Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Фёдор]

Известная девочка, на которой проверяли первый инсулин Элизабет Хегес Госет прожила 73 года, до начала терапии инсулином у неё был сахарный диабет уже 4 года, родила 3 детей. Нынешние инсулины, особенно Хумодар, работает над сокращением жизни диабетикам. И, если просто довериться докторам, то причиной всех болезней будет диабет. Нужно вникать в суть своих проблем, потому что здоровье ваше, а не докторов.
И ещё я подозреваю, что диабет - очень выгодный бизнес. Фарм. кампании, аптеки, доктора всегда нам рады.

[Анатолий Муха]

Федор! Я ведь тебя просил не писать в моей теме тривиальные посты.
Эта тема посвящена диабету второго типа.

Одной из первых пациенток, получивших инсулин, стала дочь главы Верховного Суда США, Элизабет Хегес Госет. У нее был диабет первого типа. Удивительно, что до начала терапии инсулином у неё был сахарный диабет уже 4 года, а лечение, которое позволило ей дожить до этого дня, заключалось в жесточайшей диете (около 400 ккал в день). На терапии инсулином Элизабет прожила до 73 лет и родила троих детей.

СД1 имеют только примерно пять процентов от общего числа диабетиков. Это мало, но очень чувствительно, потому что надо вводить инсулин детям.

К сожалению пациенты с СД 1 живут недолго, потому что продолжительность их жизни зависит далеко не только от качества инсулинов. Уже в молодом возрасте запускаются патологии. И они ускоряются, потому что снижать уровень СК до уровней здоровых людей - это путь к смерти. Без глюкозы не могут нормально функционировать головной мозг, сердце, печень, почки и пр.

[Анатолий Муха]

Война с международной жидовской мафией НЕИЗБЕЖНА.

Пока живы кровавые жидовские кланы Ротшильдов, Рокфеллеров, Барухов и пр. - мира на Земле не будет никогда.

Нам в России, Украине, Белоруссии и многих других странах придётся понять, что та сила, которая действует, хоть и тайно, на наше полное уничтожение, является нашим смертельным врагом. И драться с этим врагом, нам придётся очень скоро и очень жестоко. Ставка – наша жизнь...

Непримиримая Война против Руси ведётся уже тысячи лет и сейчас как раз подходит к своей завершающей стадии. Зло, пустившее на Земле глубокие корни, надеется всё-таки расправиться с нами, несмотря на то, что все предыдущие попытки сделать это, не увенчались успехом. Сейчас у нас на Земле практически отброшены все международные Нормы и Правила, с начала лихих 90-х цивилизация живёт по волчьим законам. Жидовское Зверьё - сатанисты, уже давно оккупировавшее и подчинившее себе Западную «цивилизацию», истекает слюной в предвкушении победного, кровавого пиршества.

Нам с вами нужно очень хорошо понимать, что для волков все бараны – одинаковые. «Хороших» баранов, которых почему-то не нужно сжирать живьём, для волков не существует! Поэтому те из нас, кто надеется «пересидеть заварушку в кустах», очень сильно рискуют оказаться в волчьей пасти самыми первыми! Ведь волки – довольно тупые животины, и если еда обнаруживается поблизости, они её просто сжирают самым обычным и удобным для себя образом. И то, что произошло в Югославии, Ираке, Афганистане, Ливии, Египте, Тунисе и происходит сейчас в Сирии – является самой наглядной иллюстрацией сказанному.

Волки способны сожрать даже самого большого и сильного барана, отбившегося от стада! Это нужно хорошо понимать и крепко помнить! И чтобы нам с вами не обрести судьбу баранов (овнов), которых пасёт стая волков, нам придётся быстро обретать разум и из овнов вновь становиться людьми разумными! Без этого нам не выжить! Если мы не станем умнее наших врагов, мы не сможем одолеть хищную волчью стаю и очень быстро все погибнем…

[Анатолий Муха]

Я много раз писал на этом форуме.
Лечения от рака и диабета всех типов нет нигде в мире. Раковые клетки, вирус герпеса и гриппа всегда есть в клетках человека. Но далеко не все болеют раком и проявляются герпес или грипп. Иммунитет человека задан на генетическом уровне от рождения. Повысить иммунитет можно только реконструируя геном человека. Но этого пока наука генетика делать не научилась.
При слабом иммунитете раковые клетки систематически не уничтожаются и злокачественная опухоль растет. При слабом иммунитете проявляются герпес и грипп. А вот при сильном иммунитете человек не заражается даже ВИЧ - инфекцией (примерно 30% Русов имеют сильный иммунитете от своей генетической природы).

Более того все виды диабета - это последствия сильного иммунитета!
При СД 1 бета клетки зарастают враждебными белками, которые многим достались от неандертальцев и иммунная система их уничтожает вместе с бета - клетками ПЖ. При этом ПЖ полностью лишается возможности производить инсулин.

При СД 2 ПЖ работает нормально и производит инсулин в достаточном количестве, однако мембраны клеток с началом старения тела начинают медленно зарастать враждебными белками от неандертальцев и клетки все меньше пропускают внутрь инсулин.

Генетики уже эти процессы доказали и активно работают над проблемой реконструкции генома.

Хомо сапиенс (человек разумный) - это мутант кроманьонцев и неандертальцев (кроме коренных негров Африки) и количество генов от неандертальцев в людях доходит до более 30% !!! У азиатских народов еще присутствуют и гены денисовского человека.

Сильный иммунитет образовался путем естественного отбора: выживали после эпидемий только люди с сильным иммунитетом.

[Анатолий Муха]

Лондон выдал ордера на арест российского капитала сомнительного происхождения
Москва. 26 марта. INTERFAX.RU - Великобритания в ответ на химическую атаку в Солсбери и отравление экс-сотрудника ГРУ Сергея Скрипаля намерена предпринять меры в отношении российского капитала сомнительного происхождения, заявил министр обороны Гэвин Уильямсон.

"Уже есть ордера на арест сомнительного имущества, в отношении которого в Великобритании недавно уже начал действовать новый закон. Наша цель - обеспечить, чтобы любое непонятным образом добытое имущество было взято на учет, и для этого предпринимаются необходимые шаги", - сказал министр на пресс-конференции в Таллине в понедельник.


"Правительство в ближайшие недели и месяцы будет работать очень старательно и обеспечит, чтобы этими проблемами занимались", - подчеркнул Уильямс.

По его мнению, целью президента России является "внесение раскола между Великобританией и ее союзниками, но Эстония и многие другие государства показали, что это невозможно".

Уильямс отметил, что он не готов рассказать о возможных дальнейших шагах Великобритании в отношении России, об этом должна сообщить премьер-министр Тереза Мэй.

В свою очередь министр обороны Эстонии Юри Луйк заявил, "правительство Эстонии полностью верит объяснениям Великобритании в отношении химической атаки в Солсбери". "Эстония самым строгим образом осуждает незаконное использование силы в Великобритании, где на территории суверенного государства было использовано химическое оружие. Мы полностью доверяем следствию, проводимому властями Великобритании, и призываем Россию прекратить эту нелегальную деятельность", - сказал Луйк.

Он отметил, что Эстония оказывает Великобритании "очень сильную политическую поддержку", ее дальнейшие шаги еще рассматриваются, и о них сообщат в течение нескольких дней.

Справка: в этом списке арестов обязательно должны быть аресты всего имущества и банковских активов боссов жидовской мафии: Абрамовича, Фридмана, Усманова, Лисина и прочей жидовской сволочи, которая украла многие миллиарды долларов у народа России.

[Анатолий Муха]

Вчера и сегодня по всей России были подожжены около десятка Центров, магазинов и пр.
Это теракты, организованные жидовской мафией руками исполнителей исламистов - сатанистова.
Цель организация хаоса и свержение Путина и его команды.



Блогеры из России обратились к пользователям социальных сетей с просьбой распространить кусок видео, на котором видно как перед самым возгоранием в Торговом Центре “Зимняя Вишня” в городе Кемерово, молодой парень входит в развлекательный центр и что то бросает, потом уходит оглядываясь.

Именно из этого места в последующем и произошло возгорание. Так же блогеры утверждают что этого момента нет на записи которые представляют власти на обзор общества в РФ.

[url=https://antikor.com.ua/articles/228610-v_seti_pojavilosj_video_s_vozmohnym_podhigatelem_t ts_v_kemerovo]https://antikor.com.ua/articles/228610-v_seti_pojavilosj_video_s_vozmohnym_podhigatelem_t ts_v_kemerovo[/url]

[Анатолий Муха]

Британские биологи научились вычислять реальный биологический возраст человека по 150 генам, который позволяет определить, с какой скоростью стареет тот или иной индивид и оценивать шансы его смерти в глубокой старости.
МОСКВА, 7 сен – РИА Новости. Ученые из Великобритании разработали простую методику вычисления биологического возраста человека, которая позволяет определить, с какой скоростью стареет тот или иной индивид по активности сотни ключевых генов в его организме, говорится в статье, опубликованной в журнале Genome Biology.

"Когда мы проверили нашу методику на 70-летних британцах, мы могли буквальным образом отобрать тех людей, шансы умереть для которых в ближайшее время были практически равны нулю, как и тех, кто должен был умереть в скором времени с 50% вероятностью", — заявил Джейми Тиммонс (Jamie Timmons) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания).

Тиммонс и его коллеги научились вычислять настоящий возраст человека, скорость его старения и попутно выяснили, что активный или сидячий образ жизни практически не влияют на продолжительность жизни и темпы дряхления организма, изучив структуру свыше 50 тысяч фрагментов ДНК в геномах нескольких сотен молодых и пожилых людей.

Этот анализ показал, что признаки старения организма и его скорость можно раскрыть по структуре и степени активности всего 150 генов, что заметно упрощает и удешевляет подобный анализ.

Вооружившись этой методикой, группа Тиммонса проверила, сможет ли она предсказать приблизительное время смерти для нескольких сотен 70-летних жителей Швеции, согласившихся принять участие в эксперименте. По словам биолога, их методика оказалась достаточно точной, и биологам удалось научиться вычислять вероятность гибели человека в последующие 3-4 года.

Эта методика измерения скорости старения, как полагают авторы статьи, будет интересна в первую очередь терапевтам, онкологам, невропатологам и прочим медикам, работающим с возрастными болезнями. Кроме того, у нее есть неортодоксальные применения – к примеру, скорость старения сам человек может использовать для оценки того, как много пенсионных накоплений ему понадобится в старости.

[Анатолий Муха]

Очень важно!

На сайте joe.endocrinology-journals.org опубликована статья под названием Инсулин, гормон роста и спорт. Сведения из этой статьи разрушают догму о том, что без инсулина глюкоза не имеет возможности проникнуть в клетки. А также дает ясное представление о том, что же вообще происходит с глюкозой в организме человека и какова реальная роль инсулина.

Глюкоза способна проникать в клетки тканей и без инсулина. Хоть инсулин и улучшает слегка проницаемость клеток, это не является основной его функцией. Основная функция инсулина при диабете в том, что он снижает концентрацию кетонов и жирных кислот в крови, что дает возможность глюкозе вступить в цикл Кребса.

Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугу***ют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров.

...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина.

Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина! Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью).

Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, в течении нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот.

Справка: Во время Второй мировой войны, Кребс перебирается в Англию где и приходит к выводу, что некоторые кислоты катализируют процессы в нашем организме. За это открытие ему была вручена Нобелевская премия.

Как известно, энергетический потенциал организма зависит от глюкозы, которая содержится в нашей крови. Также, клетки человеческого организма содержат митохондрии, которые помогают в переработке глюкозы с целью её превращения в энергию. После некоторых преобразований глюкоза превращается в вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ) – главный источник энергии клеток. Его структура такова, что он может встраиваться в белок, и это соединение будет обеспечивать энергией все системы органов человека. Напрямую глюкоза не может стать АТФ, поэтому используются сложные механизмы для получения нужного результата. Им и является цикл Кребса.

Если говорить совсем уж простым языком, то цикл Кребса — это цепочка химических реакций, происходящих в каждой клетке нашего тела, которая называется циклом потому, что продолжается непрерывно. Конечным результатом данного цикла реакций является производство аденозинтрифосфата — вещества, которое представляет собой энергетическую основу жизнедеятельности организма. По-другому этот цикл называется клеточным дыханием, так как большинство его стадий происходят с участием кислорода. Кроме того, выделяют важнейшую функцию цикла Кребса – пластическую (строительную), так как во время цикла вырабатываются важные для жизнедеятельности элементы: углеводы, аминокислоты и т. д.

Для осуществления всего вышеизложенного необходимо наличие более ста различных элементов, в том числе витаминов. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из них цикл будет недостаточно эффективным, что приведёт к нарушению метаболизма во всём теле человека.

[Анатолий Муха]

• Для того чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, глюкоза транспортируется в астроциты через эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов • Белки переносят глюкозу за счет унипорта, транспортируя ее в направлении градиента концентрации • Белки, переносящие глюкозу, претерпевают конформационные изменения, которые приводят к реориентации их субстратных сайтов в мембране клетки В клетках эукариот основным источником энергии является глюкоза, и многие клетки нуждаются в постоянном ее поступлении, поскольку у них глюкоза служит основным источником энергии для синтеза АТФ. Глюкоза представляет собой полярную молекулу, которая способна к гидратации, а клеточные мембраны не пропускают такие небольшие полярные метаболиты, как сахара. Поэтому для транспорта глюкозы в клетку требуется участие специфических мембранных белков. Транспорт глюкозы через плазматическую мембрану происходит с участием продуктов двух семейств генов. Переносчики глюкозы (GLUTs) осуществляют независимый перенос (унипорт), при котором через мембрану происходит облегченный транспорт глюкозы. В противоположность GLUT-белкам, котранспортеры Na+/глюкоза расходуют энергию трансмембранного градиента Na+ на транспорт глюкозы. В настоящем разделе мы рассмотрим GLUT-белки. Глюкоза селективно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством изоформы 1 (GLUT-1) белка-переносчика. Перенос глюкозы из крови в головной мозг и в другие отделы ЦНС представляет собой многоступенчатый процесс, в котором участвуют различные типы клеток. Семейство GLUT-белков является частью более обширного суперсемейства белков, облегчающих основные транспортные процессы (MFS) и широко представленных в клетках всех организмов. GLUT-белки представляют собой интегральные белки мембран клеток эукариот. Изоформы переносчиков GLUT различаются по своим кинетическим характеристикам, специфичностью по отношению к переносимым сахарам, тканевой локализацией и механизмами регуляции. Некоторые GLUT-белки, наряду с глюкозой, транспортируют и другие метаболиты, например галактозу, воду и анальгетики из группы гликопептидов. GLUT-белки осуществляют унипорт, при котором вещества проходят через мембрану в направлении градиента концентрации. Таким образом, в зависимости от концентрации, GLUT-белки переносят метаболиты в клетку или в противоположном направлении. Поступление в клетку глюкозы, происходящее при участии GLUT-белков, часто определяет жизнеспособность клеток, которые характеризуются высоким уровнем потр***ения энергии. Питательные метаболиты, такие как сахара, через кровеносные сосуды транспортируются в органы. Эндотелиальные клетки, выстилающие стенки небольших сосудов, контролируют процессы обмена питательных веществ. В этих эндотелиальных клетках, особенно расположенных в области гематоэнцефалического барьера, содержится много GLUT-белков. Надлежащее функционирование головного мозга сильно зависит от глюкозы, и его клетки особенно чувствительны к снижению ее содержания. Транспорт глюкозы в нервные клетки происходит через капилляры мозга в несколько этапов и с участием изоформы GLUT-1. Эта изоформа экспрессируется в мембране клеток эндотелия, находящихся на границе между кровью и межклеточным пространством, а также в плазматической мембране астроцитов, функция которых важна в гематоэнцефалическом барьере. Расположенные в этих местах белки GLUT-1 транспортируют глюкозу из крови в эндотелиальные клетки, и оттуда в астроциты. В них глюкоза превращается в другие источники энергии, которые транспортируются в нейроны. В различных тканях содержатся разные изоформы GLUT. Например, в клетках мышечной и жировой ткани транспорт глюкозы осуществляется с участием GLUT-4. В процессе приема пищи или после еды в клетки этих тканей под действием инсулина увеличивается поступление глюкозы. При этом происходит регулируемый транспорт изоформы GLUT-4 к клеточной поверхности. Эта изоформа также называется инсулин-зависимый переносчик. Белок GLUT-4 локализован во внутриклеточных везикулах, которые сливаются с плазматической мембраной. Этим обеспечивается доставка переносчика GLUT-4 к плазматической мембране и увеличивается емкость транспортного процесса. Предполагаемое строение GLUT-переносчика, состоящего из 12 трансмембранных сегментов с внутриклеточными С- и N-концевыми участками. Внутриклеточные петли содержат сайты фосфорилирования и связывания субстратов. Показано, что градиент глюкозы по обеим сторонам мембраны может возникать в любом направлении, в зависимости от типа клеток и их метаболизма. Градиент определяет направление транспорта. Связывание инсулина со своим поверхностным рецептором запускает каскад внутриклеточных процессов, приводящих к быстрому слиянию этих везикул с мембраной. Это, в свою очередь, приводит к быстрому увеличению транспорта глюкозы в клетку с участием GLUT-4. При диабете типа II не происходит транспорт глюкозы из крови в мышцы и жировую ткань, очевидно, из-за нарушения позиционирования GLUT-4 на плазматической мембране. Более того, GLUT-2 способен экспортировать глюкозу из клеток тех органов, в которых она образуется, например из клеток печени. По строению переносчик GLUT напоминает другие члены суперсемейства MFS. Предполагается, что он состоит из 12 трансмембранных а-спиралей, имеющих внутриклеточные N- и С-концевые участки и петли. Последние содержат сайт связывания субстрата и сайты фосфорилирования. Модель структуры GLUT-1 предложена на основании результатов по сайт-направленному мутагенезу и по измерению транспорта глюкозы мутантным белком. Для построения модели также использовались данные по кристаллической структуре бактериальной лактопермеазы, относящейся к подсемейству переносчиков олигосахари-дов/Н+, входящих в MFS. Согласно этой модели, при соответствующей ориентации трансмембранных спиралей создается полость поры, через которую транспортируется глюкоза, а также обеспечивается образование водородных связей между GLUT-белком и глюкозой. Результаты кинетического анализа транспорта глюкозы в эритроцитах позволяют предполагать существование специального механизма, который обеспечивает белку GLUT возможность принимать одну из двух основных конформаций. Этот механизм аналогичен постулируемому для бактериальной лактопермеазы. Когда белок находится в одной конформации, сайт связывания глюкозы обращен в сторону внеклеточного пространства. В другой конформации он обращен в сторону цитозоля. При связывании глюкозы с любой стороны происходят конформационные изменения, которые приводят к реориентации сайтов связывания глюкозы к противоположной стороне мембраны и к ее высвобождению. Таким образом, хотя переносчики GLUT являются унипортерами, а бактериальная лактопермеаза представляет собой симпортер, предполагается, что они функционируют по одному механизму. Мутации в гене GLUT-1 вызывают значительные дефекты развития. У детей потребность головного мозга в глюкозе в 3-4 раза выше, чем у взрослых, и в мозг поступает до 80% всей глюкозы. Мутации в гене GLUT-1 человека служат причиной проявления редкого синдрома недостаточности GLUT-1, который характеризуется развитием припадков и замедлением развития. Считается, что это связано с нарушением транспорта глюкозы в головной мозг. Эмбрионы мышей, дефектных по гену GLUT-1, отстают в росте, и у них обнаруживаются различные пороки развития. Аналогичные дефекты возникают у мышиных эмбрионов, которые развиваются в организме диабетических самок. При этом избыток глюкозы в крови подавляет экспрессию GLUT-1 в органах эмбриона.
Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/perenos_glukozi_cherez_membranu.html MedUniver

Добавлено через 3 минуты
Ранее врачи - шарлатаны во всем мире уверяли нас, что глюкоза не может проникнуть в клетку инсулинозависимых тканей без участия инсулина. Об этом говорится в достаточно большом кол-ве источников и работ (да даже хотя бы взять, учебник Биохимии под ред. Е.С. Северина: «... В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы ... »).

Внимательно прочитайте два моих предыдущих поста и убедитесь что это не так!

[Анатолий Муха]

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потр***ение глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.