Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

В курс лечения желательно добавить до 1,5 гр. L - карнитина в сутки.

[Анатолий Муха]

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.

Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.

С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.

Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:
повышенный уровень глюкозы в крови;
повышенное артериальное давление;
генетическая склонность;
курение и употр***ение алкоголя.
Лечение диабетической нейропатии длительное и дорогостоящее. Но в большинстве случаев удается восстановить работу нервов и избавиться от проявлений болезни.

Что происходит с нервной системой при сахарном диабете
При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.

Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.

В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.

Добавлено через 1 минуту
Симптомы диабетической нейропатии
Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия.

При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.

Сенсорная нейропатия

Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.
Повышенная чувствительность к раздражителям (гиперестезия)
Проявляется ощущением ползания «мурашек», покалыванием, жжением или зябкостью, периодической резкой кинжальной болью. Причиной этого становятся нарушения в нервах, которые приводят к неадекватной передаче сигналов от кожных рецепторов к мозгу.
Неадекватная реакция на раздражители
В ответ на любое раздражение кожи (поглаживание, пощипывание) может возникать боль. Так, человек просыпается от боли из-за прикосновений одеяла.
В ответ на один раздражитель, например свет, возникает множество ощущений: шум в ушах, привкус во рту и запах. В нервном стволе нарушается «изоляция» и возбуждение, которое возникает в глазу, распространяется на другие рецепторы (обонятельные, вкусовые, слуховые).
Снижение или полная потеря чувствительности
Первые проявления возникают на стопах и ладонях, это явление называют «синдром носков и перчаток». У человека создается впечатление, что он ощупывает предмет в перчатках и ходит не босиком, а в шерстяных носках. Многочисленные повреждения на разных участках нервного ствола мешают сигналу от рецепторов поступить в мозг.
Моторная нейропатия

Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.
Утрата устойчивости при ходьбе
Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться.
Нарушение координации движений
Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве.
Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Кол****ия уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание.
Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.
Автономная нейропатия

При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.
Нарушения в работе пищеварительной системы
нарушение глотания;
расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку, изжогу;
спазмы желудка, приводящие к рвоте;
снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры;
бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.
Работа желудочно-кишечного тракта постоянно нуждается в регулировке НС, а нарушения в нервах приводят к сбою в процессе пищеварения.

Нарушения в работе органов малого таза
импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов.

Нарушения работы сердца
учащенное сердцебиение;
нарушение сердечного ритма – аритмия;
сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.
Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта.

Изменения кожи
Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость, особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей.

Нарушение зрения
Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.

[Анатолий Муха]

Для диабетиков с СД 2 рекомендуют стол №9. http://diabetsahar.ru/diets/dieta-9-pri-saharnom-diabete.html
Мне пришлось на основании своего многолетнего опыта внести в него существенные коррективы:
Выбор продуктов питания для стола № 9
Мясо
Мясо следует выбирать нежирное, такое, как свинина, телятина, курица, индейка, кролик. Говядину и баранину исключить полностью. Особо опасна говядина – вызывает рак и это доказано. Возможно зимой вводить в рацион свежепосоленное сало.
Рыба
Остановите выбор на морских рыбах. Рыба должна быть включена в меню 1-2x в неделю.
Молоко
Молоко исключить полностью – с Метформином оно опасно из за возможности лактоза. Идеально дополнят диабетический стол кисломолочные продукты – кефир, йогурт.
Молочные продукты
плавленый и твёрдый сыр с низким содержанием жира, творог, сливочный сыр до 30% жирности,
не бойтесь качественного сливочного масла – оно очень полезно.
Яйца
2 шт. в день в смятку или вкрутую и желательно в 22-00 перед сном после приема пролонгированного инсулина, чтобы в 4 часа вам не захотелось есть. В других случаях рекомендуется включать в меню яйца для приготовления пищи.
Жиры
Поскольку вы уже снизили свой вес до идеального, то вам можно есть животные жиры и свинину – они полезны и то, что раньше писали, что жиры способствуют сосудистым осложнениям, то это глупость! Употр***яйте растительные жиры: рафинированное, очищенное масло (оливковое и подсолнечное).
Углеводные продукты
Никакого подсчета углеводных единиц!
Просто исключите из своего рациона:
Белый хлеб, черный хлеб и ешьте черный хлеб для диабетиков (без сахара), сахарозаменители.
картофель, картофельное пюре, макаронные изделия, рис – это для вас ДРЯНЬ
Перед сном употр***яйте кашу Булгур (это пшеница, приготовленная по нано технологии и она медленно отдает углеводы). Днем можно съесть немного гречневой или ячменой каши.

Фрукты можно потр***ять в неограниченном количестве, однако, следует проявить осторожность с теми, которые являются слишком сладкими или перезрелыми (бананы, груши, виноград, сливы).
Я, например, съедаю летом не спелых яблок до 10 шт в день.
Овощи
Без ограничений.
Специи
Придерживайтесь умеренности в специях и соли, соблюдайте принципы правильного питания. Отдайте предпочтение зелени.
Диабетическая диета №9 представляет собой питание, которое для диабетиков с СД 2 придумали шарлатаны, не имеющие НИКАКОГО понятия о СД 2!!!

[Анатолий Муха]

Вот теоретические и практические исследования, которые доказывают, что мои рекомендации по выживанию диабетиков с СД 2 верные и что при этом диабетики с СД 2 могут жить много дольше, чем обычные люди (то есть как долгожители)!

Глюкоза сама по себе является активатором mTOR. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие. mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1355412
mTORC1
mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК. mTORC1 фосфорилирует ингибирующий белок EIF4EBP1, который в результате высвобождается и разблокирует фактор инициации трансляции 4E (eiF4E). Кроме этого, активированный mTORC1 фосфорилирует и активирует S6K1, что также стимулирует синтез белка. Рапамицин ингибирует mTORC1 и блокирует размножение клеток, что используется при трансплантации для ингибирования пролиферации лейкоцитов и подавления иммунного ответа.
mTORC2
Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.
Наиболее известным ингибитором белка является бактериальный токсин рапамицин. В клетке mTOR ингибируется белками семейства сестринов SESN1 и SESN2.[1]
Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения.
Инсулиновый каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а Сигнальный путь IIS (insulin and IGF-1 signaling) информирует клетку о наличии глюкозы через уровень инсулина в крови. Путь IIS берет начало от мембранного рецептора, распознающего инсулин или инсулиноподобный фактор роста (IGF1), и затем распространяется по клетке, стимулируя ее рост и деление и инактивируя транскрипционные факторы FOXO (регулируют стресс-ответ, репарацию ДНК, клеточную смерть, аутофагию и др). Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.
ИФР-1 производится в печени в ответ на стимуляцию их соматотропиновых рецепторов или благодаря повышению уровня инсулина. Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов итиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
https://1.bp.blogspot.com/-1uh6UvOZYAM/V53nI542QmI/AAAAAAAAL2s/mvyu_K-qMtIkt2K7CPDdvBfmAU-yBR6QwCLcB/s640/Insulin-IGF1_pathway.jpg

Добавлено через 1 минуту
Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака. Каким же образом активация путей IIS и mTOR вносит вклад в фенотип старения?
Постоянная стимуляция IIS и mTOR ведет к сокращению жизни и высокому риску возраст-зависимых заболеваний через снижение аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышение агрегации белков (так как TOR ведет к образованию белков) и уровня воспаления.
Поэтому излишек углеводов и белков в рационе способствует атеросклерозу, остеопорозу, нейродегенеративным заболеваниям, раку, нечувствительности к инсулину. Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.
Обращаю ваше внимание, что гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) у многих людей с инсулинорезистентностью обычно снижен. СТГ в норме оказывает стимулирующее влияние на экспрессию гена ИФР-1 при условии достаточной секреции инсулина и нормальной восприимчивости к нему периферических тканей. Так, гипогликемия является стимулом к запуску контринсулярных гормонов, в том числе СТГ. У больных СД2 гиперинсулинемия не оказывает стимулирующего действия на экспрессию СТГ, так как инсулинорезистентность обусловливает увеличение глюкозы в крови. Кроме того, ИФР-1 уровень которого у больных СД2 повышен, по принципу обратной связи может подавлять продукцию СТГ. Такой гормональный профиль у больных с СД2 и абдоминальным ожирением также способствует отложению жира в депо, так как СТГ тормозит превращение глюкозы в жиры и вызывает липолиз.
Снижение СТГ у больных с ожирением, гиперлипидемией, гиперинсулинемией сопряжено с повышением ИФР-1 и других ростовых факторов, принимающих участие в ремоделировании сосудистой стенки и в механизмах стимуляции деления клеток многих типов. Маркером, отмечающим границу между дегенеративными процессами старения и болезнями старения с пролиферативной активностью, может служить разобщение действия СТГ и ИФР-1.
Не исключается, что биологическая целесообразность возрастного снижения уровня СТГ заключается в защите организма от прогрессирующих диабетогенных метаболических нарушений, а возрастное снижение экспрессии ИФР-1 — от неопластических процессов. Уменьшение СТГ и ИФР-1 пропорционально возрастному уменьшению способностей к элиминации балластных продуктов и эффективной регенерации клеточных структур, возможно, является физиологическим сигналом к уменьшению потр***ения пищи.
http://www.beloveshkin.com/2016/07/insulinovyj-kaskad-mtor-i-bolezni-civilizacii.html
Старение и инсулиновый каскад.
Влияние опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма на продолжительность жизни сохранились в ходе эволюции. Системное подавление этого механизма, также как и избирательная стимуляция активности фактора транскрипции FOXO (аналога DAF-16) в жировой ткани продлевает жизнь мух-дрозофил. У инбредных линий мышей также обнаружена выраженная обратная взаимосвязь между уровнем IGF-1 и продолжительностью жизни. Аналогичным эффектом обладают также мутации, подавляющие активность рецепторов к инсулину и IGF-1, а также других белков-участников сигнального механизма. Схожая взаимосвязь наблюдается и у собак. Существуют данные, согласно которым собаки низкорослых пород, имеющие мутацию, снижающую активность IGF-1, живут дольше крупных собак. Однако для мух-дрозофил и мышей существование взаимосвязи между размером тела и продолжительностью жизни не подтвердилась.
https://3.bp.blogspot.com/-X68pIGOi4Yg/V54oDzpW3iI/AAAAAAAAL4Y/okFUDnILr7w14Y4pCWMxzYgIPdz5cgCxQCLcB/s400/02.IIS-i-mTOR.png

[Анатолий Муха]

Доказательства влияния ИФР1 каскада на продолжительность жизни были показаны на различных моделях млекопитающих. Хорошим примером могут быть карликовые мутантные мыши, дефицитные по гормону роста. Такие мыши не только долго живут, у них замедленно старение иммунной системы (клеточное старение), перекрестные сшивки коллагена, замедлено старение летальных заболеваний и случайных патологических процессов, таких как артриты. Также, у грызунов, которых посадили на диету (ограниченное питание), наблюдалось снижение уровня инсулина и ИФР1. Снижалось количество запасаемого жира, стимулировалась иммунная система. Продолжительность жизни возрастала на 30-40 %. Генетические модели также показали влияние ИФР1 каскада на продолжительность жизни.
В 2009 году было проведено исследование на группе пожилых европеоидов. Исследовали 30 генов insulin/ИФР1-сигнального пути. В ходе этого исследования были найдены SNP, достоверно связанные с продолжительностью жизни. Один из этих SNP был найден в гене AKT1. И еще две SNP в гене FOXO3A были связаны с продолжительностью жизни у женщин. Для человека важную роль играет соотношение ГР/ИФР1. При относительно большом количестве гормона роста (при недостатке ИФР1) могут развиться такие симптомы, как ожирение, умственная отсталость, непереносимость глюкозы (синдром Ларона)
По аналогии с другими животными, у млекопитающих ИФР1-каскад негативно регулирует факторы трансляции генов FOXO. FOXO — это сильно консервативное у млекопитающих семейство генов, необходимых для выживания организма в стрессовых условиях. Более того, при редукции ИФР1 сигнала у мышей наблюдалась большая устойчивость к оксидативному стрессу. Таким образом, на мышах, моделированных для изучения болезни Альцгеймера, было показано комплексное влияние ИФР1-каскада на защитные системы организма.
Инсулиновый каскад и раковые болезни.
Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза).
Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте.
Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей. Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста у взрослых людей способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Хороший ИФР-1.
Как и у любой медали есть 2 стороны, так и много хорошего есть и у ИФР-1. Способность к росту важна для обновления и репарации клеток. ИФР-1 важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Гормон роста и ИФР-1 стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, ангиогенез в целом, репарацию нервной ткани, утилизацию глюкозы клетками мозга.
Снижением продукции СТГ и ИФР-1 обусловлены такие старческие изменения, как ухудшение внутриклеточного синтеза белка, дистрофические изменения кожи, потеря костной массы, когнитивные нарушения, иммунодепрессия, сосудистая недостаточность. Старение характеризуется нарушением репаративных процессов. Клетки, неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений — к массовому *******йству клеток в жизненно важных органах. Но активность ИФР-1 необходимо ограничивать, чтобы не проявлялись ее негативные свойства.

[Анатолий Муха]

Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.
Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать н***агоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.

Добавлено через 2 минуты
Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употр***явшая меньшее количество калорий, потр***яла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потр***яемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потр***ение животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0vVQ/V53ndKKhQUI/AAAAAAAAL3c/NW5qtNAyANw4RGPl1ubMxqqLlDUUoTsZgCLcB/s640/2014-16-638.jpg

[маринаяк]

На базе Мариинской больницы (СПБ) набираются пациенты для участия в клиническом исследовании нового препарата для лечения сахарного диабета 2 типа. Для участия в исследовании подходят пациенты принимающие сахароснижающие препарата (без инсулина). Желающим принять участие обращаться по телефону 8 921 887 10 26 Марина Александровна.

[Анатолий Муха]

Результаты представлены на европейском конгрессе по вопросам ожирения в Порту (Португалия), и могут окончательно опровергнуть раннее утверждение, что при ожирении можно иметь метаболическое здоровье.

Несколько исследований в прошлом предполагали, что идея «метаболически здоровых» людей с ожирением является иллюзией. В новом исследовании приняли участие 3,5 миллиона человек. 61 тысяче из них с 1995 по 2015 годы поставлен диагноз ишемической болезни сердца, учитывая сахарный диабет, гипертонию и аномальные жиры в крови.

Исследование показало, что люди с ожирением, которые оказались здоровыми, имели риск ишемической болезни сердца на 50% выше, чем у людей с нормальным весом, на 7% - цереброваскулярных заболеваний, влияющих на кровоснабжение мозга, которые могут вызвать инсульт и удвоить риск сердечной недостаточности.

То есть идея о том, что большое количество людей может страдать ожирением и вместе с тем метаболически быть здоровыми без риска сердечных заболеваний, ошибочна.

В августе прошлого года исследование из Швеции, в котором приняли участие 1,3 миллиона мужчин старше 30 лет, показало, что те, кто был здоров в 18 лет, на 51% реже умерли преждевременно. Но если мужчины страдали ожирением, у них не осталось преимущества, которое они получили от своей физической формы в молодости.

Всемирная федерация по ожирению в этом месяце официально признала тучность заболеванием из-за широкого спектра связанных с ним проблем со здоровьем.

Помимо увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний, избыточный вес или ожирение могут увеличить возникновение 11 распространенных видов онкологии, включая простату и печень. Ученые говорят, если бы у каждого человека был здоровый вес, то в Великобритании было бы предотвращено около 25 тысяч случаев рака в год.

https://moidiabet.ru/news/issledovanie-ojirenie-i-metabolicheskoe-zdorove-nesovmestimi?utm_campaign=eml-news

[Анатолий Муха]

Абсолютно ВСЕ диеты в прошлом придумали мошенники.

Одной из популярных диет является средиземноморская, которая способствует
предотвращению многочисленных заболеваний сердца. Однако есть существенно
«но», о котором знают не все. Эффект от этой диеты будет только в том случае, если
в геноме конкретного человеческого организма присутствует определенная генная
вариация, кодирующая обмен веществ в организме.
Диет придумано большое множество, но многие из них придуманы наспех, описаны
только с единичного примера, н указывая многих тонкостей. Правильные диеты,
которые прошли клинические испытания или составлены грамотному диетологами
в совокупности с рассчитанными физическими нагрузками, единичны. А в нашей
стране не распространен поход к диетологу и тренеру по фитнесу для разработки
индивидуальной диеты.
В итоге получается, что огромное количество диет не просто не продуманы, а и
откровенно опасны для организма. И все же есть такие диеты, которые находятся
под пристальным вниманием и изучением в кругах ученых.
Средиземноморская диета и ее полезные свойства изучались многочисленной армией
научных центров, итоговые результаты которых неоднократно публиковались в Diabetes Care
под руководством Хосе Ордоваса, работающего в Университете Тафтса, расположенного в США.
Если разобраться, то этот образ питания сложно назвать диетой, если не сказать ошибочно.
Вернее было бы отнести это к особой культуре питания, где используются ингредиенты и продукты,
типичные для региона Средиземноморья. В процессе исследований учеными был подмечен
исключительный факт того, что респонденты, употр***яющие в пищу исключительно продукты
в соответствии с правилами этой диеты, меньше подвержены риску онкологических недугов, а также
развитию сердечно-сосудистых заболеваний.
В процессе исследования учеными был изучен геном семи тысяч человек, которые питались
в соответствии со средиземноморской диетой. В итоге исследователи обнаружили, что эта диета
является весьма эффективной только в случае наличия определенного гена. О самый примечательный
факт в том, не ген является «усилителем» полезных свойств подобного питания, а именно полезные вещества,
которые попадают в организм человека с этими продуктами, компенсируют отрицательное влияние гена.
Это все относится к гену TCF7L2. Именно этот ген оказывает отрицательное влияние на процессы
метаболизма глюкозы, что потенциально повышает риск сердечно-сосудистых болезней. И только продукты
средиземноморской диеты практически нейтрализуют вредоносность этого гена.

http://gkb4.com/pochemu-sredizemnomorskaya-dieta-ne-effektivna-vse-delo-v-genax/

[ифл]

Когда я лечил у себя диабет тоже занимался диетой, но потом понял что диабет не зависит от потр***яемой пищи.Диабет зависит от депонирования превращенного в гликоген глюкозы клетками печени.
Вот это отсутствие депонирования вызывает избыток сахара в крови. Восстановив печень, нервную систему я добился исцеления