Болезнь

Отек Квинке (если это был он) может иметь как аллергический так и псевдоаллергический генез.
Если это псевдоаллергия то он может развиваться без предшествующей сенсибилизации, т.к. вещества вызывающие псевдоаллергию оказывают непосредственное токсическое влияние на клетки тканей и способны усиливать, минуя взаимодействие с антителами, выработку медиаторов аллергии, что и обуславливает проявление этого процесса, т.е. это могут вызвать любые вещества (лекарства, токсины и т.п) способные дестабилизировать тучные клетки и тд.
Вывод: псевдоаллергическая реакция, схожая по проявлениям с крапивницей, отеком Квинке, АФШ может развиться на все что угодно, и неважно что человек раньше с этим веществом никогда не сталкивался.
Часто при псевдоаллергиях антигистаминные средства не оказывают выраженного эффекта (если у нас проблемы были бы связанны лишь с гистамином, все было бы намного проще, остается еще куча медиаторов: простагландины, лейкотриены, комплемент, брадикинин, гидролитические ферменты, различные факторы хемотаксиса и куча всего прочего, на что мы толком действовать не можем).
Если это аллергический отек - то это реакция гиперчувствительности немедленного типа (i тип по Джеллу и Кумбсу - реагиновый тип), здесь действительно первым начинает свое дело гистамин, но потом подключаются другие медиаторы аллергии, и его роль отходит на второй план. Поэтому здесь тоже а/г препараты будут не столь эффективны как хотелось бы. И еще сродство гистамина к его рецепторам выше, чем у а/г с этими же рецепторами, и а/г не в состоянии активно конкурировать за рецептор с гистамином. А на свободный рецептор они сядут с радостью, отсюда - основное назаначение а/г профилактика в период обострения или в добавок к другой терапии. Поэтому очередь их введения при анафилаксии последняя, так сказать "в догонку", для пролагации. Если это было бы не так, можно было бы запросто купировать АФШ, скажем димедролом.
И еще глюкокортикоиды являясь стероидными гормонами имеют приличный срок начала действия от момента введения, минимум 30-40 минут (а по некоторым данным час-полтора), поэтому ждать противоаллергического эффекта на игле тоже не приходится, несмотря на то что у пациената жжет в промежности или еще где нибудь.
Эффект на игле начинается у адреналина, поэтому с него начинают при тяжелых формах анафилаксии. Но в вашем случае, судя по клинике он не показан.
Вообще аллергия сложня штука - это спутанный клубок ниток, где все друг за друга цепляется и ничего непонятно.
В начале темы много писалось как анафилактический шок развивался на пероральный прием веществ или при контакте, думаю в большинстве случаев это был не он, так как истинный АФШ развивается при парентеральном введении аллергена в сенсибилизированный организм (это одно из условий). Или же должна быть сильно повреждена слизистая ЖКТ, что бы все сразу попало в кровоток. Скорее всего это были - бронхоспазм, крапивница, отек Квинке или что то еще.
Аллергия может развиться впринципе на любое вещество. Есть понятие гаптен - вещество не несущее само по себе функции аллергена, но попадая в организм и соединяясь с его белками становится полноценным аллергеном. В качестве гаптена может быть любое лекарство и другие вещества (ответ на вопрос откуда аллергия ни димедрол, плюс сам димедрол может действовать подобно гистамину).
Еще хочу заметить что при легких типах аллергии где мы думаем что помогли препараты, зачастую бывает что организм сам справился с ней, т.к. при развитии аллергии активируются и ситемы противодействия ей.

Теперь попробую ответить на вопросы.
1. Антигистаминные можно вводить вперед глюкокортикоидов, но это не делается т.к. лучше вперед ввести глюкокортикоиды, т.к. нужно время что бы они подействовали и не нужно его терять, а эффект антигистаминных условен. И чего тянуть с введением глюкокортикоидов раз всеравно их будешь вводить. Плюс они обладают более выраженным противоаллергическим эффектом при аллергия любого типа, а гистамин только при некоторых.
2. Был использован весь арсенал препаратов, кроме адреналина, но здесь он не показан. Эуфиллин она ввела не зря т.к., профилактика бронхоспазма + противоаллергический эффект (тормозится выброс гистамина из тучных клеток путем повышения уровня цАМФ в последних + блокируются аденозиновые рецепторы 1 типа).
3. Ds:? т.к. данные скудны.