Вирусный гепатит С.

[ОЗЯ]

вроде я про эту терапию писал уже,других методов лечения(эффективного) просто нет!!!!!тока комбинированная,скоро еще будет третий препарат,он проходит испытания,применяется будет совместно с традиционными (указанными выше).что в свою очередь повысит эффективность терапии!!

[Моро]

Мне мой врач - очень, как мне представляется, разумная тётка - так сказала: не будешь сам трогать свой гепатит - он не тронет тебя. То есть не пить, не колоться, не курить (каннабиоиды) и умеренная диета - ничего, что "очень..." (острое, жирное, сладкое...)

Гептрал - вещь, в принципе, неплохая, но... Имейте в виду, что в таблетках его биодоступность составляет 5-7%. Нужны инъекции, если кто решит попробовать. Но вообще я тоже за рибавирин с интерфероном...

[helptohivplus]

[img]stormed.ru/pics/diseases/gastro/hepatitisc-01.jpg[/img]
[img]s42.radikal.ru/i097/0904/dc/2e989f181abd.jpg[/img]

Хронический гепатит С

По сравнению с другими возбудителями вирусных сывороточных гепатитов, HCV обладает наиболее высоким хрониогенным потенциалом. Считается, что HCV-инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени — хронического гепатита, цирроза, гепатокарциномы. Источником инфекции являются больные гепатитом С, прежде всего хронического течения, и хронические латентные носители HCV.

Важной отличительной чертой HCV является его генетическая неоднородность, соответствующая особенно быстрой замещаемости нуклеотидов. В результате этого образуется большое число разных генотипов, субтипов, мутантов. Они отличаются друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Согласно разным классификациям, разграничивают 6, 11 и даже 30 генотипов и субтипов HCV. Полагают, что для целей клинической практики достаточно разграничивать 5 генотипов HCV: 1 а, 1 в, 2 а, 2 в и 3 а. Установлены существенные географические различия в распространении разных генотипов. В Санкт-Петербурге у лиц молодого возраста (чаще наркоманов) обнаруживается генотип 3 а, тогда как у больных зрелого и среднего возраста — 1 в.

Отличительной особенностью гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью длительное время остающееся нераспознанным, вместе с тем постепенно прогрессирующее и в дальнейшем бурно протекающее с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Клинически выраженный хронический гепатит С развивается в среднем через 12—14 лет, цирроз печени — через 15—18 и гепатокарцинома — спустя 23—28 лет. Однако имеются данные о преимущественных темпах прогрессирования хронического течения HCV-инфекции, вызванной генотипом 1 в, а также в зависимости от путей передачи.

Острая фаза может протекать субклинически и клинически манифестно. Субклинические варианты встречаются чаще, поэтому у большинства больных хроническим гепатитом С в анамнезе нет указаний на перенесенный в прошлом острый гепатит. Диагностика субклинического варианта острого гепатита С требует проведения индикации HCV-PHK методом ПЦР. Высокое содержание РНК подтверждает активность инфекционного процесса. При посттрансфузионном гепатите С HCV-PHK обнаруживается в крови уже в самые ранние сроки после заражения, при еще отрицательных результатах индикации анти-HCV и нормальных показателях активности АлАТ. Из антител первыми появляются анти-HCV core, сначала IgM и вскоре IgG. Это происходит большей частью спустя 15—20 недель после заражения. Анти-HCV NS4 в острую фазу отсутствуют. При субклиническом варианте острого гепатита С регистрируется выраженная гипертрансаминаземия, обычно превышающая норму в 5—10 раз. Увеличение активности АлАТ предшествует появлению анти-HCV, как правило, на 8—10 неделе (возможны кол****ия от 15 до 150 дней). Гипертрансаминаземия — чаще волнообразная, в виде повторных «пиков», реже — постоянная.
Рис. Сравнительная частота хронизации при HBV-, HDV- и HCV-инфекциях
[img]primer.ru/manuals/hepatits/pictures/2.4.gif[/img]
Верификация диагноза клинически манифестного острого гепатита С требует динамического контроля за HCV-PHK, анти-HCV и АлАТ. Значительное и, тем более, повторное повышение активности АлАТ большей частью предшествует клиническим проявлениям (признаки желтухи, астенический синдром, ухудшение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье) и, наряду с эпиданамнезом, служит первым основанием для целенаправленного обследования больного.
Рис. Фазы течения HCV — инфекции
[img]primer.ru/manuals/hepatits/pictures/2.5.gif[/img]
Острая фаза гепатита С может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-PHK и снижением активности АлАТ. При благоприятном исходе острого гепатита С с выздоровлением анти-HCV core IgM исчезают в ранние сроки, а анти-HCV core IgG продолжают циркулировать в крови в течение 1—4, реже 10—15 лет. Истинных реконвалесцентов после острого гепатита С немного, 15—20%. У основной части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием инфекционного процесса.

Латентная фаза соответствует хроническому персистирующему течению HCV-инфекции с сохранением вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Латентная фаза соответствует прогредиентному течению HCV-инфекции с развитием хронизации. Считается, что хронических носителей HCV в 2 раза больше, чем носителей HBsAg. Носительство HBsAg преимущественно регистрируется у мужчин, a HCV (с нормальными показателями активности АлАТ) — чаще у женщин.

Латентная фаза может продолжаться многие годы, до 15—20 лет. Незначительная часть этих больных периодически отмечает быструю утомляемость и легкое недомогание, тогда как остальные инфицированные лица в своем большинстве считают себя здоровыми. Из лабораторных показателей периодически отмечается повышение активности АлАТ, что характеризует в определенной мере «волнообразность» течения. Однако степень гипертрансаминаземии значительно меньше, чем в острую фазу гепатита С, чаще в 1,5—2 раза. Примерно у 1/3 больных регистрируются нормальные показатели АлАТ. Предложен новый неспецифический диагностический тест — осадочная проба с цинком, который призван дополнить контроль за АлАТ, в частности при субклинической форме HCV-инфекции. Сравнительно с АлАТ, показана его преимущественная чувствительность. В латентную фазу часто выявляются изменения в иммунологическом статусе, характеризующие слабую иммунную реакцию на инфекцию. В крови обнаруживаются анти-HCV IgG. Анти-HCV класса М, как правило, отсутствуют. Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных заболеваний.

Фаза реактивации чаще отсрочена на многие годы. Соответствует началу клинически манифестной хронической стадии гепатита С с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием HCV-PHK, однако относительно меньшим, чем в острую фазу.

Важнейшим критерием оценки течения хронического гепатита С является динамический контроль за анти-HCV IgM. Они всегда регистрируются в фазу обострений, но нередко и в ремиссию, предшествуя «пикам» активности АлАТ. При хроническом гепатите С обнаружение в крови М-антител к core-Ag должно рассматриваться как подтверждение активного иммунного ответа на персистирующую вирусную инфекцию. В фазу реактивации стабильно положительны анти-HCV core класса G. Однако при исследовании их количественного содержания в фазу обострений и вычислении коэффициента анти-HCV core G/M отмечается его снижение, характеризующее преобладание М-антител. С большим постоянством выявляются анти-HCV NS4. Всегда имеет место обнаружение HCV-PHK. Установлены преимущественные темпы прогрессирования фазы реактивации у больных хроническим гепатитом С, вызванным HCV 1-го генотипа.

В клинической картине хронического гепатита С следует учитывать возможность развития многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны васкулиты, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, криоглобулинемия, полимиозит, пневмофиброз, увеит, кератит, тромбоцитопения и другие. Они могут обостряться в процессе лечения больных интерфероном.

[URL="helptohivplus.ucoz.ru/forum/41-53-1"]helptohivplus.ucoz.ru/forum/41-53-1[/URL]

[AleksanderII]

Слушай Ната, я тут чуть со стула не упала. Я когда в германию все свои анализы привезла. То мне врач говорит. а у вас еще и гепатит В, мне резко стало плохо и я чуть в обморок не упала, а потом такая пауза и он продолжает- БЫЛ......
Это мне инфекционисты не разу не сказали. что у меня был еще и Гепатит В, но сказали, что он у меня сам прошел. Значит в одно время у меня были 2 Гепатита С и В? ООООО Боже, вот это да И еще у меня хорошая новость, моя вирусня нагрузка от 900,000 сама упала до 13,000.

у меня вирусная нагрузка была 18000000 я думал всё но вот лечусь пегентроном надеюсь на чудо, говорят цифры могут плавать серьёзно в обострении

[Георгий- Жора]

пятый день как прохожу лечение , чувствую себя норм, да вот не могу найти таких же, кто проходит лечение

Добавлено через 13 минут
У меня 3 гтп , начал лечение, полет нормальный

[Valentina 28]

Сообщение от Георгий- Жора

пятый день как прохожу лечение , чувствую себя норм, да вот не могу найти таких же, кто проходит лечение

Добавлено через 13 минут
У меня 3 гтп , начал лечение, полет нормальный

Сегодня начала лечение . гепатит С, генотип 3, хронь в течении 10-12 лет. Копегус 800 мг. и Пегасис почему- то 135 мкг. а все 180 мкг колят. сижу теперь и переживаю . А почему мне так мало? лечиться так уж лечиться , чтоб толк был. вирусная нагрузка высокая , вирус в активной форме.

[helptohivplus]

лечусь пегентроном

С рибоверином?

[RobinzonMoscow]

Ты прав Владимир, сей час смотрел в сети, некоторые атипичные вирусы или крупные вирусы с трудом, но поддаются лечению антибиотиками тетрациклинового ряда например хламидия.
Интересно вирусный паралич это крупный или атипичный, а может обычный вирус.
Спасибо за информацию Владимир, теперь будем пробовать лечить от паралича тетрациклином.

[helptohivplus]

Найден новый путь борьбы с вирусом гепатита С. Вместо прямого воздействия на него ученые предлагают блокировать молекулы РНК, которые ответственны за размножения вируса. Эффективность этой терапии в десятки раз выше текущих методов лечения.
По данным Всемирной организации здравоохранения, около 3% населения Земля заражены вирусом гепатита С, а около 170 млн являются хроническими больными. В перспективе они рискуют стать жертвами цирроза печени или рака печени. Примерно 3–4 млн американцев (более 1% населения) являются такими хроническими больными, причем их число растет на 40 тысяч в год. В Европе хронических больных около 4 млн.
Исследование, опубликованное на этой неделе в Science, показывает, что препарат SPC3649, качественно новая терапия, направленная на микро-РНК, дает возможность излечить вирус гепатита С.

Лекарство разработано фармацевтами из компании Santaris Pharma A/S, которая является пионером в клинических исследованиях м-РНК и микро-РНК-направленной терапии. РНК-направленная терапия считается ключом к лечению таких заболеваний, как нарушение обмена веществ, инфекционные и воспалительные процессы, рак, а также редкие генетические заболевания
В ходе доклинических экспериментов SPC3649 успешно подавил функцию miR-122 – экспрессируемой в печени микро-РНК, которая играет важную роль в репликации вируса гепатита С. В результате этого печень шимпанзе, страдавших хронической формой гепатита С, стала более здоровой. Число пораженных вирусом клеток как в печени, так и в крови резко сократилось.
Два больных животных получали по 5 мг/кг препарата в неделю, еще два – по 1 мг/кг. Лечения продолжалось 12 недель, ему предшествовали 17 недель, когда вообще никакая терапия не проводилась. Животные, получавшие по 5 мг/кг, показали хорошую динамику в борьбе с болезнью.
Уровень вирусов сократился на 2,5 порядка (примерно в 350 раз).

Действие РНК-направленных лекарств основывается на синтетически модифицированных аналогов человеческой рибонуклеиновой кислоты. В результате полученные блокированные нуклеиновые кислоты (Locked Nucleic Acid, LNA) сходны по строению с РНК. Они повышают устойчивость нуклеиновых кислот к метаболизму. LNA-препараты внедряются в самые различные ткани, повышая устойчивость организма.
«Это лекарство работает исключительно хорошо, пока мы наблюдаем его на лечении шимпанзе. Сегодня стандартом является терапия пегилированным интерфероном в сочетании с рибавирином. Но она эффективна только у 50% пациентов и часто вызывает тяжелые побочные эффекты. SPC3649 действует по совершенно другому механизму, поэтому оно более толерантно к неинфицированным клеткам организма. Если дальнейшие испытания пройдут также успешно, оно может сменить традиционный интерферон или выступить в комбинации с ним, значительно повысив эффективность лечения», – отметил Роберт Ланфорд, первый автор публикации.

Что особенно важно, эффективность действия SPC3649 сохранялась после окончания его применения. В течение нескольких последующих месяцев не наблюдалось никаких нежелательных явлений и никаких следов восстановления активности вируса.
Это отличает новое РНК-направленное средство от текущей противовирусной терапии. Обычная терапия не обладает длительной эффективностью, так как вирус постоянно мутирует и развивает устойчивость к вводимому препарату. Блокировка микро-РНК-122 прекращает репликацию вируса без какого-либо отбора устойчивых или неустойчивых мутантных форм вируса.

Сейчас начаты клинические исследования SPC3649. Они проходят первую фазу – опробирование на здоровых добровольцах.

gazeta.ru