Сахарный диабет 2 типа.

[whitecolor]

камфорное масло и экстракт календулы.

Какое количество добавляете на 0,5 л масла?

[Тарас]

Камфорное масло и экстракт календулы продаются в аптеке в бутылочках по 40 мл. Выливаю их в 500 мл масла с солью (5 чайных ложек). Масло предварительно нагреть до 50 градусов и медленно засыпать соль, перемешивая. Масло с компонентами выдержать трое суток в темноте.

[whitecolor]

Сообщение от Тарас

Камфорное масло и экстракт календулы продаются в аптеке в бутылочках по 40 мл. Выливаю их в 500 мл масла с солью (5 чайных ложек). Масло предварительно нагреть до 50 градусов и медленно засыпать соль, перемешивая. Масло с компонентами выдержать трое суток в темноте.

О как! А раньше писали, что 20 столовых ложек.
https://waytothelight.mybb.ru/viewtopic.php?id=425

Я, извините, читаю Вас с удовольствием на многих форумах. ))

[Тарас]

Не столовых ложек, а чайных. Но , к сожалению, соль плохо растворяется в масле и пришлось снизить до 5 ложек. Соль ускоряет всасывание масла через кожу в сустав. Я ведь много лет экспериментирую на себе и опыт приходит через эксперименты.

[Тарас]

Лишний вес, малоподвижный образ жизни, неправильное питание – это лишь факторы, которые способствуют развитию диабета 2 типа (СД2). Истинная его причина остается неизвестной – над этой загадкой бьются ученые всего мира. И вот, наконец-то, она, кажется, решена. Японские молекулярные биологи выяснили, что развитие диабета второго типа сопровождается нарушениями в выработке белка Т-кадгерина, который играет важную роль в размножении островковых клеток поджелудочной железы [2].

Во всем виноват кадгерин?

Т-кадгерин – недавно открытый белок, который связывается с гранулами инсулина в β-клетках мыши и человека (напомним, что именно эти клетки поджелудочной железы производят инсулин). В экспериментах на мышах было установлено, что у животных с дефицитом Т-кадгерина строение участков поджелудочной железы, в которых производится инсулин, и его содержание в самой железе нормальные. Однако Т-кадгерин необходим для достаточного высвобождения инсулина в кровь после поступления в организм глюкозы. Поэтому у мышей с дефицитом инсулина к 5-месячному возрасту отмечалась прогрессирующая непереносимость глюкозы [3].

Кроме того, в ряде экспериментов было показано, что дефицит Т-кадгерина играет важную роль в нарушении функции сосудов, что, в свою очередь, способствует развитию СД2 [4].

Согласно данным некоторых исследований, этот белок также принимает участие в процессах обновления жировой ткани, а также развитии артериальной гипертензии.

Японцы открывают, французы подтверждают

Однако, вернемся, к открытию японских ученых из университета Осаки. Как отмечают специалисты, идея провести это исследование появилась у них после того, как недавние генетические исследования указали на наличие связи между Т-кадгерином и круговоротом глюкозы в организме. Это открытие стало большой неожиданностью для биологов, так как данный белок не встречается в клетках поджелудочной железы и присутствует в основном в мышцах и стенках сосудов.

"Когда мы ввели аналог Т-кадгерина в изолированные культуры островковых клеток поджелудочной железы, это привело к восстановлению работы белковых сигналов, связанных с ростом этих телец. В перспективе этот белок можно применять для ускорения деления бета-клеток, производящих инсулин", – заявил профессор университета Осаки (Япония) Иитиро Симомура, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Руководствуясь подобными соображениями, ученые вывели новую разновидность генно-модифицированных мышей, чьи клетки почти не производили Т-кадгерина. Последующие наблюдения показали, что на нормальной диете эти грызуны в целом не отличались от мышей из контрольной группы, однако при переходе на высококалорийную и жирную пищу у них быстро развивалась инсулиновая невосприимчивость, первый признак развития диабета второго типа.

Причиной этого, как выяснили ученые, было то, что клетки сосудов и мышц мышей перестали выделять в кровь одну из форм Т-кадгерина, которая была способна проникать в клетки поджелудочной железы и стимулировать в них активность генов из семейства Notch. Эти участки ДНК отвечают за запуск программы роста и размножения островковых клеток в ответ на недостаток инсулина или избыток глюкозы в организме.

Последующие опыты показали, что синтетический Т-кадгерин стимулировал рост клеток поджелудочной железы, а также улучшал ее работу и нормализовал концентрацию глюкозы в организме мышей-диабетиков. Это свидетельствует о том, что аналоги данного белка в перспективе можно будет использовать для улучшения состояния носителей диабета второго типа, подытожили ученые [2].

Роль Т-кадгерина в развитии СД2 была подтверждена и в исследовании, проведенном французскими учеными. Они изучили взаимосвязь между мутациями генов, кодирующими синтез кадгерина, массой тела и СД2. В результате, было установлено, что определенные мутации связаны с более высокой массой тела и риском развития СД2 [5].

Что дает нам это открытие? Надежду. что в ближайшем будущем будут разработаны новые способы лечения СД2 – более эффективные и, возможно, способные обратить болезнь вспять навсегда.

https://dzen.ru/a/Y9OGG7QEnXtrq0OL?referrer_clid=1400&

[Тарас]

Сахарный диабет – хроническое заболевание, которое оказывает воздействие на различные системы организма, включая нервную систему. Одним из типичных осложнений является диабетическая нейропатия, которая может спровоцировать развитие ортостатической гипотензии. Важно осознавать, что соблюдение определенных рекомендаций может помочь управлять симптомами и предотвращать возможные осложнения.

Диабетическая нейропатия: частые симптомы

Диабетическая нейропатия представляет собой осложнение, при котором нервные волокна повреждаются из-за высокого уровня глюкозы в крови. Это состояние может затрагивать нервы, контролирующие различные функции организма, включая те, которые контролируют тонус сосудистой стенки. А неправильная регуляция сосудистого тонуса приводит в свою очередь к неустойчивости (высокой вариабельности) артериального давления.

Симптомы ортостатической гипотензии могут быть следующими:

1. Головокружение и слабость. При переходе из горизонтального в вертикальное положение пациент может почувствовать головокружение и появление резкой слабости, что связано с резким снижением артериального давления.

2. Потеря сознания. У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия может привести к кратковременной потере сознания, особенно при быстром изменении положения тела.

3. Повышенная тревожность. Пациенты могут испытывать неустойчивость при стоянии и чувство тревожности, связанной с беспокойством о возможности потери равновесия.

4. Расстройства зрения. Некоторые люди могут испытывать временное расстройство зрения при подъеме, что связано с недостаточным кровоснабжением органов зрения.

5. Бледность кожи и холод в руках и ногах. Низкое артериальное давление может вызвать бледность кожи и ощущение холода в конечностях. Да, холод в руках и ногах чаще всего связан с нервной регуляцией тонуса сосудов.

Ортостатическая гипотензия: рекомендации по управлению симптомами:

1. Постепенное вставание. Пациентам с диабетической нейропатией рекомендуется избегать резкого вставания из лежачего или сидячего положения. Вместо этого следует вставать медленно, давая организму временно адаптироваться к изменению положения.

2. Контроль уровня глюкозы крови. Регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови поможет поддерживать стабильный уровень сахара, что может снизить риск ортостатической гипотензии.

3. Регулярная физическая активность. Умеренная физическая активность может способствовать улучшению регуляции сосудистого тонуса, тем самым способствуя устойчивости артериального давления.

4. Контроль положения тела во время сна. Подушка или валик под ногами в постели могут помочь уменьшить вероятность резкого падения кровяного давления при вставании.

Справка: нейропатия конечностей НИГДЕ в мире не лечится. На фоне Атеросклероза она переходит в Диабетическую стопу и возникает необходимость ампутации ног. У меня начиналась Диабетическая стопа, но я десять лет тому назад вылечил её по собственно методике.

Добавлено через 21 минуту
Интернет переполнен дебильными советами пациентам в старости после 50 лет делать физ. упражнения с интенсивным (глубоким) дыханием (бегать, приседать и пр.).

Я всегда отвечаю:

Вместо физ. упражнений с глубоким дыханием, гораздо лучше просто биться головой о стенку и пить по утрам мочу молодого иудея.
Дебилизм наших граждан поражает!

Любые физ. нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ. нагрузок в процессе старения.
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Ходьба, растяжки, упражнения с гантелями 3 кг, с гирей 16 кг, приседания, отжимания, ходьба. Все делаю в спальне (пл. 30 кв м.). Хотя в моем доме на первом этаже есть спортзал пл.50 кв м. с тренажерами, беговой дорожкой, гантелями, гирями, штангой, боксерскими принадлежностями (мой сын Тарас занимался боксом и был серебряным призером чемпионата Украины среди юношей и пр. Я туда не спускаюсь - это для жены и детей.

Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.

Это лучшая в мире, пионерская система тренировка гипоксии тела и ног при сидячей работе.

Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. … .1200.html

Добавлено через 1 минуту
Но все это на фоне применения моей методики омоложения биологического возраста пожилых диабетиков второго типа.

[Тарас]

В своих темах я настоятельно советую всем диабетикам тренировать гипоксию. Для этого я разработал очень эффективную методику тренировок.

В 2019 году Нобелевскую премию по физиологии или медицине присудили за исследования реакции клеток на нехватку кислорода. Трое лауреатов — два американца и один британец — в течение десяти лет по крупицам восстанавливали механизм того, как клетки ведут себя в стрессовой ситуации и как они посылают сигнал бедствия наружу, в кровь и окружающие ткани. Попутно выяснилось, что эти сигналы тревоги можно как искусственно подавить — и лечить таким образом рак, так и усилить — и избавить людей от нехватки кислорода, а еще — дозировать, управляя судьбой отдельно взятых клеток. Отсутствие кислорода оказалось не менее важно для жизни организма, чем его присутствие.

Премию присудили за открытие механизмов, позволяющих клетке чувствовать нехватку кислорода, реагировать на нее и сигнализировать об этом соседям. У этого открытия есть, конечно, и прикладное значение: на его основе уже созданы препараты для борьбы с анемией и раком, и сегодня они находятся на разных этапах клинических испытаний.

«Неужели премию снова дали за лекарство от рака?» — спросите вы. На самом же деле лекарство от рака — лишь один из частных случаев применения нового открытия, тогда как само по себе оно гораздо глубже. «Ученые часто шутят по поводу “открытия, которое войдет в учебники”, — прокомментировал решение Нобелевского комитета один из его членов, Рэндал Джонсон. — Но сейчас я бы сказал, что мы действительно имеем дело с открытием для учебников. Наши дети будут проходить его на уроках биологии с 12 лет».

В 1980-х годах обнаружилось, что количество кислорода в крови небезразлично еще и почкам. Как только его становится недостаточно, почки выделяют гормон эритропоэтин. Он действует на красный костный мозг, ускоряя образование эритроцитов, чтобы в кровь «помещалось» больше кислорода.

Эритропоэтин выделяется, например, когда человек поднимается высоко в горы, где воздух разрежен и содержит меньше кислорода. Сейчас его иногда используют в качестве допинга спортсмены, чтобы повысить емкость крови и усилить газообмен. Но иногда эритропоэтина не хватает, например при почечной недостаточности, и тогда у человека развивается анемия — в крови снижается число эритроцитов, а клетки задыхаются без кислорода.

Продолжая исследования своих предшественников, Грегг Семенца (Gregg Semenza) из Университета Джонса Хопкинса занялся изучением гена эритропоэтина (EPO). Он пытался вычислить недостающее звено между концентрацией кислорода и работой (экспрессией) гена ЕРО. Семенца искал регуляторную область, которая запускает экспрессию гена в ответ на гипоксию.

В 1991 году поиски увенчались успехом: искомой областью оказался маленький участок перед началом гена. В то же время сэр Питер Рэтклифф (Peter Ratcliffe) из Оксфорда независимо пришел к тому же выводу: он показал, что если ген ЕРО вместе с этим небольшим регуляторным участком пересадить в клетки опухоли печени, то они тоже начинают производить эритропоэтин в ответ на кислородное голодание.

Два года спустя Семенца выделил белковый комплекс, запускавший работу ЕРО, и назвал его HIF — hypoxia-inducible factor, то есть фактор, индуцированный гипоксией. А потом оказалось, что HIF связывается с ДНК во всех клетках человеческого организма. В 1993 году группа Семенцы одновременно с коллективом Рэтклиффа обнаружила, что в любой клетке экспрессия генов изменяется при гипоксии. Сейчас известно около 300 генов, работа которых зависит от концентрации кислорода.

Дальнейшие исследования Семенцы показали, что комплекс HIF состоит из двух частей: одна (ARNT) не зависит от кислорода и работает как переносчик, доставляющий весь комплекс в ядро, а другая появляется в клетке только при гипоксии. Эту белковую часть назвали HIF-1a. Позже выяснилось, что она существует в клетке в нескольких видах: есть еще HIF-2a (который чаще называют EPAS1) и даже HIF-3a.

Сейчас мы знаем, что разные варианты HIF отвечают за разную реакцию на кислород. Например, выделение эритропоэтина в почках регулирует HIF-2a — он работает при хронической, длительной гипоксии. А HIF-1а служит краткосрочным сигналом тревоги, он действует при острой гипоксии и может затормозить деление клетки или даже вызвать ее смерть (апоптоз).

Таким образом, к 1995 году в общих чертах стало понятно, как HIF работает в клетках: с какими последовательностями в геноме связывается и на какие гены действует. Было также ясно, что количество его в клетке может меняться и, судя по всему, иногда его разрушает протеасома — внутриклеточная молекулярная машина для уничтожения отживших свое белков. Однако исходная проблема оставалась нерешенной: по-прежнему было не ясно, как белковый комплекс HIF связан с концентрацией кислорода.

Игры с совестью
В 1995 году Уильям Кэлин (William Kaelin) из Института рака Дана-Фарбер занимался загадкой болезни Гиппеля-Линдау. Это редкое генетическое заболевание, которое встречается примерно один раз на 36 тысяч новорожденных, а проявляется как склонность к развитию опухолей — гемангиобластомы, ангиомы, почечной карциномы и других.

Кэлин доказал, что причиной болезни является мутация в гене VHL (von Hippel-Lindau-supressor). Он также заметил, что в отсутствие белка VHL в клетках начинали работать те же гены, что и при гипоксии.

В то время уже было известно, что VHL может быть как-то связан с протеасомами. А в 1999 году обнаружилось, что VHL и HIF могут взаимодействовать, но только в присутствии кислорода. И пару лет спустя Рэтклифф и Кэлин независимо друг от друга нашли между ними связь.

Оказалось, что в клетке есть ферменты — пролил-гидроксилазы, использующие кислород, чтобы навесить на HIF дополнительные ОН-группы. После этого белок HIF меняет свою форму и лучше связывается с белком VHL, который тащит его на верную «смерть» в протеасому. В отсутствие кислорода вся эта цепочка не работает, HIF «остается в живых» и отправляется в ядро, чтобы повлиять там на экспрессию генов. Пазл сложился.

Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
После того как ученым удалось собрать воедино весь каскад, с помощью которого клетка отвечает на отсутствие кислорода, стало понятно, что опухоли могут использовать его в своих целях. Ведь раковым клеткам, чтобы расти, необходимы кислород и питательные вещества, а следовательно, требуются сосуды. Многие опухоли буквально «паразитируют» на белке HIF: они заставляют его работать постоянно, клетки раз за разом подают сигнал тревоги и вызывают рост сосудов в окружающей ткани.

Именно это, в частности, происходит у пациентов с болезнью Гиппеля-Линдау: сломанный белок VHL оказывается не в силах уничтожить HIF, и клетки снова и снова «прикидываются» страдающими от кислородного голодания, пока вся опухоль не прорастет сосудами.

Сегодня открыты сразу несколько способов заглушить этот мнимый сигнал тревоги. Вещества, блокирующие работу HIF на разных стадиях, от построения белка до перемещения в ядро и связывания с ДНК, фактически работают как «внутриклеточная совесть» и тормозят рост раковых клеток.

Многие из этих веществ сейчас находятся на разных стадиях клинических испытаний. Их тестируют как в одиночку, так и вместе с другими методами лечения опухолей: блокада HIF мешает раковым клеткам пережить стресс от радио- или химиотерапии.

Но есть ситуации, когда совесть становится слишком суровой и не дает клеткам подать сигнал тревоги — например, у пациентов с почечной недостаточностью или анемией. В их случае необходимо, наоборот, усилить работу HIF. Для этого сейчас существуют препараты, блокирующие пролилгидроксилазы и не дающие им в присутствии кислорода навесить роковую метку на HIF. В настоящее время они тоже проходят клинические тестирования, большинство из них — уже в третьей фазе, а значит, скоро могут появиться на рынке.

Дырка от бублика
Но работы нобелевских лауреатов этого года дали нам больше, чем рецепт очередного лекарства от рака и средства от анемии. Свое главное открытие они совершили еще в начале пути, в 1993 году, когда выяснили, что каждая клетка организма реагирует на дефицит кислорода по-своему.

До этого считалось, что это зона ответственности небольшого количества клеток в специализированных органах — почках и стенках сосудов. На самом же деле, кислород имеет значение не только в масштабах целого организма, но и для судьбы каждой клетки в отдельности.

Мы уже упоминали, что в зависимости от силы стресса и длительности кислородного голодания клетка может погибнуть или, наоборот, начать производить факторы роста сосудов. Небольшой стресс может работать как позитивный стимул, «встряска», заставляющая клетку размножаться и дифференцироваться.

Известно, например, что в период эмбрионального развития некоторые группы клеток оказываются зажаты между другими — и в этот момент под действием гипоксии они превращаются в будущие хрящи.

Нехватку кислорода используют как один из факторов дифференцировки для выращивания предшественников нейронов или клеток стенки сосудов.

Таким образом, получается, что нехватка кислорода может не только угрожать жизни клеток, но и служить двигателем клеточной судьбы. В некоторых случаях гипоксия, этакая дырка от бублика, оказывается выгоднее самого бублика — например, когда речь идет о регенерации.

[Тарас]

Обследования при установлении диагноза СД 2 и при последующем наблюдении.

По существующим российским и зарубежным стандартам, вот какие обследования должен назначать врач любому больному СД 2 при установлении диагноза и при последующем наблюдении:

1. контроль глюкозы крови в разное время суток (глюкометр и тест-полоски), частота самоконтроля определяется стадией компенсации и видом терапии: утром натощак, вечером (22 - 00 перед сном) и через два часа после еды. Через несколько лет можно будет измерять СК только перед сном.

2. гликированный гемоглобин (HbA1c) - при выявлении диабета, и затем каждые 3-4 месяца. После подтверждения диагноза: СД 2, впоследствии ГГ измерять не имеет смысла.

3. Биохимия крови (липиды, креатинин, АЛТ, АСТ и пр.) - при выявлении, а потом один раз в год (если исходно эти показатели в пределах нормы). Можно измерять и реже, если нет видимых изменений: артериальное давление, увеличение веса, онемение ног, потеря чувствительности в ногах, ухудшение зрения и пр.

4. общие анализы крови и мочи - при выявлении, а потом один раз в год. Но можно и реже (см. комментарий к п.п.3).

5. Тест на микроальбуминурию (МАУ) - ежегодно 2 раза в год с момента диагностики. Можно значительно реже, если ранее альбумин (белок в моче) не обнаружен.

6. Контроль АД - при каждом посещении врача, пациенты с артериальной гипертензией должны проводить ежедневный самоконтроль АД (измерение проводить перед едой: утром и вечером).

7. Осмотр глазного дна с расширенным зрачком при выявлении, диабета, а потом один раз в три года (если там все в норме).

8. Осмотр ног - при каждом посещении врача.

9. ЭКГ - 1 раз в год, при наличии факторов риска - нагрузочные тесты, консультация опытного кардиолога.

10. Рентгеновское исследование грудной клетки 1 раз в год

+ желательно ежегодное проведение УЗДГ или УЗДС артерий ног и брахиоцефальных артерий.

+ желательна консультация грамотного офтальмолога, специализирующегося на поражения.

Добавлено через 2 минуты
Мнение мое: циркулирующие митохондрии могут быть вовлечены в процесс запуска атеросклероза. А именно, избыток инсулина (а не повышенный уровень глюкозы) повреждает структуры митохондриальной ДНК, что приводит совместно с избытком инсулина к воспалению стенок сосудов. Места воспаления организм пытается зарастить выбросом холестерина из печени. Образуются ***шки на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу, и заканчивается преждевременной смертью через инфаркт или инсульт.

Добавлено через 3 минуты
Есть три способа тренировать сердечно- сосудистую систему: делать физ упражнения с интенсивным дыханием, делать физ упражнения с поверхностным дыханием или пить крепкий алкоголь ежедневно, устраняя побочку препаратами. После 40 (начало старение) самый эффективный метод - это физ упражнения с тренировкой гипоксии.

Почему так важна для всех людей тренировка гипоксии (недостатка кислорода).

Клеткам нашего организма требуется кислород. Когда сердце перестает биться, мозг около пяти минут держится на старых запасах кислорода, потом и он начинает отмирать. Когда температура тела низкая, оно потр***яет меньше кислорода. Тренировкой поверхностного дыхания по моей методике возможно достичь снижения температуры тела под мышкой более чем на один градус по Цельсию. Это примерно на 30% замедляет скорость метаболических реакций в нашем теле.

В настоящее время температура моего тела под мышкой стабильно составляет 35,2 градуса по Цельсию. По сравнению со всеми методиками ЗОЖ - моё достижение на несколько порядков эффективнее, потому что радикально меняет сущность жизни человека.

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index. … 755.0.html

Добавлено через 3 минуты
Для диабетиков второго типа - Предуктал необходим. Это доказано клиническими исследованиями и я Предуктал проверил на себе в течении 25 лет.

1. Включение Предуктала MB (триметазидина замедленного высвобождения) в суточной дозе 70 мг в схему комплексной терапии больных СД 2 типа через 6 месяцев приводит к значимому улучшению клинического состояния больных, что выражается в уменьшении функционального класса хронической сердечной недостаточности и функционального класса стенокардии.

2. Позитивное влияние полугодовой терапии Предукталом MB на выраженность ХСН и показатели функционального класса стенокардии у больных СД 2 типа сопровождается благоприятной динамикой эходопплеркардиографических показателей диастолической функции миокарда левого желудочка.

3. Лечение больных СД 2 типа с применением Предуктала MB приводит к достоверному уменьшению частоты желудочковых экстрасистол высоких градаций и парных суправентрикулярных экстрасистол.

4. Включение Предуктала MB в суточной дозе 70 мг в схему комплексной терапии больных СД 2 типа через 6 месяцев приводит к более выраженному снижению показателей гликемии на 14.00час. и 22.00час. по сравнению с базисной терапией.

5. Шестимесячная терапия Предукталом MB вызывает снижение содержания свободных жирных кислот в плазме крови с одновременным уменьшением уровня циркулирующих первичных гептанрастворимых продуктов липидной пероксидации у больных СД 2 типа.

Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/klinik … z5g5aRDOaT

Кроме того:

Предуктал применяется в том случае, когда в результате спазмов кровеносных сосудов нарушается снабжение питательными веществами и кислородом сердечной мышцы, органов зрения и слуха. Предуктал восстановит энергетический обмен в клетках и позволит им полноценно функционировать в условиях недостатка кислорода.
Предуктал эффективен в профилактике ухудшения зрения при гипертонии и диабете.

Препарат Предуктал обладает антиангинальным и антиишемическим действием. Он стабилизирует энергетический обмен в клетках органов зрения при нарушении мозгового кровообращения.

Именно триметазидин способствует расширению коронарных сосудов, нормализации кровообращения и восстановлению энергетического обмена в клетках. Данное вещество защищает сосуды органов зрения от ишемии, а также предотвращает возможные осложнения.

Сосудистые нарушения глаз могут длительное время оставаться незамеченными, поскольку симптомы отсутствуют. Но при дистрофических поражениях сетчатки появляются первые признаки в виде снижения остроты зрения.

После лечения ишемии органов зрения Предукталом наблюдаются такие положительные изменения:

восстанавливается сетчатка, улучшается ее морфологическое строение;
расширяется поле зрения;
улучшается острота зрения.

Добавлено через 3 минуты
Надо знать, что в действительности 85—90% случаев сахарный диабет II типа протекает при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.
Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для самоуйбийц.

Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет!



Ем всё, кроме чистого сахара и белого хлеба. Стаж СД 2 31 год.

[Тарас]

Для качественного сна важнее не количество отведённых на это часов, а пробуждение и засыпание в одно и то же время. Об этом рассказали учёные из Гарварда, исследование которых публикует Sleep Health.

"Постоянство времени начала и завершения сна важно для здоровья, безопасности и работоспособности", — пояснил один из авторов материала Мэтью Уивер.

Если отправляться спать и просыпаться каждый раз в разное время, то организм может дать серьёзный сбой. Как заверили учёные, возрастут риски появления сахарного диабета, ожирения, депрессии, поднимутся холестерин и давление, а также возможны проблемы с сердечно-сосудистой системой и развитие атеросклероза.

Чтобы создать себе проблемы со здоровьем, достаточно отклониться от графика ночного отдыха всего лишь на час. Например, по словам специалистов, даже в выходные дни следует просыпаться в то же самое время, как и на работу. При этом в зоне риска люди с ночным графиком труда. Их организм будет испытывать постоянный стресс от нерегулярного сна.

Также в исследовании опровергается тот факт, что человеку нужно восемь часов, чтобы хорошо выспаться. Как пояснил Уивер, в этом вопросе всё индивидуально, кому-то может потребоваться больше времени, а кто-то восстановит силы за более короткий период. Но вот придерживаться одного и того же времени отхода ко сну и пробуждения следует обязательно, предупредил эксперт.

https://life.ru/p/1620323

[Тарас]

Согласно последним исследованиям ученых из National Laboratory (США) в Тихоокеанском Северо-Западном регионе, интенсивные физические нагрузки могут снизить иммунитет человека, увеличивая вероятность заражения респираторными вирусами (ОРВИ). Полученные выводы были опубликованы на портале Military Medical Research (MMR).

Читайте больше на https://www.pravda.ru/news/science/1907483-fizicheskie_sverkhnagruzki_povyshajut_risk_orvi_da zhe_u/