Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[АлексейБ]

Сообщение от АлексейБ

Познавательная,с глубоким смыслом и всесторонним изложением темы, трудоемкая статья Анатолия Муха «Моя борьба с СД2» стала для меня ,,букварем,, для лечения диабета.
Мне 65 лет, в начале 2014 г сделали операцию по коронарному шунтированию трёх артерий сердца.Принимал уйму различных таблеток. Последнее время пью таблетки только от давления:Дифорс 80 и Эбрантил, соблюдал диету.
Летом 2016 г заметил, что начал сильно поправляться и заболели ступни ног. В декабре сдал анализы, оказалось, что начальная стадия сах.диабета2. Выписали:Глюкофаж 500 два раза и от боли ступней ног Медитан300 один раз 2месяца. Вес был уже около 120кг, при росте 172см.
Продолжение текста в следующем сообщении.

Сейчас,через 2м-ца, похудел на 3кг, давление остается большим: 175-180/95-110. После операции давление было 140/90. Сахар6.2, через 2 часа5.8, перед сном 6.8. Холестерин-5.71. Мочевая кислота 468 и не снизилась.Ступни ног как болели, так и болят.Пройду 500м, постою 5мин, еще могу пройти столько же.Жажды у меня нет. Стал принимать Предуктал, дышать через тренажер«Самоздрав».Для облегчения работы сердца делаю приседания,что помогает прокачивать кровь через внутренние органы и ног.
Для нормализации давления и размеров левого желудочка ,думаю начать пить Энап.
Анатолий М. Буду признателен,если что-либо порекомендуешь и подкорректируешь лечение

[Анатолий Муха]

Для пациентов с СД 1 и СД Лада предлагают:

Клетки поджелудочной железы начинают восстанавливаться сами при имитации голодания. К такому выводу пришли ученые из Университета Южной Калифорнии. Итоги их исследования опубликовал журнал Cell.
Ученые провели эксперименты сначала над мышами, а потом над людьми. Подопытных морили голодом в течение некоторого времени, а затем возвращали к низкокалорийной диете, состоящей из низкоуглеводных и низкобелковых продуктов с высоким содержанием жиров. Оказалось, что такие действия «перезагружают» организм и активируют в клетках поджелудочной железы механизм регенерации. По мнению медиков, открытие может помочь в борьбе с диабетом, утверждает Би-Би-Си.

Диету испытывали и на людях — в течение пяти дней подопытные ели только низкоуглеводные и низкобелковые продукты с высоким содержанием жиров, а затем в течение 25 дней им позволяли есть все, что угодно. По замыслу ученых, такой режим должен имитировать периоды голодания.
Однако до сих пор не было известно, каким образом можно задействовать этот механизм, и никому не приходило в голову связывать его активизацию с голоданием. Ученые считают, что они доказали, что перепрограммировать клетки можно с помощью диеты, не прибегая к модификации генов.

https://www.bfm.ru/news/347560

[Анатолий Муха]

Обследования при установлении диагноза СД 2 и при последующем наблюдении.

По существующим российским и зарубежным стандартам, вот какие обследования должен назначать врач любому больному СД 2 при установлении диагноза и при последующем наблюдении:

1. контроль глюкозы крови в разное время суток (глюкометр и тест-полоски), частота самоконтроля определяется стадией компенсации и видом терапии: утром натощак, вечером (22 - 00 перед сном) и через два часа после еды. Через несколько лет можно будет измерять СК только перед сном.

2. гликированный гемоглобин (HbA1c) - при выявлении диабета, и затем каждые 3-4 месяца. После подтверждения диагноза: СД 2, впоследствии ГГ измерять не имеет смысла.

3. Биохимия крови (липиды, креатинин, АЛТ, АСТ и пр.) - при выявлении, а потом один раз в год (если исходно эти показатели в пределах нормы). Можно измерять и реже, если нет видимых изменений: артериальное давление, увеличение веса, онемение ног, потеря чувствительности в ногах, ухудшение зрения и пр.

4. общие анализы крови и мочи - при выявлении, а потом один раз в год. Но можно и реже (см. комментарий к п.п.3).

5. Тест на микроальбуминурию (МАУ) - ежегодно 2 раза в год с момента диагностики. Можно значительно реже, если ранее альбумин (белок в моче) не обнаружен.

6. Контроль АД - при каждом посещении врача, пациенты с артериальной гипертензией должны проводить ежедневный самоконтроль АД (измерение проводить перед едой: утром и вечером).

7. Осмотр глазного дна с расширенным зрачком при выявлении, диабета, а потом один раз в три года (если там все в норме).

8. Осмотр ног - при каждом посещении врача.

9. ЭКГ - 1 раз в год, при наличии факторов риска - нагрузочные тесты, консультация опытного кардиолога.

10. Рентгеновское исследование грудной клетки 1 раз в год


+ желательно ежегодное проведение УЗДГ или УЗДС артерий ног и брахиоцефальных артерий.

+ желательна консультация грамотного офтальмолога, специализирующегося на поражения

[Анатолий Муха]

Антиоксидантная терапия рассматривается как один из возможных путей лечения токсико-дисметаболических эффектов на нервную систему. Одно из первых мест среди антиоксидантов сегодня занимает α-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК). АЛК образуется в организме естественным путем и по химическому строению определяется как 1,2-дитиолан-3 пентаноевая кислота (С8Н14О2S2). У людей АЛК синтезируется в печени и других тканях. Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена – дигидролипоевая кислота – являются мощными антиоксидантами. В связи с тем, что АЛК является как жиро-, так и водорастворимым субстратом, она обладает способностью к воздействию на оксидативный стресс как в клеточных мембранах, так и в цитозоле. АЛК содержится в нормальных продуктах питания человека и в изобилии найдена в тканях животных с высоким обменом веществ (сердце, печень, почки). В меньшем количестве АЛК обнаруживается также в овощах: в шпинате, брокколи, помидорах, горохе, брюссельской капусте. Кроме того, АЛК может синтезироваться в клетках человека de novo в результате ряда биохимических реакций в митохондриях. На животных моделях показано, что доза 10 мг/кг АЛК, принятая per os, достигает пикового уровня в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах уже через 30 мин, при постоянном применении АЛК наблюдается ее равномерное распределение во всех структурах центральной нервной системы и периферических нервах. АЛК приводит к снижению перекисного окисления в мозге и периферических нервах.
В 1966 г. клиницисты Германии впервые начали использовать АЛК для лечения диабетической полинейропатии и цирроза печени, потому что имелись наблюдения о ее низком уровне у этой категории пациентов. За несколько десятилетий использования АЛК накоплены многочисленные доказательства эффективности данного препарата в отношении симптомов диабетической полинейропатии. Препарат хорошо переносится больными, терапия им безопасна. Один из последних метаанализов, базирующийся на четырех рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II), суммарно включающий свыше 1 тыс. больных, убедительно показал, что уже после 3 нед внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг положительный эффект наблюдается более чем у 50% больных. Причем улучшение наблюдалось как в отношении позитивных нейропатических симптомов, так и в отношении неврологического дефицита. У российских неврологов и эндокринологов также накоплен большой клинический опыт использования АЛК при диабетической нейропатии.
Изучение механизма действия АЛК у пациентов с диабетической нейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции. Комплексный механизм действия АЛК предполагает ее эффективность и в отношении всех соматически обусловленных нейропатий, патогенез которых связан с токсико-дисметаболическим и сосудистым поражающим компонентом. Действительно, описано успешное использование АЛК при ряде соматогенно обусловленных нейропатий. Например, АЛК успешно применяется для лечения уремической нейропатии. Показано, что АЛК эффективна у 70% пациентов с алкогольной нейропатией, влияя на сенсорные и моторные симптомы и оказывая также положительный эффект на мучительные для больных болевые и парестезические проявления нейропатии. При анализе эффективности и переносимости АЛК в сравнении с тиамином было обнаружено, что АЛК достоверно эффективнее витамина В1 по клиническим и электрофизиологическим показателям.

https://www.health-ua.org/faq/nevrologiya/2836.html

[Анатолий Муха]

Натощак диабетики измеряют не сахар в крови, а уровень в крови гликогена. А это далеко не одно и тоже!


Гликоген (химическая формула (C6H10O5)n) – это крахмал животного происхождения, запасной углевод животных организмов, в том числе человека. Гликоген также обнаружен в некоторых дрожжевых грибах, в растениях и бактериях. Гликоген впервые был открыт и описан французским физиологом Бернаром в 1857 году. Тогда ученый описал гликоген, содержащийся в печени.
Сейчас современная наука точно знает, что гликоген скапливается не только в тканях печени, хотя уровень содержания в печень самый высокий – до пяти процентов (около 300 гр.). Есть гликоген и в скелетных мышцах – 0,5 – 2%.
Роль гликогена
С точки зрения органической химии гликоген – это гомополисахарид, который построен из полутора десятков тысяч остатков а-D-глюкозы. Гликоген участвует в катаболизме сложных углеводов, в том числе их синтезе. Некоторые болезни обмена веществ врачи связывают с нехваткой либо избытком гликогена, часто обусловленной наследственностью, компонентов синтеза гликогена.
Уровень гликогена в организме кол***ется в зависимости от приема углеводистой пищи. Так, максимальный уровень (до пяти процентов) поднимается в печени через час-полтора после приема богатой углеводами пищи: сладкого, мучного, картофеля. В мышцах концентрация гликогена не столь высока, до одного процента, однако, учитывая, что общий объем мышечной массы существенно превосходит объем печени, общее количество гликогена в мышцах почти вдвое выше, чем в печени. Общий вес гликогена в организме может достигать 450 граммов.
Гликоген начинает распадаться, когда организм испытывает нехватку энергии. В печени уровень гликогена снижается почти до нуля, если допускать длительное голодание. В мышцах гликоген начинает распадаться в случае интенсивной физической нагрузки, если израсходованы другие источники энергии, то есть все съеденное до тренировки организм благополучно потратил.

http://xn----htbbacbpccnglsso1ag.xn--p1ai/fitness/glikogen.html

Начиная с около 4 часов ночи до примерно 8 часов утра гликоген постепенно выделяется из печени в клетки, взаимодействует с собственным инсулином и дает возможность здоровому человеку получить достаточный всплеск энергии (АТФ) для активного вступления в дневные заботы!

Врачи - шарлатаны советуют диабетикам всех типов снижать тощаковый сахар до нормы здорового человека, то есть лишать диабетика своей природной энергии!!! При СД 2 добиться нормы СК здорового очень просто: ввести в 22-00 перед сном пролонгированного инсулина 12 - 16 ЕД и сахар утром будет около 6 ммоль\л! Эти придурки с дипломами не понимают, что натощак уничтожается не сахар, а гликоген!!!

Гликоген начинает распадаться, когда организм испытывает нехватку энергии. В печени уровень гликогена снижается почти до нуля, если допускать длительное голодание. В мышцах гликоген начинает распадаться в случае интенсивной физической нагрузки, если израсходованы другие источники энергии, то есть все съеденное до тренировки организм благополучно потратил.

Мы уже знаем, что гликоген в человеческом организме синтезируется в печени и мышцах. Гликоген в разных органах выполняет разную функцию. Гликоген в печени обеспечивает глюкозой весь организм, в мышцах – обеспечивает энергией нашу двигательную активность.
В тот момент, когда уровень сахара снижается, организм начинает синтезировать гормон глюкагон, который из гликогена создает источник топлива. Он будет израсходован, когда вы усилите физическую активность, в тренажерном зале, например. Если организм израсходует все запасы гликогена, а нового источника энергии не получит (то есть вы не будете есть в течение длительного времени), то организм в качестве источника энергии начнет использовать имеющиеся белки – мышечную массу.
Сердце – тоже мышца, в которой накапливается гликоген. До четверти всей необходимой для нормальной работы энергии сердце черпает из глюкозы. Если запасы гликогена иссякают, то организм начинает брать энергию из мышечной массы. Это одна из причин, по которой почти все люди, страдающие от анорексии, имеют серьезные проблемы с сердцем.
Избыток глюкозы также негативно сказывается на здоровье. При избыточном питании и малой физической активности гликоген не успевает тратиться, и тогда глюкоза превращается в жир, который откладывает как под кожей, создавая излишний объем тела, так и на внутренних органах, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем. От этих жировых излишков намного сложнее избавиться, чем от гликогена, который хранится в мышцах.

Выводы: пролонгированный инсулин вы должны вводить так, чтобы тощаковый СК показывап вашу норму почечного порога (до 60 лет это примерно 10 ммоль\л, а после 60 лет она может расти до 12 ммоль\л). Не убивайте свои запасы крайне важного для нормальной жизни гликогена. Если вы только на Метформине, то не стремитесь на ночь принимать дозу, которая уничтожает утренний гликоген. У некоторых диабетиков и без Метформина (все остальные таблетки, например, на основе сульфомочевины надо исключить полностью ибо они ЯД), СК показывает норму здорового человека. Ваш лечащий врач - шарлатан будет вас хвалить, а на самом деле у вас уже патология печени и надо срочно ее лечить!!! Потому что с больной печенью вы долго не проживете...

[Анатолий Муха]

К сожалению, предполагается, что в ХХІ веке СД будет играть такую же отрицательную, даже трагическую роль, какую играли чума, холера и другие инфекционные заболевания в средние века. Это обусловлено в первую очередь увеличением количества людей, страдающих СД, а также повышением частоты тяжелых осложнений, связанных с этим заболеванием. На сегодня каждая десятая смерть в результате сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена СД. В мире сейчас насчитывается более 280 млн больных СД, и предполагается, что к 2030 г. их число достигнет 1,5 млрд человек. В Украине тоже отмечается рост заболеваемости и распространенности СД. На данный момент в нашей стране официально зарегистрировано более 1,1 млн пациентов с диагнозом СД. Однако на основе данных эпидемиологических исследований и по итогам сопоставления распространенности СД в нашей стране с показателем в соседних странах мы предполагаем, что истинная распространенность СД в 2–2,5, а возможно, и в 3 раза больше. Около 180 тыс. человек ежедневно нуждаются в инъекциях инсулина для контроля заболевания. Во всем мире СД был и остается основной причиной слепоты и почечной недостаточности. У больных СД в 2–3, а по данным некоторых исследований, в 6 раз выше риск инсульта и инфаркта миокарда. Риск так называемых нетравматических ампутаций у таких больных в 15 раз выше по сравнению с показателем у людей, не болеющих СД.

Добавлено через 1 час 35 минут
Очень полезно:

Выпускается растворимый цикорий - не дефицит. Я на протяжении десяти лет его пью каждый день: столовую ложку на стакан, конечно без сахара.

О пользе включения в рацион пациентов с СД цикория, содержащего такой активный компонент, как инулин, известно давно. Этот растительный полисахарид оказывает положительное влияние на углеводный и липидный обмен. Одним из продуктов метаболизма инулина в организме является фруктоза: всасываясь в тонком кишечнике, она служит источником энергии для клеток. При этом обмен фруктозы не требует участия инсулина, что особенно важно для больных СД (Звягинцева Т.Д., Шаргород И.И., 2009). Кроме того, инулин — это пребиотик, который способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника и усиливает колонизационную резистентность кишечника, препятствуя размножению патогенных микро*организмов.



И еще: в обязательном порядке пью курсами Аспаркам (магний и калий) - очень полезно для миокарды сердца.
Аспаркам – лекарственный препарат, предназначенный для регуляции метаболических процессов. Механизм действия препарата основывается на способности аспарагинатов перемещать ионы калия во внутриклеточное пространство, а также на участии их в метаболических процессах, протекающих в организме человека. Применение Аспаркама способствует восстановлению баланса электролитов, восполнению дефицита магния и калия, снижению степени возбудимости и проводимости миокарда. Препарат оказывает умеренное антиаритмическое воздействие, способствует нормализации обмена веществ в миокарде и улучшению кровообращения.

[Анатолий Муха]

На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ???
Именно такой тип диабета врачи назвали Лада.
Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру.

Пресс-релиз: [url=http://www.news-medical.net/news/20170228/Researchers-justify-alternative-theory-about-cause-of-type-1-diabetes.aspx]Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes[/url].

[Анатолий Муха]

Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1).

Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. Это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов США. И во времени надо будет затратить не менее десяти лет.

[Анатолий Муха]

Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Повышение экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF англ. heat shock factor). Эти белки обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека.

Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов — при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанол, мышьяк, тяжелые металлы), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии, недостатке азота (у растений) или нехватке воды. Белки теплового шока называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс.
Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков.

Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки.
Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков.

В России впервые в мире создали искусственный стрессовый белок и он ЛЕЧИТ рак в четвертой стадии!!! Сегодня в Санкт - Петербурге осваивают промышленный выпуск стрессового белка.

http://prokazan.ru/news/view/116034[/url]

Я уверен, что комбинации этого стрессового белка могут компенсировать диабет всех видов, путем уничтожения враждебных белков от неандертальцев. Это еще не лечение диабета, но компенсация НА ГОДЫ!!!

[Анатолий Муха]

Генная терапия победит все виды диабета, рак и прочие смертельные мутации в ДНК.

Около 20 лет назад учёные назвали генотерапию методом лечения практически любых болезней. Постепенно это обещание выполняется: учёные придумали, как использовать генную терапию для лечения ожирения, глухоты, муковисцидоза и лейкемии . Изменение ДНК было признано оптимальным способом лечения детей с тяжёлыми иммунными расстройствами, также генную терапию учатся применять для омоложения организма.
Ещё одно заболевание, в борьбу с которым недавно вступила генотерапия, — серповидноклеточная анемия. Это наследственная болезнь, которая приводит к нарушению структуры белка гемоглобина. Заболевание связано с мутацией гена HBB, вследствие чего в организме синтезируется аномальный гемоглобин S (напомним, что нормальным является гемоглобин А). Ежегодно во всём мире рождаются около 275 тысяч детей с этой болезнью.
У пациентов с серповидноклеточной анемией происходит усиленное разрушение эритроцитов в селезёнке, укорочен срок их жизни, часто имеются повреждения глаз, язвы на ногах, наблюдается хроническая гипоксия и другие нарушения работы организма.
Людям с этим заболеванием, как правило, назначают переливания крови. Также применяется трансплантация костного мозга, но подходящего донора могут найти лишь 10% всех пациентов. Поэтому медики уже не первый год ищут способы изменения генома, чтобы побороть заболевание.
Первая процедура по изменению ДНК с целью так называемого лечения серповидноклеточной анемии была проведена во французской Детской больнице Некёр (Hôpital Necker – Enfants Malades) в октябре 2014 года."Так называемого", потому что организм пациента продолжает производить неправильные белки, но, как показала нынешняя работа, заболевание перестаёт мучать пациента и ему больше не приходится проводить дополнительного лечения.

Что же сделали медики? 13-летнему подростку удалили костный мозг – важнейший орган кроветворной системы. В лабораторных условиях его изменили, добавив мутировавшую версию гена HBB, который кодирует бета-глобин чтобы компенсировать дефект в ДНК, вызывающий слипание неправильных белков и, как следствие, все мучительные симптомы заболевания.
Затем костный мозг вернули в тело пациента, и уже через три месяца он начал производить большое количество "правильного" гемоглобина. В итоге переливания крови были отменены.
"Пациенту сейчас уже 15 лет, и он освободился от всех предыдущих методов лечения. Он свободен от боли, которую несёт закупорка сосудов, и ему больше не требуется приём опиоидных обезболивающих", — рассказывает глава исследовательской группы Марина Каваццана (Marina Cavazzana). Госпитализация пациенту за всё время наблюдений ни разу не потребовалась.
По мнению авторов работы, в будущем ситуация будет только улучшаться. "Все проведённые нами анализы крови показали, что он вылечился, но большую уверенность нам придадут только долгосрочные наблюдения", — добавляет учёный.
Тот же способ "лечения" сейчас проходят ещё семь человек из США и Франции. По словам медиков, они рассчитывают на положительные результаты, хотя не всем из них генотерапия помогла столь же хорошо (однако причины этого учёными выявлены, что позволяет предположить, что решение всё же будет найдено). "Нам нужно выполнить ту же терапию с другими пациентами, чтобы чувствовать себя уверенно и рекомендовать её как основной способ лечения", — отмечает Каваццана.
Её американские коллеги, которые также ищут методы борьбы с серповидноклеточной анемией, высоко оценили результат, отметив, что он расширяет перспективы лечения наследственных болезней и говорит о том, что генная терапия находится на верном пути.
Подробнее работа французских медиков описана в журнале New England Journal of Medicine.