Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Тарас]

Ученые Массачусетского технологического института выяснили, что место, в котором человек живет в пожилом возрасте, действительно может увеличить или уменьшить продолжительность его жизни.

Не секрет, что продолжительность жизни в одних местах выше, чем в других. Но почему так? Неужели некоторые страны привлекают больше богатых людей с высоким доступом к здравоохранению и качественному питанию? Или, возможно, активные, заботящиеся о здоровье люди предпочитают собираться в одном месте?

На здоровье влияют ваши социально-экономический статус, раса, гены и привычки, и переезд из одной страны в другую не изменит их и, следовательно, не должен сильно повлиять на продолжительность жизни. Или все-таки секрет долгой жизни кроется в окружающей среде, которая отличается в разных местах?

Если это правда, тогда человек, который переезжает из места с низкой продолжительностью жизни в место с высокой продолжительностью жизни, будет жить дольше, оставаясь со своими генами и привычками. Экономистка и профессор Массачусетского технологического института Эми Финкельштейн (Amy Finkelstein) провела исследование, чтобы выяснить, что на самом деле влияет на продолжительность жизни.

Результаты исследования были опубликованы в American Economic Review. Есть хорошая новость для тех, кто хочет жить дольше: переезд в правильное место, как выяснили ученые, действительно может добавить несколько лет к вашей жизни.

Чтобы понять, какую роль играет «капитал здоровья» (насколько здоровы люди в определенном месте) с учетом влияния самого места (например, насколько чистый воздух и современно оборудованы больницы), исследователи изучили медицинские записи 6,3 млн пожилых американцев в возрасте от 65 до 99 лет. Из них 2 млн человек переехали в другое место в стране в течение периода исследования.

Идея исследования состояла в том, чтобы взять двух пожилых людей из одного города, один из которых переезжает в новый город с низкой смертностью, а другой — с высокой, и сравнить продолжительность жизни каждого после переезда. Ученые пришли к выводу, что место, в котором вы живете в пожилом возрасте, оказывает значительное влияние на продолжительность жизни.

«Результаты показывают, что когда 65-летний мужчина переезжает из агломерации в 10-м процентиле, с точки зрения того, насколько продолжительность жизни в этом районе выше, в агломерацию в 90-м процентиле, его продолжительность жизни увеличивается на 1,1 года. Это заметный рост, учитывая, что средняя продолжительность жизни в США составляет 83,3 года», — сообщает MIT News.

Почему же продолжительность жизни растет в одних местах и падает в других? Ученые не знают и работают над тем, чтобы выяснить. Но вполне вероятно, что ответ отчасти кроется в доступе к качественной медицинской помощи и уровне загрязнения окружающей среды.

https://incrussia.ru/news/mit-lifespan-research/

[Фёдор]

Никаких секретов для "учёных" конечно нет. Молоко с высокой жирностью - это нормальное молоко, которое тысячелетиями пили люди. Оно близкое к природе (даже магазинное). Естественные продукты - масло, САЛО, творог жирный - обязательная еда для человека, которые хочет быть здоров.

Добавлено через 6 минут
А про сыр "Гауда" это просто анекдот. Сказка о холестерине рассыпается. А таблеток наделали. Куда их девать? Кстати, выяснили, что у коров тоже есть холестерин, хотя они питаются травой...Или нет?

[Тарас]

ТУТ Я ПОЛНОСТЬЮ СОГЛАСЕН!

Белая раса тысячи лет привыкала к этим продуктам на генетическом уровне.

А вот азиаты не могут пить молоко: лактоза для них яд!

[Тарас]

В одной из статей американского журнала приведены некоторые из менее известных факторов, которые могут вызывать изменения уровня сахара в крови, а также рассказывается о том, как на них можно повлиять.

Обезвоживание

Связь между обезвоживанием и гипергликемией очень тесная. Недостаток жидкости может привести к высокому уровню сахара в крови, потому что концентрация глюкозы увеличивается. Что еще хуже, гипергликемия может вызвать у пациентов повышенное мочеиспускание, что еще больше усугу***ет состояние обезвоживания.

Диабетики должны пить чистую воду или другие низкокалорийные напитки в течение дня, чтобы поддерживать водный баланс в организме. Конкретное количество жидкости зависит от таких факторов, как пол и возраст. Люди, которые очень активны или имеют высокий индекс массы тела, больше нуждаются в жидкости. Если вы чувствуете, что обычная вода вам не очень нравится, попробуйте добавить ягоды, дольки апельсина, дольки огурца и свежие листья мяты. Несладкий травяной чай со льдом также очень освежает и, естественно, не содержит кофеина.

Искусственные подсластители

Многие диабетики пьют напитки без сахара вместо газированных напитков или фруктовых соков, потому что они считают, что такие напитки не повышают уровень сахара в крови. Диетологи Маастрихтского университета в Нидерландах обнаружили, что искусственные подсластители не являются полностью нейтральными и могут вызывать нарушение гомеостаза глюкозы.

Эндокринологи из клиники Майо напомнили, что люди могут испытывать «эффект бумеранга», когда они потр***яют искусственные подсластители. Они ошибочно полагают, что продукты без сахара полезны для здоровья, поэтому едят их слишком много или употр***яют другие продукты, богатые углеводами. Кроме того, прием некоторых искусственных подсластителей может вызвать диарею, которая может привести к обезвоживанию.

Некоторые лекарственные препараты

Помимо диабета, рецептурные и безрецептурные лекарства от других проблем со здоровьем также могут нарушить уровень сахара в крови. Одним из примеров являются стероиды (используемые для лечения воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний и астмы), которые могут вызвать резкое повышение уровня сахара в крови. Противозачаточные таблетки, некоторые антидепрессанты и нейролептики, некоторые диуретики и назальные деконгестанты также могут вызывать гипергликемию, в то время как другие препараты могут снизить уровень сахара в крови или затруднить распознавание признаков гипогликемии. Даже сироп от кашля может повлиять на уровень сахара в крови.

Пациенты должны убедиться, что врач знает о наличии у них диабета, прежде чем назначать им какие-то препараты, и проконсультировать с фармацевтом о побочных эффектах лекарства.

Феномен «утренней зари»

Уровень сахара в крови нередко бывает высоким перед пробуждением, даже если во время сна показатели сахара в крови были нормальными. Это называется феноменом «утренней зари», который возникает из-за того, что организм готовится проснуться и выделяет кортизол и другие гормоны где-то между 2 и 8 часами утра. Эти гормоны делают организм менее чувствительным к инсулину, в результате чего уровень сахара в крови пациента резко повышается по утрам.

Если вы употр***яете слишком много инсулина или лекарств на ночь или не едите достаточно на ужин, утром у вас будет низкий уровень сахара. Перекус перед сном, богатый белками, с низким содержанием углеводов может помочь сократить период голодания без повышения уровня сахара в крови.

Добавлено через 5 минут
Недосып

Плохой сон влияет не только на настроение, но и ухудшает уровень сахара в крови. Ученые-медики из Высшей школы медицинских наук Корнеллского университета обнаружили, что недостаток сна может препятствовать способности контролировать уровень сахара в крови и снижать чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа. Сон выполняет восстановительную функцию в организме. Недосып означает, что организм находится в постоянном стрессе. Как только стресс увеличивается, уровень сахара в крови повышается.

К сожалению, у людей с диабетом 2 типа часто возникают проблемы со сном. Люди с высоким индексом массы тела имеют повышенный риск апноэ во сне. Чтобы улучшить качество сна и продлить его, выработайте стабильную и постоянную привычку: засыпайте и просыпайтесь в одно и то же время каждый день, с тем чтобы обеспечивать 7-9 часов хорошего сна каждую ночь. Диабетикам с апноэ во сне следует активно заниматься его лечением.

Экстремальные погодные условия

Независимо от того, очень ли жарко или холодно на улице, экстремальные температуры влияют на контроль заболевания. Это связано с тем, что организм больных сахарным диабетом 2 типа реагирует на тепло иначе, чем у здоровых людей. У некоторых пациентов уровень сахара в крови может резко повыситься в очень жаркие дни, потому что экстремальные погодные условия создают дополнительную нагрузку на их организм; другие пациенты, особенно те, кто принимает инсулин, могут ощутить совершенно противоположный эффект.

Кроме того, высокие температуры могут влиять на расход инсулина и вызывать изменения уровня сахара в крови. Если уровень сахара будет долгое время оставаться высоким, то это может повлиять на способность организма регулировать температуру, а также стать причиной более быстрой потери жидкости, что, в свою очередь, еще больше повышает уровень сахара в крови, увеличивая риск обезвоживания. Поэтому диабетики должны по возможности оставаться дома в самое жаркое время и внимательно следить за уровнем сахара.

Путешествия

Полеты на дальние расстояния часто требуют пересечения нескольких часовых поясов, что заставит многих чувствовать себя некомфортно, но больше всего об этом должны беспокоиться больные диабетом. Смена часового пояса нарушает график приема лекарств, соответственно меняется диета и привычки сна, что мешает регулированию уровня сахара в крови.

Кроме того, когда вы находитесь в отпуске или путешествуете, вы можете есть и пить больше, чем обычно, или же быть более активными — все это также может вызвать привести к изменению уровня сахара.

Слишком много кофе

Для большинства людей 400 миллиграмм кофеина в день не несет никакой опасности, но для диабетиков все иначе: кофеин может повлиять на работу инсулина, что приведет к гипогликемии или гипергликемии. Исследователи из Медицинского центра Университета Дьюка в США обнаружили, что чрезмерное потр***ение кофеина может вызвать резкий скачок уровня сахара в крови у тех, кто болен диабетом. Как ни странно, в то же время биохимики из Университета Вест-Индии обнаружили, что потр***ение кофеина может улучшить способность организма управлять уровнем сахара и снижать риск осложнений, связанных с диабетом. Будет ли он повышаться или понижаться, зависит от организма конкретного человека. Все, что могут сделать диабетики, — это следить за уровнем глюкозы, чтобы увидеть, как именно на них влияет кофеин.

Ошибки в тестах глюкометра

Если вы забудете вымыть руки перед проверкой уровня сахара в крови, вы можете испытать ложную тревогу. Измерение уровня сахара после обработки пищевых продуктов может привести к завышению показателей, поскольку остатки сахара на коже могут сделать непригодным образец крови.

Современные глюкометры очень чувствительны, потому что для измерения используется очень небольшое количество крови, а это означает, что может легко произойти ошибка. Если по каким-то причинам вы не можете предварительно вымыть руки, то для повышения точности лучше использовать вторую каплю крови.

[Тарас]

Из настоящей темы вы знаете что А. Муха ежедневно принимает 5-6 грамм Метформина на фоне инсулинотерапии, что позволяет более чем в два раза уменьшить дозу инсулина.

Влияние метформина на нервную систему
В исследованиях на мышах продемонстрировано, что метформин увеличивает продолжительность жизни и задерживает начало когнитивных нарушений при болезни Хантингтона [2, 3]. Также было высказано предположение, что данный бигуанид улучшает н***агоприятные нейроанатомические исходы болезни Альцгеймера [4]. Благоприятное воздействие препарата на нервную систему может быть связано с общепризнанными эффектами метформина, снижающими уровень инсулина, поскольку известно, что гипер-инсулинемия ускоряет начало и прогрессирование нейродегенеративных процессов [5].

N. Nath et al. (2009) описано, что при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите метформин оказывает противовоспалительное действие на центральную нервную систему (ЦНС), влияет на макрофаги и Т-лимфоциты. Также препарат оказывает иммуносупрессивное действие, подавляя экспрессию провоспалительных медиаторов (интерферон γ, фактор некроза опухоли α (ФНО-α) интерлейкины (ИЛ) 1β, -6, -17, iNOS (inducible nitric oxide synthase — индуцибельная синтетаза оксида азота), MMP9 (Matrix metalloproteinase — матриксная металлопротеиназа 9) и RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted — хемокин, выделяемый T-клетками при активации) и инфильтрацию сосудистой стенки иммунными клетками, которая блокируется путем снижения экспрессии молекул клеточной адгезии (Cellular Adhesion Molecules, CAMs) (ICAM, VCAM и E-селектин) в клетках сосудов. Авторы заключают, что наблюдаемое ингибирование провоспалительных цитокинов в ЦНС позволяет предположить, что клетки, ответственные за выработку этих цитокинов, могут быть прямой мишенью для метформина [6].

Действие метформина опосредуется через аденозинмонофосфат-активируемую протеинкиназу (АМФК), которая является основным регулятором энергетического гомеостаза в клетках, а также терапевтической мишенью при метаболических нарушениях [7]. Активация АМФК в свою очередь влияет на сохранение и образование АТФ [8]. Метформин индуцирует активацию АМФК в мозге и макрофагах мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и ингибирует экспрессию провоспалительных цитокинов и их медиаторов.

Метформин уменьшает проникновение мононуклеарных клеток в ЦНС, поскольку IСАМ непосредственно участвует в миграции активированных макрофагов через гематоэнцефалический барьер. Эти наблюдения согласуются с данными, опубликованными в двух разных клинических исследованиях, в которых применение метформина у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом (СД) 2 типа снижало уровни растворимых ICAM, VCAM и E-селектина [9, 10].

В ряде экспериментов in vitro и in vivo показано, что метформин способен непосредственно усиливать нейрогенез в нервных стволовых клетках и может положительно влиять на некоторые расстройства нервной системы. J. Wang et al. (2012) [11] ранее показали, что белок CREB, связывающий транскрипционный коактиватор, также известный как CREBBP или CBP, максимально стимулирует развитие эмбриональных клеток — предшественников нервных клеток. Также авторы продемонстрировали, что воздействие CBP на нейрогенез требует активации CBP атипичной протеинкиназой C (aПKC). Поскольку способность метформина подавлять глюконеогенез в печени реализуется посредством фосфорилирования CBP в серине через aПKC, исследователи предположили, что лечение метформином может активировать ось АФМК → aПKC/CBP в нервных стволовых клетках, создавая тем самым новые нейроны [11].

R. Prakash et al. (2013) продемонстрировали, что применение метформина у крыс с СД 2 типа способствовало восстановлению сосудов после инсульта и уменьшению когнитивного дефицита [12]. М. Abdelsaid et al. (2015) показали, что лечение метформином снижает окислительный стресс у пациентов с СД 2 типа, перенесших инсульт. Предполагается, что препарат обладает прямыми антиоксидантными эффектами, которые сопровождаются повышением выживаемости эндотелиальных клеток и ангиогенезом [13].

Метформин и воспаление
Системное воспаление, окислительный и дикарбонильный стресс играют важную роль в патогенезе СД 2 типа. В исследовании Н. MalinskaЂ et al. (2016) [14] обнаружено, что лечение метформином снижало циркулирующие уровни маркеров воспалительного ответа ИЛ-6, ФНО-α и моноцитарный хемотаксический фактор-1, в то время как уровни С-реактивного белка (СРБ) не изменялись. Метформин значительно снижал окислительный стресс (уровни конъюгированных диенов и реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты) и дикарбонильный стресс (уровни метилглиоксаля) в левом желудочке, но не в почках. Кроме того, лечение метформином уменьшает липолиз жировой ткани, связанный с СРБ. Авторы делают вывод, что при высоком уровне СРБ метформин защищает сосуды от воспаления и окислительного и дикарбонильного стресса в сердце, но не в почках. Соответственно, эти кардиопротективные эффекты метформина могут быть особенно значимы у пациентов с СД 2 типа и высоким уровнем СРБ.

На основании современных стандартов медицинской помощи метформин используется для лечения пациентов с СД 2 типа и некоторыми другими состояниями, такими как синдром поликистозных яичников. Однако представляется возможным, что метформин можно использовать как профилактическое средство для более широкого круга пациентов с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистая система и метформин
Одним из эффектов метформина является снижение накопления липидов в миокарде. Известно, что липотоксичность служит признаком «диабетического сердца» [15]. Внутриклеточное накопление липидов вызывает начальную гипертрофию сердца с последующей дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и так называемой преждевременной липид-индуцированной программированной гибелью клеток. В экспериментальном исследовании Н.С. Chiu et al. (2001) у крыс с инсулинорезистентностью обнаружены типичные признаки кардиомиопатии, осложненной увеличением содержания липидов в миокарде и апоптозом. Вполне вероятно, что метформин, уменьшая циркулирующие свободные жирные кислоты (СЖК) и снижая инсулинорезистентость, замедляет потери АТФ миоцитов в условиях высоких концентраций СЖК в плазме [16].

Известно, что метформин усиливает базальное и стимулированное инсулином поглощение глюкозы в кардиомиоцитах, что способствует окислению СЖК, снижая тем самым липотоксичность [17].

Вероятным механизмом, с помощью которого метформин влияет на ремоделирование ЛЖ, является стимуляция продукции оксида азота (NO), которая играет ключевую роль в регуляции тонуса сосудов и функции сердца [18]. А. Cittadini et al. (2012) обнаружили значительное увеличение содержания эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) в миокарде за счет стимуляции транскрипции гена eNOS у пациентов, принимающих метформин [19]. Хорошо известно, что АМФК повышает активность eNOS и биодоступность NO [20, 21]. NO обладает кардиопротективными свойствами, которые включают снижение апоптоза, окисления и воспаления, а также улучшение митохондриальной функции [18]. На основании этих исследований выдвинута гипотеза о том, что стимуляция АМФК eNOS может являться связующим звеном между метаболической адаптацией и сердечно-сосудистой функцией в стрессовых условиях, таких как хроническая сердечная недостаточность, за счет увеличения поглощения глюкозы и стимулирования транслокации глюкозного транспортера типа 4 (Glucose transporter type 4, GLUT-4) [22].

В работе М. Yin et al. (2011) показано, что длительное парентеральное введение метформина связано с улучшением сердечной функции и ремоделирования сердца у крыс после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Основные выводы заключаются в том, что длительное лечение метформином (в течение 12 нед.) после ИМ значительно уменьшает выраженность ремоделирования сердца, о чем свидетельствуют уменьшение площади некроза и гипертрофии ЛЖ, снижение содержания предсердного натрийуретического пептида, улучшение метаболизма глюкозы в клетках [23]. До недавнего времени метформин был противопоказан при сердечной недостаточности (СН), в основном из-за опасений развития лактатацидоза. Тем не менее эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что метформин безопасен и является препаратом первой линии выбора у пациентов с СД 2 типа, страдающих СН. В исследовании «случай — контроль» у пациентов с СД 2 типа и СН метформин ассоциировался со снижением общей смертности от всех причин [24]. Исследование A. Abualsuod et al. (2015) подтверждает концепцию того, что использование метформина у пациентов с СД связано с более низкой 30-дневной смертностью от всех причин и тенденцией к снижению 12-месячной смертности от всех причин после ИМ, без заметного улучшения фракции выброса ЛЖ [25].

F. Forouzandeh et al. (2014) высказали мнение, что метформин проявляет свои кардиопротективные свойства, скорее всего, плейотропным путем. Этот плейотропный механизм, обусловленный влиянием на функцию митохондрий, может объяснять такой эффект метформина, как уменьшение выраженности атеросклероза независимо от метаболизма холестерина [26].

Применение метформина было связано со снижением риска возникновения фибрилляции предсердий у пациентов с СД 2 типа. Вероятно, это обусловлено ослаблением миолиза, вызванного тахикардией предсердных клеток, и окислительного стресса [27].

[Тарас]

Метформин также может уменьшать легочную гипертензию. А. Dean et al. (2016) в своей работе сообщают, что препарат способствовал снижению систолического давления в правом желудочке, уменьшал гипертрофию правого желудочка и выраженность ремоделирования легочных сосудов. Кроме того, метформин усиливал экспрессию АМФК, снижал уровень эстрогена в легких и уровень ароматазы — фермента, метаболизирующего эстроген [28].

Активация АМФК приводит к развитию гипертрофии миокарда, хотя лежащие в ее основе молекулярные механизмы остаются неясными. Результаты исследования J.S. HernaЂndez et al. (2014) показали, что метформин снижает количество рецепторов к ангиотензину II в кардио-миоцитах, что предотвращает развитие гипертрофии. Авторы объясняют это воздействием метформина на АМФК, которая снижает количество рецепторов к АТ II посредством подавления генов, кодирующих эти рецепторы. Кроме того, авторы обнаружили, что метформин влияет на митохондриальную дисфункцию, однако механизмы его влияния пока неизвестны [29].

Инфильтрация моноцитов в интиму сосудистой стенки с их последующей дифференцировкой в макрофаги усиливает атеросклероз, инициируя воспаление в стенке сосуда. S.B. Vasamsetti et al. (2015) исследовали молекулярные механизмы, ответственные за дифференцировку моноцитов в макрофаги, и влияние метформина на регрессию опосредованного АТ II образования атероматозных ***шек у мышей. Метформин вызывал ингибирование дифференцировки моноцитов в макрофаги и уменьшение инфильтрации моноцитов в интиму сосудистой стенки за счет увеличения активации АМФК, что приводило к снижению АТ II-индуцированного образования атероматозных ***шек и аневризмы аорты [30].

Х. Cao et al. (2013) исследовали влияние метформина на кальцификацию сосудов. Отмечено, что в клетках гладких мышц аорты крыс бигуанид значительно уменьшал индуцированное β-глицерофосфатом осаждение кальция и активность щелочной фосфатазы, что соответствовало уменьшению экспрессии некоторых специфических генов в остеобластоподобных клетках и положительному влиянию на экспрессию α-актина, специфического белка клеток гладких мышц, через влияние на АМФК и eNOS [31].

Влияние метформина на развитие диабетических осложнений
Ряд исследований показал, что метформин снижает риски диабетических микро- и макрососудистых осложнений. Одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию поздних осложнений СД, является неферментативное гликирование, при котором повреждение опосредуется повышенным производством высокореактивных соединений глюкозы и α-дикарбонила, которые приводят к образованию продуктов гликирования (Advanced glycation end-products, AGE). Р. Beisswenger, D. Ruggiero-Lopez (2003) предположили, что одним из важных объяснений влияния метформина на диабетические осложнения может быть его способность уменьшать токсическое влияние дикарбонилов и AGE. Этот эффект может быть сопряжен либо со связыванием α-дикарбонилов, метилглиоксаля или 3-дезоксиглюкозона, либо с увеличением ферментативной детоксикации. В работе авторов представлены данные, подтверждающие внеклеточное связывание метилглиоксаля метформином с образованием специфического продукта — триазепинона in vivo. Этот продукт конденсации, по-видимому, является лишь одним из нескольких неактивных конечных продуктов, возникающих в результате этой химической реакции. Обсуждается возможность того, что эти или другие продукты конденсации (гидроимидазолоны) могут указывать на инактивацию метилглиоксаля метформином [32].

AGE и их рецепторы (RAGE) играют роль в тубулоинтерстициальном повреждении при диабетической нефропатии. Было показано, что метформин уменьшает повреждение тубулярных клеток почек. В работе Y. Ishibashi et al. (2012) ингибитор AMФК значительно блокировал воздействие метформина на экспрессию гена RAGE и генерацию активных форм кислорода в тубулярных клетках, подвергшихся воздействию AGE. Авторы предполагают, что метформин может ингибировать вызванный AGE апо-
птоз, а также воспалительные и фиброзные реакции в тубулярных клетках, вероятно, за счет снижения генерации активных форм кислорода посредством подавления экспрессии RAGE и активации AMФК [33].

Метформин и функции щитовидной железы
Представляет интерес влияние метформина на функцию щитовидной железы (ЩЖ). В работе М. Karimifar et al. (2014) исследовали влияние метформина на функцию ЩЖ у пациентов с инсулинорезистентностью. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании было обследовано 89 человек с предиабетом в возрасте 18–65 лет. Было выявлено, что у них метформин снижал уровень сывороточного тирео-тропного гормона (ТТГ). У пациентов с ТТГ более 2,5 мкЕд/мл на фоне использования метформина уменьшался размер небольших узлов ЩЖ и предотвращалось увеличение ее объема [34]. В опубликованном в 2014 г. метаанализе приводятся данные о влиянии метформина на функцию ЩЖ у пациентов с СД 2 типа. В 6 из 7 анализируемых исследований было выявлено снижение уровня ТТГ на фоне применения метформина у больных СД 2 типа как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом. У пациентов с эутиреозом изменений уровня ТТГ обнаружено не было [35].

Онкопротективные эффекты метформина

Интересно, что недавние исследования показали, что метформин может блокировать рост различных опухолей. В литературе имеются данные, что метформин может оказывать онкопротективное действие, подавляя трансформационные и пролиферативные процессы, которые инициируют канцерогенез. Противоопухолевое действие метформина включает усиление фосфорилирования киназы В1
печени, активацию АМФК и ингибирование мишени рапамицина млекопитающих (mTOR), что снижает рост клеток. Молекулярные мишени метформина в раковых клетках (например, mTOR, HER2) аналогичны тем, что используются в настоящее время для терапии рака [36, 37]. Противоопухолевые эффекты метформина с помощью как прямых (инсулиннезависимых), так и непрямых (инсулинзависимых) механизмов обсуждаются с точки зрения его воздействия на онтогенез раковых стволовых клеток, включая эпителиально-мезенхимальный переход и микроРНК-регулируемую дедифференцировку раковых стволовых клеток. Метформин может регулировать клеточное старение, врожденную защиту от клеточной гибели. Имеются факты, свидетельствующие о том, что основной мишенью метформина является этап иммортализации во время онкогенеза [38]. Во-первых, метформин активирует контрольные точки ответа на повреждение внутриклеточной ДНК. Во-вторых, метформин осла***ет эффект АТФ-генерирующего гликолитического метаболита — эффект Варбурга, который необходим для самообновления и пролиферации раковых стволовых клеток. S. Del Barco et al. (2011) предполагают, что если терапия метформином представляет собой свое-образный барьер против онкогенеза путем снижения порога старения, вызванного стрессом, то применение препарата может иметь важное значение в лечении рака. Текущие и будущие клинические исследования позволят выяснить, можно ли будет использовать метформин в профилактических и лечебных целях в качестве дополнения к современной терапии опухолей [39].

[лалалалала]

wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww

[лалалалала]

мммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммм мммммм

[лалалалала]

wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww

[лалалалала]

мммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммм ммммммммм