противопоказаниях. Взвесте все ЗА и ПРОТИВ перед введением, и отметите из показаний к применению мифы об этих препаратах.

А что водить тогда?
Вроде все делали, все результаты наблюдали...
Сам делал очь. хорошие результаты....

1. Стабилизируют мембраны? Думаю-да. Имеют же смысл при алл реакциях...
2. Поднимают АД? Не видел, кроме как при ИТШ.
3. Сосуды суживают? Не видел.
4. Мозги с лёкуими отёкшие разгружают? Мозги-да, лёгкие-только если при токсическом отёке разве.

Собственно, это и есть на мой взгляд показания.
По диагнозам-чаще всего делаю ГКС астматикам, и крайне редко всем остальным. Кстати, говорят, 30мг преднизолона или 4мг декса в/м чудесно убирают температуру. Не видели?

Могу привести очень интересный факт :
С 1998 по 2004 год на СМП в Санкт-Петербурге, активно всем "тяжелым" больным вводился преднизолон. С 2004 года внезапно было запрещено вводить преднизолон больным на ДГЭ линейными бригадами при Травматическом, Гиповолемическом шоке, ОНМК и при ОИМ, причем вплоть до ЛКК. С 2006 года после появления "стандартов" резко вернулись к гормонам при Травматическом шоке и ОНМК.

Если была не охота посмотреть в справочник лекарственных препаратов, прежде чем писать, потружусь мала-мала за вас
Прочитайте, и станет ясно и про противоотечное, и про мембраностабилизирующее, и про все остальные действия классических препаратов преднизолона и гидрокортизона:
Преднизолон: Фармакологическое действие. ГКС; оказывает противовоспалительное, антиаллергическое, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Уменьшает количество белка в плазме, преимущественно глобулинов (с повышением коэффициента альбумин/глобулин); усиливает катаболические процессы белка в мышечной ткани, повышает синтез белка (альбуминов) в печени и почках. Повышает
синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир - накопление жира в области плечевого пояса, лица, живота, гиперхолестеринемия. Увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивая
поступление глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активизации
глюконеогенеза. Водно-электролитный обмензадерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия, снижает абсорбцию Ca из ЖКТ, антагонист витамина D ("вымывание" Ca из костей), повышает почечную экскрецию Ca. Противовоспалительный эффект обусловлен угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту (с уменьшением проницаемости капилляров,
стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл). Антиаллергический эффект обусловлен снижением количества циркулирующих базофилов, что приводит к снижению выделения медиаторов немедленной аллергии; снижает влияние медиаторов аллергии на эффекторные клетки. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина 1 и 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет активность витамина Д, что приводит к снижению всасывания Ca и увеличению его выведения; подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС.
Гидрокортизон: Фармакологическое действие. ГКС, оказывает противовоспалительное, противошоковое, десенсибилизирующее, антитоксическое, антиаллергическое, иммунодепрессивное и антиметаболическое действие. В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства не связаны с митостатическим действием, а являются
суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В- лимфоцитов.
Тормозит высвобождение цитокинов (интерлейкинов и интерферона) из лимфоцитов и
макрофагов, угнетает высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижает метаболизм арахидоновой кислоты. Стимулируя стероидные рецепторы, индуцирует образование особого класса белков - липокортинов, обладающих противоотечной
активностью. Способствует отложению гликогена в печени, повышает содержание глюкозы в крови, тормозит выведение натрия и воды, усиливает выведение калия
из организма, снижает синтез гистамина. Уменьшает воспалительные клеточные инфильтраты, снижает миграцию лейкоцитов и лимфоцитов в область воспаления. В больших дозах тормозит развитие лимфоидной и соединительной ткани, в т.ч.
ретикулоэндотелия; уменьшает количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляет активность гиалуронидазы и способствует уменьшению проницаемости капилляров. Задерживает синтез и ускоряет распад белков.
Влияя на гипофиз, угнетает выработку кортикотропина. Длительное введение в организм
может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, угнетению образования
гонадотропного и тиреотропного гормонов гипофиза.
Имеющий знания в патофизиологии, патанатомии и др.базовых дисциплинах поймут - о чем здесь.
MicDoc: "снижает метаболизм арахидоновой кислоты" вот Вам и объяснения действия при лихорадке ГКС. Не лучше ли и безопаснее ввести НПВС или парацетамол?
Карапузик: ну можно и мышьяк ввести, тоже результаты получатся, и для кого то может и хорошие. Я о строгих показаниях к введению.
Главная заповедь медицины - не вреди!

Ну если и физ раствор литрами лить тоже можно результаты получить
Есть как показания так и противопоказания. Всё хорошо в меру, не делать на абу, но и есть хорошие стороны этих препаратов.

я именно об этом! Перед назначением любого препарата должно задуматься о показаниях/ожидаемых эффектах и противопоказаниях/нежелательных эффектах, и мысленно положить это на чаши весов. И если второе перевесит - не назначай.

Хм, а я не заметила... Работаю с 2000года, как вводили, так и вводим. "Стандарты" есть и за 2001год и за 2004, и там все есть. На курсах усовершенствования в МАПО в 2004г совершенно чётко про них говорили-вводить на травматическом шоке. Такое их мнение, так и будем писать в картах. А вот как на самом деле-это надо перелопатить кучу литературы.

”Несмотря на отсутствие в большинстве случаев доказанного положительного эффекта на исход заболевания, ”кортикостероидная тайна” продолжает привлекать умы не одного поколения врачей”

КС при геморрагическом/травматическом шоке (см. дискуссию в топике с последней задачей от Пожарского)? Признаюсь, я был заинтригован. Мои англоязычные фармакологические справочники и учебники по клиническим дисциплинам ответили мне на эту тему в основном молчанием. Обидевшись, я полез в PUBMED и набрал в строке поиска “Glucocorticoids in hemorrhagic shock”. Улов – 182 ссылки. Однако, не густо… Зато вторая ссылка и сразу по теме: “Effects of glycine and methylprednisolone on hemorrhagic shock in rats”. О чём статья? Китайские коммуняки зверски замучили 145 породистых крысок, отсосав через правую сонную артерию энное количество крови, чем вызвали у бедных зверёнышей гемморагический шок. Как мило! Причиной этих издевательств стало желание коммуняк-патофизиологов выяснить больной для них вопрос:”Может ли глицин или метилпреднизолон защитить крысят при геморрагическом шоке?”. Ответ – может! В группе крысят, леченных метилпреднизолоном или глицином, смертность была значительно ниже. Порадуемся за них! Аллилуйя! Дальше больше. Снова китайцы. На этот раз объектом пыток стали кролики. Исследователей заинтересовал вопрос:”Сможет ли дексаметазон защитить миокард кроликов от реперфузионного повреждения?”. Ответ, как вы уже догадались, ДА! Уровень кардиоферментов крови был ниже в группе кролей, пролеченных дексаметазоном. О смертности ни гу-гу (по крайне мере в абстракте). За кроликами последовали собачки, которых пытали как китайцы, так и русские. Причём с переменным успехом. У китайцев результаты обнадёживающие, у русских – кислая капуста. Вообщем и в целом похоже, что данная проблема волнует только эти два братских народа. Однако, подозрительно! Поняв, что информация об эффективности использования ГКС при геморрагическом шоке у человеческих существ мне не светит, я изменил поисковую стратегию на “Glucocorticoids in shock”. И о чудо! Какая куча серьёзных слов в заголовках статей: “clinical trial”, “meta-analysis” и т.д. Здесь пахнет людьми – решил я и не ошибся. Правда, внимательно приглядевшись, обнаружил, что речь идёт о септическом шоке. А как же геморрагический? – спросите вы. А вот это уже следует спросить у адептов отечественной медицины, на каких данных базируются их рекомендации применять ГКС при геморрагическом шоке. Возможно, что есть исследования с “грамотным” дизайном, показавшие их эффективность (хотелось бы их увидеть, конечно же), а возможно, что товарищи настолько впечатлились собственными работами на животных, что не моргнув глазом, дали зелёный свет ГКС в широкую клиническую практику, забыв по старой привычке в пылу “патофилосовствования” о конечных точках? А кого они волнуют эти конечные точки (смертность/выживаемость)? Мы ж не людей, а мембраны лечим/стабилизируем…



P.S. ОИМ и ГКС – тоже та ещё тема…