Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Вижу, что читали мои темы. Это похвально. Значит хотите жить.

Вы должны себе уяснить: все типы диабета запускаются на генетическом уровне. Например, СД 2 запускается с началом старения, а паспортный возраст и генетический иногда сильно не совпадают. Есть случаи когда старость начинается и в 25 лет! В среднем установлено, что старость начинается в 39 лет, но для конкретного человека это ничего не говорит. Все надо подбирать индивидуально!

В своих темах я ответил на все ваши вопросы. Для того, чтобы говорить конкретно надо тесты (я привожу какие) и в стационаре все подбирать. К сожалению трудно найти грамотного эндокринолога: в основном все шарлатаны и мошенники, но самостоятельно анализы сделать можно.

Кстати о печени я писал: принимал большие дозы гепапротекторов! Начинал с Эссенциале Форте, Глутаргина и Алохола.
Келтикан - это если большие боли.

Вы не пишите о своих патология сердечно сосудистой системы, а это очень важно.

Я пишу о своей борьбе с СД 2 и не хочу уподо***ться "доктору" шарлатану и мошеннику Берстайну (США), который с лохов диабетиков стрижот бабло. Я все это делаю безводмездно и экспериментирую на себе. Пишите - я отвечу.
Если нет фирменного Предуктала, то аналоги подойдут.
Дыхательной гимнастикой (примерно - это методика поверхностного дыхания) я практикую примерно с 20 лет и приборов для это не применял. Основной результат: температура под мышкой регулярно 35,6 С.

В глаза каждый день утром Тауфон!

О целителях и гомеопатии - забудьте!

Про секс - индивидуально, на расстоянии это не понять. У меня например, шестой ребенок - младший сын родился, когда мне было 50 лет. И хорошо: очень крепкий, был серебряным призером Украины по боксу. Сейчас учится в Универе на отлично, имеет свой серьезный бизнес в интернете (с 18 лет ездит на своей АУДИ 6 кватро).

Я не собираюсь все это оформлять в виде книги, побеждает тот, кто сам трудится и пытается понять проблему.

Дерзайте...

[Анатолий Муха]

Сахарный диабет — очень распространенное заболевание, при котором нарушено усвоение глюкозы из-за абсолютной или частичной недостаточности гормона инсулина. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой и необходим для поддержания определенного уровня глюкозы в крови. При его недостатке уровень глюкозы неконтролируемо растет, что при тяжелой форме диабета может приводить к гипергликемической коме и смерти. На 2016 год в мире было зарегистрировано 422 миллиона человек с диабетом разной степени тяжести. В среднем 8,5 процентов взрослых людей болеют сахарным диабетом.

Существуют системы автоматической доставки инсулина. На данный момент самая распространенная система такого рода — электронная «открытая» система, определяющая уровень глюкозы, с помощью которой человек сам контролирует поставку инсулина в кровь. Однако такой метод, с одной стороны, зачастую связан с неточностями расчетов дозы, а с другой стороны, для некоторых пациентов оказывается слишком сложным (например, для пожилых людей или, наоборот, для маленьких детей).

Технология, которую разработали Акира Матсумото (Akira Matsumoto) и его коллеги, основана на работе «умного геля». Этот гель чувствителен к уровню глюкозы в крови, и поставляет необходимую дозу инсулина в кровь через катетер самостоятельно. Это происходит следующим образом: когда глюкозы в крови много, гель становится более проницаемым, и сквозь него в кровь поступает больше инсулина. Когда уровень глюкозы падает, гель, напротив, становится непроницаемым, как кожа, и поставка инсулина в кровь прекращается.
Использование гидрогелей для определения уровня глюкозы — идея не новая, но технологии, которые были опробованы ранее (например, гели на основе глюкозооксидазы и лектинов) оказывались слишком неустойчивыми и, зачастую, цитотоксичными (вызывали патологические изменения в клетках). В данном случае ученые создали синтетическую небелковую полимерную структуру. В основе ее действия лежит чувствительность к глюкозе бороновой кислоты (HB(OH)2). Связываясь с глюкозой, остаток этой кислоты меняет проницаемость всего полимера, и оболочка, которая «сдерживает» поток инсулина в кровь в катетере становится более проницаемой.

Система была протестирована вначале in vitro, на фибробластах, а затем in vivo, на мышах с диабетом разного типа и контрольной группе мышей. Работу ее наблюдали в течение трех недель и добились положительных результатов: после приема пищи у мышей с диабетом, у которых нужное количество инсулина не вырабатывается в организме, уровень глюкозы сначала повышался, гель становился более проницаемой, после чего нужное количество инсулина поступало в кровь. Уровень глюкозы снижался в крови до нормальных значений уже через 15 минут.

Ученые отмечают, что по сравнению с электронными механизмами такое устройство гораздо дешевле, проще в эксплуатации и обладает большим запасом прочности.

[Анатолий Муха]

Диабетики всех типов часто болеют раком прямой кишки.

Рак прямой кишки, возникающий из-за жирной диеты, можно подавить, блокируя работу белка STRA6, связанного с переносом витамина А и ростом и размножением стволовых клеток, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Stem Reports.
"Мы давно знали о том, что диета очень сильно влияет на развития рака прямой и толстой кишки. Теперь нам удалось впервые найти реальную связь между жирной пищей и развитием рака, выделив конкретную молекулярную цепочку, которая отвечает за формирование его клеток. Теперь мы можем приступить к созданию лекарств, блокирующих ее и снижающих риск развития рака", — заявил Мэттью Кэлэди (Matthew Kalady) из клиники Кливленда (США).
Рак прямой и толстой кишки, наряду с болезнями сердца и сосудов, сегодня считают одной из основных причин гибели людей в развитых странах в пожилом возрасте. По статистике Всемирного фонда по изучению рака (WCRF), каждый год этот вид рака диагностируют у почти 1,5 миллиона мужчин и женщин, примерно 10-20% которых погибает из-за осложнений или метастаз.
Исследования последних лет показывают, что тучные люди и люди, поедающие много жирной и высококалорийной пищи, чаще страдают от рака прямой кишки и других видов злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. По этой причине биологи достаточно давно ищут цепочки генов и белков, которые могут заставлять стволовые клетки кишечника, чье число в организме животных и людей резко вырастает при поедании жирной пищи, мутировать и "бунтовать".
Кэлэди и его коллеги открыли первую подобную цепочку, напрямую связанную с набором генов JAK2-STAT3, вызывающих рак, проведя эксперименты на мышах, в кишечник которых имплантировали раковые клетки. Биологи кормили грызунов нормальной и высококалорийной пищей и следили за тем, как быстро росли опухоли, и параллельно наблюдали за изменениями в активности генов в раковых и "обычных" клетках кишечника.
Мясо и вино
© Фото : Fotolia/ photocrew
Ученые нашли гены "вегетарианства" в ДНК жителей Индии, Азии и Африки
Эти наблюдения помогли выяснить, что белок STRA6, обычно играющий роль транспортировщика молекул витамина А, играет ключевую роль в развитии рака и выживании "взбунтовавшихся" клеток на первых этапах существования опухоли.
Его молекулы, как выяснили Кэлэди и его коллеги, присоединяются к особым рецепторам на поверхности будущих раковых клеток и заставляют их "включить" JAK2-STAT3 и несколько других генов, связанных с этой системой, которые обычно работают внутри стволовых клеток и заставляют их размножаться. Рано или поздно это приводит к тому, что STRA6 "включает" не здоровую стволовую клетку, а мутировавшую клетку с поврежденной ДНК, и тем самым инициирует рождение опухоли.
Фастфуд
© Fotolia / draghicich
Медики раскрыли эпидемию рака среди американской молодежи
Как отмечают ученые, STRA6 не является единственным переносчиком витамина А в организме, что натолкнуло их на идею, можно ли заблокировать его для снижения вероятности развития рака. Проделав эту процедуру на мышах, биологи обнаружили, что опухоли начали расти гораздо медленнее, а шансы на их развитие в организме здоровых грызунов при поедании жирной пищи заметно снизились.
Более того, "отключение" STRA6 в раковых клетках фактически обрекает опухоль на гибель, так как ее клетки почти полностью перестают размножаться и противостоять атакам иммунной системы. Все это говорит о том, что лекарства, блокирующие работу этого белка, можно будет в будущем использовать для борьбы с раком прямой и толстой кишки, считают Кэлэди и его коллеги.


РИА Новости https://ria.ru/science/20170707/1498011714.html

[Анатолий Муха]

90% диабетиков всех типов после 40 лет имеют патологию в виде смертельно опасной гипертонии.

Диагноз "высокое кровяное давление" далеко не всегда означает, что пациенту срочно требуется постоянный приём лекарственных препаратов для его снижения. Довольно часто это сигнал к тому, что пришло время изменить стиль жизни – сбросить лишний вес, перейти на здоровое питание, повысить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек и прочее. Вопрос лишь в том, начались ли уже необратимые изменения здоровья человека.
Напомним, что артериальное давление определяется двумя значениями. Систолическое, или верхнее, давление показывает нагрузку на сосуды в момент, когда сердечные желудочки сжимаются и выталкивают кровь. Нижний показатель, или диастолическое давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Оба показателя традиционно измеряются в миллиметрах ртутного столба.
Границей нормального артериального давления принято считать показатель 120/80, а бить тревогу медики начинали в тот момент, когда тонометры показывали значения 140/90. Но в новом докладе Американской кардиологической ассоциации опасный порог снижен до отметки 130/80.
Первое с 2003 года изменение рекомендаций по диагностике артериального давления наделало много шума. Ведь по новым нормам только в США в группу риска попадает 46% населения, в то время как раньше беспокоиться могла только треть населения страны.
Повышенное артериальное давление является второй после курения причиной развития серьёзных заболеваний сердца и предвестником инсульта. И если раньше такие проблемы в большей степени касались людей старше 50 лет, то теперь высокое кровяное давление будут как минимум в два раза чаще диагностироваться у пациентов младше 45 лет.
Отныне систолическое давление от 130 до 139 при диастолическом 80-89 американские врачи будут считать признаками гипертонической болезни сердца первой степени.
По словам ведущего автора доклада Пола Уэлтона (Paul Whelton), такой диагноз должен как минимум являться "жёлтым светом", сигнализирующим о необходимости что-то менять. А приём специализированных препаратов в данном случае будет показан лишь при наличии факта инсульта или сердечного приступа .
Новую классификацию получило и состояние человека с систолическим давлением 120-129 при диастолическом менее 80. Именно такое давление теперь будут называть повышенным.
Многие врачи солидарны с авторами доклада, который был представлен на конференции Американской ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний в Калифорнии и опубликован в издании Journal of the American College of Cardiology. Они считают, что снижение предельных показателей позволит людям раньше задуматься и предпринять необходимые меры.

https://www.vesti.ru/m/doc.html?id=2954920

[Biokamchatka]

Могу предложить полигидроксильный комплекс (эхинохром, спинохром) 0,5% для приема внутрь по 10-20 мл в день. Очень хорошо влияет на восстановление сахара.
Заключение:
Гипогликемический эффект эхинохрома включает в себя четыре основных
пути:регенерация поджелудочной железы, снижение инсулинорезистентности,
увеличение производства инсулина и улучшение гемостаза глюкозы.

[Анатолий Муха]

Для пациентов с СД 2 - это полнейшая чушь!

При СД 2 ПЖ работает нормально и интенсифицировать её работу - это преступление против своего здоровья.
Для снижения СК прекрасно работает Метформин и кроме него все препараты - гадость!
Читайте внимательно настоящую тему.

[Biokamchatka]

Сдесь задача... увеличение производства инсулина самим организмом...улучшение гемостаза глюкозы.. внимательно изучите свойства полинафтохинонов!
Не думайте, что метфармин..панацея..
Его миссия снижение скорости процессов метаболизма... а отсюда просто легче переносится уже фунционирующая болезнь...но!
Излечение...увы он не дает..

[Анатолий Муха]

Стало известно, что именно носит под костюмом украинский президент Порошенко - Вальцман — это инсулиновая помпа, контуры которой иногда можно разглядеть на фотографиях Порошенко. По сообщениям СМИ, глава украинского государства не ест конфеты, а в его доме никогда не бывает сладкого. В пресс-службе Порошенко состояние его здоровья не комментируют.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2961362

Мнение: известно, что У Вальцмана после 40 лет обнаружили СД 2. Диабет прогрессирует, потому что нигде в мире нет методов его лечения. Даже в лучшей больнице Украины (Феофании) все эндокринологи - шарлатаны.
Это легко доказать: ставить помпу при СД 2 - это безумие и явное мошенничество. СК держать можно, но избыток инсулина убивает пациента изнутри (соблюдать строгую диету при помпе НЕВОЗМОЖНО). Врачи шарлатаны убеждают пациента, что если СК хороший (почти как у здорового человека), то значит диабет компенсирован и патологии заторможены. А вот это наглое вранье. Диабет и патологии уже запущены на генетическом уровне и простое снижение СК приводит только к преждевременной смерти, потому что активной борьбы с патологиями не ведется.
Я приводил фото ног Вальцмана: они сильно опухшие (отеки) и это свидетельствует о быстром развитии нейропатии и атеросклероза сосудов конечностей.

[Анатолий Муха]

Для Biokamchatka.
Вы не хотите читать настоящую тему внимательно.

Просто снижать СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти. Прекратите рекламировать свою дрянь.

Вот результаты самых масштабных клинических испытаний в США:


Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.

Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

[Анатолий Муха]

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-120-0#131

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html

Я пришел к выводу: для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9,
а в 70 - 80 сахар может быть и 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает.
В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет!