Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Мнение: просто снижать количество сахара (углеводов) в еде для здоровых людей - это полезно, предотвращает онкологические заболевания.
Но предотвратить все виды диабета - это не поможет, потому что все виды диабета - это генные мутации. Что диабет, что преддиабет - это одно и тоже. Никто в мире еще не вылечил преддиабет и не предотвратил наступление полноценного СД 2!!! Именно
поэтому, только в России больных СД 2 около 40 миллионов несчастных.

Справка: на 1 января 2018 года по оценке Росстата в России было 146 880 432 постоянных жителей, т.е почти каждый третий болен СД 2,
который неизлечим!

[Анатолий Муха]

У диабетиков всех типов очень часто возникает такая патология как катаракта глаза.

Обычная так называемая первичная катаракта развивается из-за помутнения вещества, находящегося в хрусталике. Лечение подразумевает вмешательство хирургов – понадобится замена природного хрусталика на особую линзу. Во время операции производится аккуратное иссечение одной из стенок хрусталиковой капсулы, вынимается пораженный хрусталик, а на его место ставится новый, искусственный. Впервые подобная операция была проведена в 1950 году в Великобритании.

Однако после операции по избавлению пациента от этой патологии катаракта может проявиться на глазах снова. Но откуда она берется, если хрусталик уже удален? Дело в том, что капсула хрусталика, которая является достаточно мягкой и эластичной, во время хирургического вмешательства не удаляется – в нее помещается специальная интраокулярная линза. И стенки оставшейся задней капсулы просто уплотняются, обрастают эпителием – в здоровом глазу они очень тонкие, а утолщенные стенки в глазу, пораженном катарактой и прооперированном, приводят к помутнению зрения. Просто лучи света уже не могут свободно проникать сквозь все структуры глаза и достигать сетчатки.

Вторичная катаракта, как правило, возникает у 30% людей, перенесших операцию по замене хрусталика. Обычно патология развивается в течение 6-18 месяцев с момента хирургического вмешательства.

Симптомов у вторичной катаракты не много, но именно благодаря их появлению (иногда – постепенному) получается вовремя выявить развивающееся заболевание. К признакам относятся: ухудшение качества зрения (постепенное); затуманенность взгляда; изменение цветовосприятия – все предметы приобретают желтоватые оттенки; раздвоенность изображения, его искажение; возрастание уровня светочувствительности; появление перед глазами черных или белых точек; невозможность корректировки зрения очками; появление бликов в глазах; появление на зрачке мутного очага – пятнышка серого цвета (в определенных случаях).

Развитие первичной и вторичной катаракты могут спровоцировать сахарный диабет, артрит ревматоидный и т. д. Неправильно выполненная операция также может стать причиной развития осложнений.



В случае появления признаков развития катаракты необходимо незамедлительно отправиться на прием к офтальмологу. Врач проведет диагностику и определит, развивается ли действительно патология или же ухудшение зрения вызвано какими-то другими причинами.

Источник: linzopedia.ru

Добавлено через 6 минут
Каждый диабетик обязан тщательно следить за состоянием глаз: сегодня примерно в 89% случает возможно восстановить зрение на 100%.
Возможно лечить катаракту первичную и вторичную заменой хрусталика, лазерной коррекцией.
Необходимо следить за состоянием сосудов глаз и знать свое глазное давление.

Я уже писал о том, что у меня в 70 лет и при 23 летнем стаде СД 2 - 100% зрение и глаза в норме по всем показателям, что большая редкость при диабете всех типов.

Но это большой, многолетний труд по собственным методикам.

[Анатолий Муха]

Согласно исследованию, опубликованному на ежегодной конференции Society for Endocrinology в Глазго, пациенты с диабетом типа 2, принимающие метформин, должны мониторить уровень витамина В12 более регулярно, чтобы избежать необратимого повреждения нервов. Результаты исследования свидетельствуют о том, что более раннее выявление дефицита витамина B12 путем рутинного скрининга всех пациентов, получавших лечение метформином, больных диабетом типа 2, может снизить риск развития необратимого, болезненного и потенциально возможного повреждения нервов.

Растущая заболеваемость диабетом типа 2 является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Его распространенность связана с плохим питанием и нездоровым образом жизни, и он характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови, который необходимо контролировать с помощью лекарственных препаратов. Повреждение нервов на периферии (например, лицо, конечности, органы) является распространенным осложнением диабета, с симптомами, которые варьируются от онемения до боли и могут привести к изнурительной потере баланса и координации. Метформин является рекомендуемым и наиболее эффективным препаратом первой линии для лечения диабета типа 2, но его использование также связано с дефицитом витамина B12, что увеличивает риск повреждения периферических нервов. Несмотря на необратимость повреждения периферических нервов, не существует официальных указаний по анализу уровня витамина B12 у пациентов, получавших метформин.

Материалы и методы обследования
В этом исследовании Каенат Мулла (Kaenat Mulla) с соавторами из Медицинского центра Хакнелл Роуд (Hucknall Road Medical Centre) в Ноттингеме провели скрининг на выявление дефицита витамина B12 среди женщин с диабетом типа 2.

Результаты научного исследования
Результаты исследования показали, что у 64% пациентов уровень их витамина B12 не проверялся, у 9,6%наблюдался дефицит витамина В12, и только 6,4% лечились витамиными добавками.

Каенат Мулла утверждает: «В Британском обществе гематологии (British Society of Haematology) рекомендуется, чтобы уровни витамина B12 проверялись только при наличии клинического подозрения на его дефицит. Однако периферическая невропатия является необратимой, и может быть слишком поздно, если симптомы уже развились».

Каенат Мулла с соавторами исследования теперь планируют расширить свой аудит, чтобы определить, как лучше всего лечить пациентов, у которых выявляется дефицит витамина B12, и предоставить дополнительные доказательства того, что все пациенты с СД2 на метформине должны регулярно проверять уровень В12 ежегодно.

Каенат Мулла комментирует: «Наши результаты показывают, что пациентов с диабетом, принимающих метформин, следует чаще проверять на дефицит витамина В12, чтобы избежать необратимого повреждения нервов. Тем не менее, метформин остается лучшим методом лечения диабета типа 2, эти результаты не должны препятствовать пациентам принимать его, но побуждают врачей контролировать уровень витамина B12 более регулярно».

[Анатолий Муха]

Каждый диабетик обязан тщательно следить за своим сердцем и сердечно-сосудистой системой.

Признаки больного сердца.

Нарушения работы сердечной мышцы наблюдаются за несколько месяцев, а то и лет до сердечного приступа. Количество симптомов огромное, но я расскажу о самых распространенных и наиболее заметных.

Одышка
Один из самых первых признаков нездорового сердца, появляется, когда мышца уже не способна прокачивать большой объем крови. Изначально проявляется при сильных физических или эмоциональных нагрузках, через некоторое время – даже при выполнении повседневных дел.

Ранние морщины на лбу

В молодости не особо обращают внимание на наличие или появление первых морщин, небольших складок на лбу, их принимают за проявление «скукоживания» во время эмоций при глубокой задумчивости. А ведь это один из явных признаков плохой кровеносной системы. Морщины на лбу проявляются при малой проходимости артерий и кровеносных сосудов. По статистике люди с тромбоэмболией (закупорка сосудов, проявляется ранними морщинами) умирают чаще тех, у кого ее нет.

Ноги

Обратите внимание на ваши ноги, они тоже являются показателем здорового сердца. Как часто вы шевелите ими во сне? Одно дело, когда такие моменты происходят во время переворачивания с бока на бок, другое дело, когда эти шевеления непроизвольные. Вот именно непроизвольные телодвижения приводят к нарушению сна (помните с утра вы встаете «разбитые» и с повышенным давлением?), и в свою очередь к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

Отечность ног – тревожный симптом, он говорит о проблемах с давлением, лимфатической системой и естественно сердцем, которое уже не способно работать в полную силу, а кровь не выводит продукты распада из организма. Так что, если вам проблематично снять обувь вечером, прямой путь к кардиологу на обследование.

Аритмия

Хорошее здоровое сердце сокращается с равными промежутками времени , если эти промежутки неравномерные, то эти изменения и называются аритмией.

Аритмия сердца (от древне-греческого ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. (информация с сайта https://ru.wikipedia.org)
Когда же сердцебиение нестабильно в повседневной жизни, то это приводит к неравномерному насыщению организма кислородом, ухудшается «прокачиваемость» крови, отсюда и возникают проблемы с давлением.

Нос
Посмотрите внимательно на свой нос - наличие слабых сосудов, проступание капилляров вызывает покраснение носа или его «синюшность». Конечно, красный нос может проявляться и в некоторых других случаях, но при частых проявлениях обращайтесь к врачу. Такие же симптомы появляются при проблемах с давлением и нарушениях кровеносной системы.

[Анатолий Муха]

Мои коллеги из Института исследований метаболизма в Кембридже искали семьи, в которых есть дети с очень ранними и сильными формами ожирения. Первый ген, который был найден, — ген лептина. Лептин — это ключевой гормон, который задействован в механизмах насыщения и подавления голода. Дети, у которых обнаружены мутации гена лептина, имели неконтролируемый аппетит и сильное раннее ожирение. И это важно так же, как и MODY-диабет, потому что это позволило не только поставить диагноз, но и придумать терапию для лечения этих детей. Замещение лептина позволило преодолеть проблему переедания и ожирения. У детей, которые участвовали в этом исследовании, стало гораздо более нормальное телосложение.

Ключевой вопрос тут состоит в том, можем ли мы применить результаты исследований таких моногенных болезней к человеческому метаболизму в целом и его заболеваниям, смогут ли они найти применение тому большинству людей, у которых нет таких редких форм диабета и ожирения. Это важная задача, которая стоит перед наукой, и она стала научной практикой только с развитием соответствующих технологий. У нас появилась возможность характеризовать вариации в геноме благодаря разработкам в генотипировании и глобальному сотрудничеству консорциумов по всему миру, а также благодаря получению результатов нескольких очень масштабных популяционных исследований людей с ожирением и диабетом. Эта комбинация технологий и глобального сотрудничества и позволила понять болезнь.

Сейчас известно около сотни генов, связанных с диабетом. Все началось с гена TCF7L2, который влияет на секрецию инсулина. Этот ген был идентифицирован путем позиционного клонирования, а не путем той формы массового генотипирования, которую мы называем поиском геномных ассоциаций. За этим последовало определение целого ряда других генов.

Прогресс в исследованиях ожирения был достигнут иначе. Первый ген, который был найден, был ген FTO. Он был найден британскими учеными путем полногеномного поиска ассоциаций. Затем были найдены другие гены ожирения. Вторым геном стал MC4R. Мои коллеги из Кембриджа выяснили, что он связан с ожирением. Что касается диабета, то сейчас есть около сотни генов, которые связаны с ожирением.

И при ожирении, и при диабете встает вопрос: как нам помогло понимание генетики? Я думаю, что это помогло нам несколькими способами. Это дало подпитку другим исследованиям, которые привели к тому, что ученые стали думать о том, как связаны генетические ассоциации с патогенезом и болезнью. В случае с FTO и ожирением это было сложным научным путешествием. Мы до сих пор не поняли, какова биологическая связь между FTO и ожирением.

В том, что касается диабета и гипергликемии, мы многое узнали из исследований генетических ассоциаций. Например, мы узнали, что ген рецептора мелатонина ассоциирован с гипергликемией при голодании. Затем начались новые исследования, в ходе которых мы пытались найти связи между мелатонином, циркадными ритмами и контролем уровня глюкозы в крови. Но, помимо простого перенесения информации из генетических ассоциаций в биологию, понимание этих вещей помогло науке и в других направлениях. Прежде всего, это помогло ставить точные цели. В случае с диабетом мы нашли набор лекарств, которые влияют на рецептор GLP1R. Есть терапия для диабета, влияющая и на диабет, и на ожирение. Но раньше не было известно, несет ли она какие-нибудь осложнения, в том числе на сердце. Генетические изменения в рецепторе GLP1R связаны с понижением уровня глюкозы в крови, а также можно доказать, что они связаны и с понижением риска болезней сердца. Эта форма генетической эпидемиологии может помочь фармацевтической индустрии найти правильные цели для медицинского вмешательства и определить возможные осложнения в долгосрочной перспективе. Это важно, потому что цена разработки лекарства и позднего обнаружения побочных эффектов слишком высока.

Другая область, в которой может помочь генетика, — это поиск причинно-следственных связей. В эпидемиологии многие факторы связаны с какими-либо последствиями, но невозможно точно сказать, являются ли они причинами или же они связаны с последствиями лишь косвенно. Это проблема, которая присуща исследованию популяции, и к ней невозможно подойти с точки зрения анализа, однако генетические изменения могут быть использованы для имитации рандомизированных контролируемых исследований в процессе, который называется менделеевская рандомизация. Если вы можете найти генетический вариант, который связан с промежуточной чертой, он вряд ли будет косвенным фактором, потому что эта черта присутствует с рождения и на протяжении всей жизни организм взаимодействует с этим биомаркером. Можно использовать генетику, чтобы попытаться найти причины диабета. Это может звучать очень технично, но это очень важно, потому что это может помочь нам сфокусироваться на путях развития диабета, которые с большей вероятностью будут причинами, а также может помочь нам избежать потери времени на разработку вмешательств в пути развития диабета, которые причинными не являются.

Другой вопрос — могут ли представления о генетике помочь нам в рамках персонализированной профилактики и лечения? В самом начале я сказал, что моногенные визы диабета и ожирения привели к персонализированному лечению. В настоящий момент нет никаких доказательств того, что понимание общих генетических вариантов приведет к улучшению терапии, к стратификации или персонализированной профилактике. Нельзя сказать, что это невозможно в будущем. Просто уровень нашего понимания не предполагает, что людей можно делить на определенные подгруппы, которые характеризуются наличием определенных генов ожирения и диабета. Набор данных, который есть сейчас, предполагает, что все люди должны стараться не набирать вес, вести активный образ жизни и правильно питаться. И это не просто профилактические меры, которые необходимы определенным генетическим подгруппам.

Масштаб исследований, которые необходимы, чтобы найти генетическую основу диабета и ожирения, действительно огромен. В одной из работ, которую мы написали на эту тему в 2003 году, мы сравнили 500 человек с диабетом, 500 человек без диабета, концентрируясь на 73 однонуклеотидных полиморфизмах. Исследования, которые мы проводим сейчас, рассматривают сотни тысяч человек, и теперь мы рассматриваем не 73 однонуклеотидных полиморфизма, а около полумиллиона, а затем мы будем рассматривать 10 миллионов. Это исследования, которые продлятся ближайшие 10–15 лет. Поэтому масштаб прилагаемых усилий и проводимого исследования, а также глубина генетической информации выросли экспоненциально.

Диабет 2-го типа распространен неравномерно по всему миру. Один из основных вопросов — является ли наше понимание генетических изменений инструментом, с помощью которого можно понять глобальные различия в распространенности условий? Короткий ответ — нет, потому что общая дисперсия, которую мы чаще всего изучаем при поисках геномных ассоциаций, закономерна для всех популяций. Здесь имеют место традиционные, старые гены, которые, возможно, появились еще до исхода из Африки. Генетические различия между популяциями и, вероятно, различия в риске диабета объясняются недавними генетическими изменениями. Они более редкие и могут быть присущи определенным популяциям. Это довольно сложная задача. Сейчас есть прогресс у исследовательских групп, изучающих изолированные популяции. Они смогли найти редкие генетические изменения, вызывающие болезни у популяций. Например, в популяции Гренландии есть ген, который воздействует на двухчасовой уровень глюкозы в крови и на уровень глюкозы при голодании. Но этот вариант гена был найден фактически только в популяции Гренландии. Это внесло свой вклад в биологию, но в плане объяснения разнообразия заболевания у разных популяций мы пока только в начале пути.

профессор эпидемиологии, директор центра эпидемиологии Кембриджского университета Ник Уорхам

[Анатолий Муха]

В настоящей теме я многократно писал, что все сахароснижающие препараты, кроме Метформина, являются фактически ядом. Только при приеме Метформина возможно снизить примерно в два раза количество короткого и пролонгированного инсулина, которые тоже могут привести к катастрофическим последствиям. Теперь строго доказано: Метформин не является сахароснижающим препаратом. Он увеличивает проницаемость инсулина в клетки, как на ранних стадиях СД 2 без инсулинотерапии, так и при инсулинотерапии. Поэтому инсулинотерапия без приема Метформина - это вредительство!

Получены доказательства моим выводам:

Учёные провели исследование данных 132737 диабетиков и доказали опасность популярных препаратов от диабета второго типа. Речь идёт о препаратах сульфонилмочевины и базальном инсулине, пишет «Колмово.ру».

По словам специалистов, эти средства повышают риск сердечно-сосудистых отклонений. В частности, может случиться инсульт или сердечный приступ. При приёме сульфонилмочевины риск сердечно-сосудистых осложнений повышался на тридцать шесть процентов. При приёме базального инсулина риск увеличивался на двести процентов по сравнению с приёмом препаратов нового класса – ингибиторов ДПП-4 (о них я скажу позже).

http://www.kolmovo.ru/news/354686?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

И еще: я понимаю врачей, которые назначают смешанные инсулины (30\70) для пациентов с старческим слабоумием, которые не могут обеспечить себе внешний уход, но когда при этом еще и назначаются сверх короткий инсулин, то это уже смертельно опасная глупость. Потому что такой инсулин действует очень быстро (2-3 часа), а при старческой деменции пациент слабо соображает и не может контролировать СК после каждого приема пищи. Частые гипы убивают диабетиков.
Надо всем диабетикам помнить, что ПЖ выделяет в сутки около 20 ед. фонового (базального) инсулина и превышать это количество недопустимо. Также надо учитывать, что примерно у 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет именно около 20 ед. фонового инсулина в сутки.
Врачи - шарлатаны очень часто назначают пациентам дозы значительно более 20 ед. базального инсулина и тем самым убивают их.

Я вообще рекомендую, если установлено что ПЖ работает нормально - снижать до минимума количество единиц базального инсулина, в особенности для тех пациентов у которых есть сердечно-сосудистые патологии.

[Sascha]

Анатолий у меня к Вам есть вопрос.Сначала о себе. Мне 54 года,СД 2 стаж 9 лет.Низкоуглеводная диета+физкультура+ метформин.Сахар в крови ночью 4,5-5...утром зорька поднимает до 6-7...днем 6-8....перед сном 6-6,5...ГГ 5.7.Два раза в год сдаю кровь ..общий ..биохимия и куча всего еще ..раз в год узи,раз в два года ЭКГ+эхо сердца .делал паспорт глаз...Все в порядке .Да вот стопы не проверял (мелкие ранки заживают без проблемм)...Не курю ИМТ 25.А вопрос такой,нужно ли мне поднимать сахар до возрастного уровня и зачем,ведь нормальный сахар держу без проблемм и без лекарств и паталогий нет.

[Анатолий Муха]

Читайте внимательно мою тему. Там все ответы на ваши вопросы.

Но кратко поясню: У вас еще не большой стаж СД 2 и вы обходитесь своим инсулином и Метформином. Это хорошо. Надо держать идеальный вес и активно выявлять патологии. Они у вас уже есть.

Что касается низкоуглеводной диеты, то это глупость шарлатанов диетологов. Такую диету нельзя применять больше месяца. Точно установлено, что, если здоровый человек в сутки употр***яет до 70% углеводов, то диабетики должны есть 30-40% углеводов и не меньше, потому что наша катастрофа состоит в том, что при малых количествах глюкозы диабетик всегда умирает преждевременно. Головной мозг, печень, миокарда сердца без глюкозы функционировать не могут.

Держать СК при вашем стаже легко. Дальше будет сложнее и вам придется использовать возрастную норму, если хотите жить долго.
Суть борьбы с СД 2 далеко не в снижении симптома (уровня СК) до уровня здоровых людей, а в планомерной работе по борьбе с патологиями, которые всегда ускоряются при диабете, как бы пациенты не снижали СК.

[Sascha]

Вопрос был такой,нужно ли мне СЕЙЧАС поднимать сахар в крови ....а насчет углеводов у меня так примерно и выходит...30% от всех калорий в сутки

[Анатолий Муха]

У вас ГГ более 5,7%, а это уже приближает вас к сердечно-сосудистым патологиям. При ГГ боле 7% это уже более чем на 70% грозит патологиями. Так что снижать СК мало что дает. На вашем месте, я бы СК ниже 7 ммоль/л пока не опускал в любое время суток. Далее (при росте стажа) вы знаете возрастную норму из моей темы.
И еще: Диабетическая стопа начинается с огрубления пяток и появления на них трещин.
Читайте мою тему об этом.