Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Таняюша]

Профессор кардиологии Московского государственного медицинского университета Сергей Бойцов в исследовании 2024 года описал этот феномен детально. После 50 лет стенки сосудов теряют эластичность — это естественный процесс. Но дело не только в этом.

Представьте: в сосудах есть специальные «датчики давления» — барорецепторы. В 30 лет они работают, как отзывчивые амортизаторы: давление взлетело — они мгновенно скорректировали. После 50 эти датчики начинают «тупить». Время реакции увеличивается в 2-3 раза.

Получается опасный эффект: утром давление взмывает вверх, а организм не успевает его сбить. Сосуды не успевают расшириться. Сердце вынуждено проталкивать кровь через узкие «трубы» с огромным усилием.

И вот малоизвестный факт: По данным Научного центра неврологии, у людей старше 50 утренний выброс кортизола на 40% мощнее, чем у молодых. Это как если бы вы каждое утро заводили двигатель автомобиля сразу на максимальных оборотах, без прогрева.

Ошибка №1: «Подъем!» — и сразу на ноги (а давление — под 180).

Вы лежите. Кровь распределена более-менее равномерно. Вы резко встаете — и гравитация мгновенно «стягивает» кровь вниз, к ногам. Мозгу не хватает крови. Сердце получает сигнал бедствия: «СРОЧНО КАЧАЙ СИЛЬНЕЕ!»

У молодых организм быстро адаптируется. А после 50? Исследование Российского кардиологического научно-производственного комплекса (2023) показало шокирующую цифру: резкий подъем с постели увеличивает риск резкого скачка давления на 67% у людей старше 50 лет.

В момент вставания давление может подскочить на 40-50 единиц за несколько секунд. Для сосудов, потерявших эластичность, это как удар кувалдой.

Американские кардиологи из Johns Hopkins Medicine обнаружили, что до 40% случаев утренних нарушений сердечного ритма связаны именно с резким изменением положения тела. Сердце начинает сокращаться хаотично, пытаясь адаптироваться.

Ошибка №2: Стакан ледяной воды — рефлекторный удар по сердцу.

Малоизвестная информация из японского исследования Tokyo Heart Institute (2022): употр***ение холодной воды (ниже 15°C) натощак увеличивает риск резкого сужения коронарных артерий на 78% у людей старше 50 лет. Почему об этом не пишут в популярных статьях?

Вот механизм: холодная вода попадает в желудок и раздражает блуждающий нерв — это как главный «выключатель» вашей нервной системы. Он дает сигнал: притормози, опасность! Пульс резко замедляется. НО одновременно сосуды сужаются (от холода).

Получается парадокс: сердце должно биться реже, но качать кровь через узкие сосуды интенсивнее. Противоречивые команды. Для сосудов после 50 — это стресс.
Российские физиологи из НИИ нормальной физиологии имени Анохина обнаружили еще один эффект: холодная вода вызывает микроспазмы в сосудах желудка. А эти спазмы рефлекторно передаются на сосуды сердца.

Ошибка №3: Контрастный душ — когда «закалка» превращается в лотерею.

«Закаляйтесь!», «Холодная вода укрепляет сосуды!», «Лучшее средство для бодрости!» — эти советы мы слышим десятилетиями. И они работали... когда нам было 30. Но после 50 холодный душ может сыграть злую шутку.

Немецкие ученые из Charité — Universitätsmedizin Berlin провели исследование в 2023 году: 847 человек 50-70 лет, практикующих холодный душ по утрам. Результаты озадачили даже врачей: у 34% зафиксировали опасные скачки давления до 180/110, у 18% — нарушения ритма сердца.

Что происходит? Холодная вода на коже — это сигнал опасности для организма. Все периферические сосуды мгновенно сжимаются (тело пытается сохранить тепло для внутренних органов). А сердце? Ему нужно с огромной силой протолкнуть кровь через эти зажатые сосуды.

Профессор кардиологии Первого МГМУ имени Сеченова Юрий Беленков говорит: «После 50 холодный душ — это русская рулетка. Может пронесет, а может — нет. И предсказать невозможно».

Ошибка №4: Кофе до завтрака — двойной удар по сосудам.

Исследование Института питания РАМН (2024) выявило неожиданный эффект: кофе, выпитый натощак в первые 30 минут после пробуждения, повышает уровень кортизола (гормона стресса) на дополнительные 50%.

Вспомните: мы говорили, что утром кортизол и так на пике? Представьте, что вы подливаете бензин в уже горящий костер. Организм и так на взводе, а вы добавляете еще один стимулятор.

Но это еще не все. Кофеин натощак провоцирует выброс адреналина, который сужает сосуды и поднимает давление. Европейское исследование European Journal of Preventive Cardiology (2023) показало конкретные цифры: у людей старше 50 кофе натощак повышает верхнее давление в среднем на 11 единиц, нижнее — на 8. Эффект длится до 3 часов.

Это как разгон автомобиля на холодном двигателе. Можно? Да. Вредно для мотора? Абсолютно.

Малоизвестный факт, которым не делятся даже врачи: Оптимальное время для первой чашки кофе — через 1-1,5 часа после пробуждения и через 30-40 минут после завтрака. Именно в этот период уровень кортизола естественным образом снижается, и кофеин не оказывает избыточного стресса на сердце и сосуды.

«А я думала, что кофе просто бодрит, — говорит Анна. — Не знала, что он так влияет на давление». Как и не знала о том, что ее утренняя зарядка, которой она так гордилась, тоже играла против нее.

Ошибка №5: Интенсивная зарядка сразу после подъема — перегрузка «холодного» сердца

Канадские ученые из University of British Columbia провели исследование (2023): 500 человек старше 50 лет во время утренней зарядки. У тех, кто начинал интенсивные упражнения в первые 15 минут после пробуждения, пульс взлетал до 140-160 ударов, а давление — до критических значений.

Почему? Утром кровь более вязкая (за ночь организм теряет до 500 мл жидкости через дыхание и кожу), сосуды еще не адаптировались к дневному режиму. Резкая физическая нагрузка заставляет сердце работать в экстремальном режиме: прокачивать густую кровь через узкие, еще не расширившиеся сосуды.

Это как пытаться прокачать мед через коктейльную трубочку.
Российский Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии провел интересное наблюдение: интенсивные тренировки во второй половине дня (16:00-19:00) переносятся на 40% легче, чем утром. В это время сердечно-сосудистая система в оптимальном состоянии: кровь нормальной вязкости, сосуды адаптированы, давление стабильное.

Факт, который удивляет: Легкая растяжка и дыхательные упражнения утром способствуют снижению рисков на 31%, а интенсивная зарядка сразу после подъема — увеличивает их на 24%. Казалось бы, парадокс. Но для физиологии — абсолютная логика.

«И что, совсем не заниматься?» «Заниматься обязательно! — ответил врач. — Но в правильное время и с правильной интенсивностью. Утром — медленно и плавно. Вечером — как хотите».
Но есть еще одна ошибка, о которой многие даже не задумываются. Потому что считают это... нормой.

Ошибка №6: «Утром не хочется есть» — или почему время завтрака критично

Масштабное исследование American Heart Association (2023) — более 26 000 человек — показало ошеломляющие результаты: те, кто завтракает позже 9:00 или вовсе пропускает завтрак, имеют на 87% более высокий риск проблем с сердцем и сосудами по сравнению с теми, кто завтракает в 7:00-8:00.

Почему так? Завтрак — это не просто еда. Это сигнал для организма: «День начался, переключайся в дневной режим». Пища запускает выработку инсулина, который помогает клеткам усваивать глюкозу. Без завтрака организм продолжает работать на стрессовых гормонах — кортизоле и адреналине. Это держит сосуды в постоянном напряжении.

Японские исследователи из Osaka University обнаружили еще один эффект: пропуск завтрака нарушает циркадные (суточные) ритмы организма. Сердце начинает работать «не в такт» с внутренними часами тела. Отсюда — нарушения ритма, скачки давления.

Важно понимать: Речь не о плотном завтраке до отвала. А о сбалансированном приеме пищи: сложные углеводы (каша, хлеб из цельного зерна), белок (яйцо, творог), клетчатка (овощи, фрукты). Это может быть небольшая порция, но она должна быть.

Быстрый тест: Сколько из этих утренних привычек есть у вас?

✓ Резко встаю с постели
✓ Пью холодную воду натощак
✓ Принимаю холодный/контрастный душ
✓ Пью кофе до завтрака
✓ Делаю интенсивную зарядку сразу после подъема
✓ Завтракаю поздно или пропускаю завтрак

Если вы отметили хотя бы 3 пункта — возможно, пришло время что-то изменить. Если хотите разобраться глубже и получать больше научно обоснованной информации без страшилок — подписывайтесь на канал прямо сейчас. Здесь мы говорим о здоровье честно, с опорой на исследования и здравый смысл.

[Таняюша]

А теперь — самое главное. Что делать?

Безопасное утро после 50: протокол пробуждения от кардиологов

Первые 5 минут: «Мягкая посадка»
Проснулись? Не вставайте сразу. Полежите 2-3 минуты. Глубоко дышите животом: вдох на 4 счета, выдох на 6. Это активирует парасимпатическую нервную систему — ту, что отвечает за расслабление и снижение давления.

Затем медленно повернитесь на бок. Посидите на краю кровати 1-2 минуты. Дайте организму адаптироваться к вертикальному положению. Только после этого плавно вставайте.

Это не лень. Это физиология. Исследования показывают: такой алгоритм снижает утренние скачки давления на 40%.

Первый стакан воды: теплая, медленно
Выпейте стакан теплой воды (35-40°C) — температура близка к температуре тела, не вызывает стресса. Пейте медленно, мелкими глотками. Это запускает мягкое пробуждение желудочно-кишечного тракта и помогает разжижить кровь после ночного сгущения.

Подождите 20-30 минут перед завтраком. За это время организм постепенно перейдет в дневной режим.

Душ: теплая вода — ваш друг
Откажитесь от холодного душа в пользу теплого (36-38°C). Если хочется взбодриться — сделайте легкий контраст в самом конце: прохладная (не ледяная!) вода на ноги в течение 20-30 секунд. Это даст бодрость без стресса для сердца.

Кофе: переносим время приема
Первая чашка кофе — через 1-1,5 часа после пробуждения. Обязательно после завтрака, а не до или вместо него. Если очень хочется что-то теплое с утра — травяной чай, цикорий, какао на воде.

Секрет: Если пьете кофе правильно (после завтрака, не натощак), он может даже способствовать поддержанию здоровья сосудов. Но только правильно!

Движение: мягкий старт
Первые 30-40 минут после пробуждения — только легкая растяжка, медленная ходьба, дыхательные упражнения. Никакой интенсивности! Интенсивные тренировки перенесите на вторую половину дня (после 16:00) или хотя бы на время после обеда.

Завтрак: в первый час после пробуждения
Идеально — через 40-60 минут после подъема. Сбалансированный состав: сложные углеводы (каша, цельнозерновой хлеб) + белок (яйцо, творог, рыба) + клетчатка (овощи, фрукты). Размер порции — умеренный, не до тяжести.

Ваше утро — это не просто начало дня. Это время, когда сердце и сосуды наиболее уязвимы. Особенно после 50. То, что вы делаете в первые полчаса, определяет, как организм проживет весь день.

Вы можете продолжать жить по старым правилам. Или можете адаптироваться к новой реальности вашего тела. Выбор всегда за вами.

Но помните: Это не медицинские назначения и не схема лечения. Это физиологически обоснованные рекомендации, которые стоит обсудить с вашим лечащим врачом. Только специалист, знающий ваше состояние здоровья, может дать персональные рекомендации.

https://dzen.ru/a/aPJtd5jG-BxAEAIn

Добавлено через 33 минуты
Вот теоретические и практические исследования, которые доказывают, что мои рекомендации по выживанию диабетиков с СД 2 верные и что при этом диабетики с СД 2 могут жить много дольше, чем обычные люди (то есть как долгожители)!

Глюкоза сама по себе является активатором mTOR. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие. mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).
http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1355412
mTORC1
mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК. mTORC1 фосфорилирует ингибирующий белок EIF4EBP1, который в результате высвобождается и разблокирует фактор инициации трансляции 4E (eiF4E). Кроме этого, активированный mTORC1 фосфорилирует и активирует S6K1, что также стимулирует синтез белка. Рапамицин ингибирует mTORC1 и блокирует размножение клеток, что используется при трансплантации для ингибирования пролиферации лейкоцитов и подавления иммунного ответа.
mTORC2
Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.
Наиболее известным ингибитором белка является бактериальный токсин рапамицин. В клетке mTOR ингибируется белками семейства сестринов SESN1 и SESN2.[1]
Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения.
Инсулиновый каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а Сигнальный путь IIS (insulin and IGF-1 signaling) информирует клетку о наличии глюкозы через уровень инсулина в крови. Путь IIS берет начало от мембранного рецептора, распознающего инсулин или инсулиноподобный фактор роста (IGF1), и затем распространяется по клетке, стимулируя ее рост и деление и инактивируя транскрипционные факторы FOXO (регулируют стресс-ответ, репарацию ДНК, клеточную смерть, аутофагию и др). Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.
ИФР-1 производится в печени в ответ на стимуляцию их соматотропиновых рецепторов или благодаря повышению уровня инсулина. Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов итиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
https://1.bp.blogspot.com/-1uh6UvOZYAM/V53nI542QmI/AAAAAAAAL2s/mvyu_K-qMtIkt2K7CPDdvBfmAU-yBR6QwCLcB/s640/Insulin-IGF1_pathway.jpg
Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака. Каким же образом активация путей IIS и mTOR вносит вклад в фенотип старения?
Постоянная стимуляция IIS и mTOR ведет к сокращению жизни и высокому риску возраст-зависимых заболеваний через снижение аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышение агрегации белков (так как TOR ведет к образованию белков) и уровня воспаления.
Поэтому излишек углеводов и белков в рационе способствует атеросклерозу, остеопорозу, нейродегенеративным заболеваниям, раку, нечувствительности к инсулину. Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.
Обращаю ваше внимание, что гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) у многих людей с инсулинорезистентностью обычно снижен. СТГ в норме оказывает стимулирующее влияние на экспрессию гена ИФР-1 при условии достаточной секреции инсулина и нормальной восприимчивости к нему периферических тканей. Так, гипогликемия является стимулом к запуску контринсулярных гормонов, в том числе СТГ. У больных СД2 гиперинсулинемия не оказывает стимулирующего действия на экспрессию СТГ, так как инсулинорезистентность обусловливает увеличение глюкозы в крови. Кроме того, ИФР-1 уровень которого у больных СД2 повышен, по принципу обратной связи может подавлять продукцию СТГ. Такой гормональный профиль у больных с СД2 и абдоминальным ожирением также способствует отложению жира в депо, так как СТГ тормозит превращение глюкозы в жиры и вызывает липолиз.
Снижение СТГ у больных с ожирением, гиперлипидемией, гиперинсулинемией сопряжено с повышением ИФР-1 и других ростовых факторов, принимающих участие в ремоделировании сосудистой стенки и в механизмах стимуляции деления клеток многих типов. Маркером, отмечающим границу между дегенеративными процессами старения и болезнями старения с пролиферативной активностью, может служить разобщение действия СТГ и ИФР-1.
Не исключается, что биологическая целесообразность возрастного снижения уровня СТГ заключается в защите организма от прогрессирующих диабетогенных метаболических нарушений, а возрастное снижение экспрессии ИФР-1 — от неопластических процессов. Уменьшение СТГ и ИФР-1 пропорционально возрастному уменьшению способностей к элиминации балластных продуктов и эффективной регенерации клеточных структур, возможно, является физиологическим сигналом к уменьшению потр***ения пищи.
http://www.beloveshkin.com/2016/07/insulinovyj-kaskad-mtor-i-bolezni-civilizacii.html

[Таняюша]

Старение и инсулиновый каскад.
Влияние опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма на продолжительность жизни сохранились в ходе эволюции. Системное подавление этого механизма, также как и избирательная стимуляция активности фактора транскрипции FOXO (аналога DAF-16) в жировой ткани продлевает жизнь мух-дрозофил. У инбредных линий мышей также обнаружена выраженная обратная взаимосвязь между уровнем IGF-1 и продолжительностью жизни. Аналогичным эффектом обладают также мутации, подавляющие активность рецепторов к инсулину и IGF-1, а также других белков-участников сигнального механизма. Схожая взаимосвязь наблюдается и у собак. Существуют данные, согласно которым собаки низкорослых пород, имеющие мутацию, снижающую активность IGF-1, живут дольше крупных собак. Однако для мух-дрозофил и мышей существование взаимосвязи между размером тела и продолжительностью жизни не подтвердилась.
https://3.bp.blogspot.com/-X68pIGOi4Yg/V54oDzpW3iI/AAAAAAAAL4Y/okFUDnILr7w14Y4pCWMxzYgIPdz5cgCxQCLcB/s400/02.IIS-i-mTOR.png
Доказательства влияния ИФР1 каскада на продолжительность жизни были показаны на различных моделях млекопитающих. Хорошим примером могут быть карликовые мутантные мыши, дефицитные по гормону роста. Такие мыши не только долго живут, у них замедленно старение иммунной системы (клеточное старение), перекрестные сшивки коллагена, замедлено старение летальных заболеваний и случайных патологических процессов, таких как артриты. Также, у грызунов, которых посадили на диету (ограниченное питание), наблюдалось снижение уровня инсулина и ИФР1. Снижалось количество запасаемого жира, стимулировалась иммунная система. Продолжительность жизни возрастала на 30-40 %. Генетические модели также показали влияние ИФР1 каскада на продолжительность жизни.
В 2009 году было проведено исследование на группе пожилых европеоидов. Исследовали 30 генов insulin/ИФР1-сигнального пути. В ходе этого исследования были найдены SNP, достоверно связанные с продолжительностью жизни. Один из этих SNP был найден в гене AKT1. И еще две SNP в гене FOXO3A были связаны с продолжительностью жизни у женщин. Для человека важную роль играет соотношение ГР/ИФР1. При относительно большом количестве гормона роста (при недостатке ИФР1) могут развиться такие симптомы, как ожирение, умственная отсталость, непереносимость глюкозы (синдром Ларона)
По аналогии с другими животными, у млекопитающих ИФР1-каскад негативно регулирует факторы трансляции генов FOXO. FOXO — это сильно консервативное у млекопитающих семейство генов, необходимых для выживания организма в стрессовых условиях. Более того, при редукции ИФР1 сигнала у мышей наблюдалась большая устойчивость к оксидативному стрессу. Таким образом, на мышах, моделированных для изучения болезни Альцгеймера, было показано комплексное влияние ИФР1-каскада на защитные системы организма.
Инсулиновый каскад и раковые болезни.
Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза).
Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте.
Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей. Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста у взрослых людей способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Хороший ИФР-1.
Как и у любой медали есть 2 стороны, так и много хорошего есть и у ИФР-1. Способность к росту важна для обновления и репарации клеток. ИФР-1 важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Гормон роста и ИФР-1 стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, ангиогенез в целом, репарацию нервной ткани, утилизацию глюкозы клетками мозга.
Снижением продукции СТГ и ИФР-1 обусловлены такие старческие изменения, как ухудшение внутриклеточного синтеза белка, дистрофические изменения кожи, потеря костной массы, когнитивные нарушения, иммунодепрессия, сосудистая недостаточность. Старение характеризуется нарушением репаративных процессов. Клетки, неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений — к массовому *******йству клеток в жизненно важных органах. Но активность ИФР-1 необходимо ограничивать, чтобы не проявлялись ее негативные свойства.
Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.

[Таняюша]

Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать н***агоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.
Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употр***явшая меньшее количество калорий, потр***яла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потр***яемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потр***ение животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0vVQ/V53ndKKhQUI/AAAAAAAAL3c/NW5qtNAyANw4RGPl1ubMxqqLlDUUoTsZgCLcB/s640/2014-16-638.jpg