Лечение СД 1 возможно уже сегодня

[Анатолий Муха]

На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ???
Именно такой тип диабета врачи назвали Лада.
Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру.

Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes.

В Германии пациенту с СД 1 в возрасте за 30 лет пересадили почку и он начал систематически принимать иммунодепрессанты для преодоления отторжения подсаженной чужой почки. Через довольно небольшое время ПЖ восстановилась и он перестал колоть инсулин!!!

http://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=3&t=6194&start=195

Мое пионерское решение вопроса восстановления ПЖ у пациентов с СД 1 состоит в том, что им необходим курс приема иммунодепрессантов.

Иммунодепрессанты – это препараты, действие которых направлено на подавление иммунной системы человека искусственным путем.
В большинстве случаев использовать такие средства необходимо во время оперативных вмешательств, к примеру, при пересадке органов, так как с их помощью можно предупредить отторжение организмом новых тканей. Кроме этого, иммунодепрессанты могут оказать эффективное лечение при различных аутоиммунных заболеваниях.

На сегодняшний день можно выделить несколько групп таких препаратов, которые могут охарактеризовать себя наличием иммунодепрессивных качеств. Каждый из них способен оказать разное воздействие на организм человека.


http://wmedik.ru/lekarstva/spisok-immunodepressantov.html

Добавлено через 6 минут
Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей тоже будет СД 1).

Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

При СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. это теоретически понятно, потому ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

При СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

При диабете лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. Это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов США. И во времени надо будет затратить не менее десяти лет.

Добавлено через 1 час 37 минут
Новое:

Верапамил принадлежит к группе лекарств — блокаторы кальциевых канальцев. Эта группа препаратов была разработана для снижения гладкой и сердечной мышечной возбудимости, а также оказалась полезной при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и сердечной аритмии.

Но недавно удалось обнаружить, что блокатор кальциевых каналов верапамил ингибирует (подавляет) экспрессию белка TXNIP (причины сахарного диабета) — предполагаемую причину гибели β-клеток поджелудочной железы и лечит сахарный диабет 1 типа. Таким образом, было впервые найдено лекарство, которое потенциально претендует на полное излечение диабета. В пробирке и на мышах были получены отличные результаты. У мышей удалось предотвратить гибель β-клеток и даже обратить вспять процесс их гибели.

Клинические испытания на людях начались в начале 2015 года. Это двойное слепое исследование, в котором участвуют 52 человека. Результаты будут обнародованы в начале 2016.

Исследуемая дозировка Верапамила для лечения диабета — 120-160 мг 2-3 раза в день.

Ссылки на исследования, статьи и обсуждения:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314354/
http://wiat.com/2014/11/06/uab-cures-diabetes-in-lab-mice-preparing-for-human-trial/
http://www.uab.edu/news/innovation/item/5508?+frontdoornews
http://www.gizmag.com/verapamil-diabetes-clinical-trial/34642/
http://www.dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=19&t=17877
Эта новость так впечатлила многих больных с диагнозом сахарный диабет 1 типа, что они уже начали принимать верапамил, не дожидаясь окончания клинических испытаний. И они утверждают, что у них начал повышаться уровень С-пептида. Уже никто не сомневается, что верапамил лечит сахарный диабет 1 типа. Специалистов волнует лишь один вопрос — сможет ли верапамил полностью победить сахарный диабет 1 типа, или его нужно будет принимать пожизненно.

Ещё хорошая новость. Верапамил ингибирует свой собственный метаболизм через цитохром. И поэтому его дозы можно будет уменьшать со временем при сохранении того же эффекта.

На Украине Верапамил таб 0.08г №50 (Дарница) - это очень дешевый препарат, который стоит менее 30 гривен.

[Анатолий Муха]

Верапамил мощный индуктор аутофагии

Одна из причин старения человека — это накопление внутриклеточного мусора. Основным средством для борьбы с внутриклеточным мусором является аутофагия. О том, что такое аутофагия можно прочитать по ссылке. В классическом варианте аутофагия активизируется через подавление активности киназы mTOR. Так делают периодические голодания, низкокалорийная диета и многие лекарственные средства: метформин, глюкозамин и многие другие. Но проблема снижения активности киназы mTOR в том, что это мешает наращиванию мышечной массы, а при чрезмерном подавлении активности mTOR возникает саркопения (уменьшение мышечной массы). А вот верапамил включает аутофагию в обход mTOR.

Ссылки на исследование:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2635566/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23087153
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484079
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4157315/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22627060
Верапамил блокирует сосудистую кальцификацию

Ссылки на исследования

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016465
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs003920170050
http://journals.lww.com/cardiovascularpharm/Abstract/1995/08000/Progression_and_Regression_by_Verapamil_of_Vitamin .5.aspx
Верапамил защищает суставы

В 2014 году стало известно, что Верапамил очень эффективно защищает от деградации хряща при остеоартрозе путем ингибирования wnt/β-Катенин сигнального пути. Остеоартроз обычно постепенно приводит к инвалидности.

Ссылка на исследование

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3962439/
Противопоказания верапамила

Синдром слабости синусового узла и блокады сердца.
Выраженная брадикардия (пульс в покое менее 50 ударов в минуту у человека, не занимающегося спортом)
Хроническая или острая сердечная недостаточность 3 стадии и тяжелее.
Синоатриальная блокада;
AV блокада II и III степени (исключая больных с искусственным водителем ритма);
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
Параллельный приём бета-адреноблокаторов (например, пропранолол)
Детский возраст — до восемнадцати лет
Следует помнить, что верапамил — это также препарат от повышенного давления. Поэтому его приём следует начинать, постепенно повышая дозу.
Примечание:

Несмотря на то, что верапамил полезен для сердца и лечит многие сердечные заболевания, но всё же он опасен при некоторых сердечных проблемах, перечисленных выше. Поэтому перед его применением необходимо сделать электрокардиограмму сердца для исключения этих заболеваний.

Негативные эффекты верапамила

Белок P-GP (про который писалось выше в данной статье) защищает гемопоэтические стволовые клетки от токсинов. А постоянное подавление активности P-GP верапамилом может привести к повреждению ДНК этих стволовых клеток. Может — это не значит, что это обязательно приведёт к повреждению. Но если это так, то верапамил возможно может вызвать ускоренное старение стволовых клеток, а значит, может сократить продолжительность жизни при постоянном применении. Это нужно проверять в экспериментах. Исходя из данных соображений, делаем вывод, что верапамил не стоит применять постоянно. А следует применять курсами. Например, во время лечения препаратами против рака для резкого повышения их биодоступности. Периодически курсами для лечения суставов и т. д. Периодическое применение курсами не вызовет негативных эффектов, а скорее всего даже продлит жизнь.

А сегодня для нас верапамил — это ценный препарат, которые лечит сахарный диабет 1 типа, а также — мощное средство резкого повышения эффективности противораковой терапии.

Добавлено через 1 минуту
Верапамил мощный индуктор аутофагии

Одна из причин старения человека — это накопление внутриклеточного мусора. Основным средством для борьбы с внутриклеточным мусором является аутофагия. О том, что такое аутофагия можно прочитать по ссылке. В классическом варианте аутофагия активизируется через подавление активности киназы mTOR. Так делают периодические голодания, низкокалорийная диета и многие лекарственные средства: метформин, глюкозамин и многие другие. Но проблема снижения активности киназы mTOR в том, что это мешает наращиванию мышечной массы, а при чрезмерном подавлении активности mTOR возникает саркопения (уменьшение мышечной массы). А вот верапамил включает аутофагию в обход mTOR.

Ссылки на исследование:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2635566/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23087153
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25484079
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4157315/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22627060
Верапамил блокирует сосудистую кальцификацию

Ссылки на исследования

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016465
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs003920170050
http://journals.lww.com/cardiovascularpharm/Abstract/1995/08000/Progression_and_Regression_by_Verapamil_of_Vitamin .5.aspx
Верапамил защищает суставы

В 2014 году стало известно, что Верапамил очень эффективно защищает от деградации хряща при остеоартрозе путем ингибирования wnt/β-Катенин сигнального пути. Остеоартроз обычно постепенно приводит к инвалидности.

Ссылка на исследование

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3962439/
Противопоказания верапамила

Синдром слабости синусового узла и блокады сердца.
Выраженная брадикардия (пульс в покое менее 50 ударов в минуту у человека, не занимающегося спортом)
Хроническая или острая сердечная недостаточность 3 стадии и тяжелее.
Синоатриальная блокада;
AV блокада II и III степени (исключая больных с искусственным водителем ритма);
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
Параллельный приём бета-адреноблокаторов (например, пропранолол)
Детский возраст — до восемнадцати лет
Следует помнить, что верапамил — это также препарат от повышенного давления. Поэтому его приём следует начинать, постепенно повышая дозу.
Примечание:

Несмотря на то, что верапамил полезен для сердца и лечит многие сердечные заболевания, но всё же он опасен при некоторых сердечных проблемах, перечисленных выше. Поэтому перед его применением необходимо сделать электрокардиограмму сердца для исключения этих заболеваний.

Негативные эффекты верапамила

Белок P-GP (про который писалось выше в данной статье) защищает гемопоэтические стволовые клетки от токсинов. А постоянное подавление активности P-GP верапамилом может привести к повреждению ДНК этих стволовых клеток. Может — это не значит, что это обязательно приведёт к повреждению. Но если это так, то верапамил возможно может вызвать ускоренное старение стволовых клеток, а значит, может сократить продолжительность жизни при постоянном применении. Это нужно проверять в экспериментах. Исходя из данных соображений, делаем вывод, что верапамил не стоит применять постоянно. А следует применять курсами. Например, во время лечения препаратами против рака для резкого повышения их биодоступности. Периодически курсами для лечения суставов и т. д. Периодическое применение курсами не вызовет негативных эффектов, а скорее всего даже продлит жизнь.

А сегодня для нас верапамил — это ценный препарат, которые лечит сахарный диабет 1 типа, а также — мощное средство резкого повышения эффективности противораковой терапии.

[Анатолий Муха]

Риск развития рака
Как и все иммуносупрессивные препараты, Сиролимус, теоретически, может снижать противоопухолевую активность организма и способствовать развитию некоторых видов рака, что могло бы быть остановлено естественным путем. У пациентов, принимающих иммуносупрессивные препараты, риск развития рака возрастает в 10-100 раз. Как показывает опыт, после 70 месяцев лечения ингибиторами кальциневрина, приблизительно у 10% реципиентов цельных органов развиваются кожные опухоли и лимфомы. Тем не менее, данные по поводу ингибиторов кальциневрина против Сиролимуса и процессов, связанных с УФ-индуцированным канцерогенезом, таких, как репарация ДНК, экспрессия p53 и ММР, в результате различных биохимических механизмов, являются довольно противоречивыми. Люди, проходящие противораковое лечение в настоящее время или в прошлом, имеют повышенный риск прогрессирования опухоли и рецидива, чем пациенты с неповрежденной иммунной системой. Эти общие соображения говорят о необходимости соблюдения осторожности в изучении потенциального действия Сиролимуса по борьбе с раком. Тем не менее, множество исследований показывают, что при правильном расчете дозы, Сиролимус может усиливать иммунный ответ на опухоль или иным образом способствовать регрессии опухоли в клинических испытаниях. У некоторых пациентов после трансплантации Сиролимус вызывал снижение риска развития рака.


Симптомы, близкие к диабету
Сиролимус ингибирует комплекс протеинкиназы, известный как mTORC1, что опосредует большинство полезных эффектов препарата (в том числе увеличение срока жизни в исследованиях на животных). Сиролимус действует также на связанный комплекс, известный как mTORC2. Нарушение mTORC2 вызывает развитие симптомов, близких к диабету, таких, как снижение толерантности к глюкозе и развитие чувствительности к инсулину.

http://ergashaka.ru/stati/lechenie-bolezney/1261-immunoderessanty

[Анатолий Муха]

Сейчас во всем Мире новый тренд. После многолетних испытаний c 2004 года международная биотехнологическая компания имеющая штаб-квартиру в Гонконге и Банкоке и занимающаяся различными видами клеточной терапии совместно с клиниками-партнерами приступила к программе терапии СД 1 типа в виде создания персонифицированной вакцины на основе лизата тромбоцитов и применения комбинированной терапии в/в введением иммунокина. Данный вид терапии не имеет побочных эффектов, проводится даже маленьким детям и оказался эффективнее терапии мезенхимальными стволовыми клетками. Процедура в условиях дневного стационара проводится в несколько этапов: 1 Внутривенное капельное введение препарата Immunokin (WF-10), он же NP001 и хлорит натрия. Производство компании: Оксомед (Таиланд) течение 11 дней. На фоне проводимой терапии проводится контроль анализов и особенно IL 6 и др. интерлейкинов. 2 Забор крови, создание персонифицированной вакцины на основе лизата тромбоцитов, факторов роста, в некоторых случаях (дополнительно) мезенхимальных стволовых клеток.
3 Введение вакцины. Курс терапии проводится однократно в течение14 дней. Подробности на (лат.: диабет-хелп.ком и мед-бест.ком). В России иммунокин сертифицирует общество борьбы с БАС, официальное представительство в Москве: Med-Best.com. Diabet-Help.com | лечение сахарного диабета 1 типа без инсулина и на ФБ есть группа: https://www.facebook.com/groups/1061...?ref=bookmarks

[Тарас]

Малолетки - дебилы постят на нашем форуме всякое дерьмо заражённое вирусами.

[Тарас]

Сахарный диабет 1 типа (СД1) – это заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Организм начинает атаковать собственные клетки поджелудочной железы (которые называются бета-клетки), в результате чего часть из них погибает. В связи с уменьшением количества бета-клеток поджелудочная железа вырабатывает меньше инсулина. Между тем, этот гормон необходим для того, чтобы внутренние органы могли усваивать глюкозу из крови. Поэтому концентрация глюкозы в крови растет, и это негативно отражается на состоянии всех органов и систем.

Следует отметить, что процесс формирования и проявления диабета проходит несколько стадий.

В первую стадию существует только генетическая предрасположенность, которая выражается в дефекте генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа.

Во вторую стадию происходит «запуск» аутоиммунного процесса против бета-клеток одним из инициирующих факторов: вирусы; бактерии; радиация; тяжелые металлы; некоторые продукты питания (соя, глютенсодержащие продукты, кофе, коровье молоко).

На этой стадии повреждение клеток инсулинового аппарата поджелудочной железы протекает бессимптомно. Лишь исследование крови на аутоантитела может указать на этот процесс. Обнаруживаться они могут задолго до клинических проявлений заболевания (за 10-15 лет), а также на начальной стадии диабета 1 типа. По титру аутоантител можно судить о степени повреждения бета-клеток.

В третью стадию происходит уменьшение общего количества бета-клеток. При проведении специальных тестов наблюдается нарушение толерантности к глюкозе (т.е. ее переносимости).

В четвертой стадии отмечается нарушение толерантности и повышение уровня «сахара» в крови натощак, но клинически диабет еще не проявляется.

Когда погибнет большое количество бета-клеток и разовьется недостаточность инсулина, диабет начинает проявляться клиническими симптомами. Это пятая стадия. Считается, что этот момент наступает, когда поджелудочная железа потеряет около 80-90% бета-клеток [1].

На сегодняшний день нет способов предотвращения развития этой формы болезни, из-за чего жизнь больных всецело зависит от регулярных инъекций инсулина [2].

Причем здесь печень?

Немецкие специалисты в области регенеративной медицины долгое время изучали возможности восстановления популяции утраченных в результате болезни бета-клеток поджелудочной железы. Идеальным решением стало перепрограммирование собственных клеток печени больного в инсулинпродуцирующие клетки. Метод оказался не только эффективным, но и простым с технической точки зрения – достаточно изменить активность единственного гена, и клетка изменяет свою «природу». С клинической точки зрения перепрограммирование клеток печени также весьма удобно – материала много.

Хотя ранее уже были попытки создавать новые бета-клетки путем перепрограммирования других, новое исследование существенно упростило терапию. У мышей изменения активности гена под названием TGIF2 было достаточно для перехода клеток печени в менее «специализированное» состояние – затем достаточно правильного толчка, и новая популяция бета-клеток готова! «TGIF2 – ключевой рычаг, который определяет дальнейшую судьбу развивающейся клетки эмбриона. Пойдет она в печень или станет частью поджелудочной – это во власти одного гена», - поясняют ученые.

После введения модифицированных клеток мышам с диабетом восстанавливалась продукция эндогенного инсулина, уровень глюкозы у животных нормализовался, а новые бета-клетки работали как родные. К сожалению, до внедрения нового метода лечения сахарного диабета 1 типа предстоит проделать немало работы. Ученые находятся на самых ранних стадиях доклинических испытаний, поэтому ожидать революционную терапию в клиниках стоит не ранее, чем через 3-5 лет [3].

Как защититься от собственного организма?

Использованию этого метода лечения СД1 может препятствовать возможность атаки новых клеток со стороны организма. Поскольку СД1 – это аутоиммунное заболевание, то новые бета-клетки будут опять атакованы иммунной системой, как когда-то свои «родные» клетки пациента. Поэтому пересаженные клетки надо научиться защищать! Только в этом случае подобное лечение может стать доступным и широко применимым.

Сейчас разрабатываются разные варианты подобной защиты. Например, можно покрыть клетки специальным гидрогелем, однако в этом случае их будет гораздо труднее удалить из организма при необходимости. К тому же пока не существует способа воспрепятствовать их инкапсуляции (заключению в соединительнотканную оболочку) подобно другим чужеродным телам в организме, что перекроет пересаженным клеткам приток питательных веществ. Сейчас идет поиск химических веществ, пригодных для изготовления гидрогеля, который не будет вызывать такого эффекта.

Другое решение предложила американская компания ViaCyte. Суть его в том, чтобы поместить незрелые бета-клетки внутрь тела в биологически совместимой оболочке: предполагается, что предшественники бета-клеток будут там постепенно созревать и успешно функционировать. Такое устройство уже создано; более того, в компании уже запустили первый этап клинических испытаний. Но хотя результаты аналогичных исследований на животных выглядят многообещающе, есть опасения относительно эффективности этого способа [4].

Другое решение предлагают швейцарские специалисты. Недавно они обнаружили, что иногда остальные клетки поджелудочной железы, альфа, гамма и дельта-клетки, отвечающие за производство других гормонов, начинают объединяться в некие подобие "островков" из бета-клеток. После этого небольшая часть из них внезапно "перепрофилируется" и начинает производить инсулин, хотя и в относительно малых количествах, недостаточных для выживания животного или человека. Тем не менее, эта идея натолкнула ученых на мысль, что подобный процесс можно усилить и ускорить при помощи генной терапии.

Руководствуясь этой идеей, ученые набрали группу из нескольких диабетиков и здоровых добровольцев, извлекли из их поджелудочной железы небольшое количество альфа и дельта-клеток и начали "перепрограммировать" их.

Оказалось, что для их превращения в аналог бета-клеток необходимо принудительно включить всего два гена, PDX1 и MAFA. Подобные тельца, как отмечают ученые, внешне ничем не отличаются от нормальных альфа и дельта-клеток, но при этом их скопления ведут себя, как бета- островки, реагируя на кол****ия глюкозы в питательной среде и вырабатывая инсулин.

Они выяснили, что перепрограммированные альфа-клетки привлекают гораздо меньше внимания со стороны иммунитета и реже разрушались им, чем полноценные бета-клетки. Благодаря этому, даже через шесть месяцев после трансплантации мышам псевдо-бета-клетки продолжали вырабатывать инсулин в ответ на приток глюкозы [2].

Итак, перспективы лечения СД1 в ближайшие несколько лет выглядят весьма многообещающими.

https://dzen.ru/a/Y44DWW4zX11RLFgc

[Тарас]

Ученые из Колледжа Уайл Корнелл Медикал совершили прорыв в лечении диабета. Они вырастили выделяющие инсулин клетки (GINS) и трансплантировали их в желудок лабораторных мышей, больных диабетом. Вскоре подопытные грызуны полностью выздоровели. Эксперимент открывает новые возможности для эффективного лечения диабета I-го и даже тяжелого II-го типа.

При повышении уровня сахара в крови в поджелудочной железе бета-клетки начинают секретировать гормон инсулина. Когда концентрация глюкозы зашкаливает, то они не справляются со своей функцией, что приводит к развитию диабета. Нарушается углеводный обмен, в плазме накапливаются кетоны и глюкоза, повышается кислотность крови.

Наступает состояние диабетического кетоацидоза, которое сопровождается потерей аппетита, тошнотой и рвотой, болями в животе, запахом ацетона при выдохах. Без медицинского вмешательства все может закончиться помрачением сознания, комой и летальным исходом.

Ученые сумели найти альтернативу бета-клеткам. Они в лабораторных условиях вырастили из стволовых клеток желудка белковый комплекс GINS, способный выполнять функционал бета-клеток. После активации трех специфических белков в клетках, отвечающих за экспрессию генов, стволовые клетки трансформировали в клетки GINS.

Полученные лабораторным путем клетки в ходе исследования проявляли высокую чувствительность к глюкозе. После того как их трансплантировали в желудок подопытных мышей, грызуны пошли на поправку и вскоре полностью излечились от диабета. О своем открытии ученые рассказали в статье, опубликованной в издании Nature Cell Biology.

[Тарас]

Малолетки - дебилы постят на нашем форуме всякое дерьмо заражённое вирусами.

Добавлено через 44 секунды
Я во всех своих темах пишу о том, что ВСЕ сахароснижающие препараты являются ЯДОМ.

Метформин не является сахароснижающим препаратом.

Метформин - это чудо препарат для пациентов с СД 2. Все побочки мизерны и к ним быстро привыкаешь. Главное достоинство Метформина - это то, что он улучшает временно аутофагию мембран клеток для инсулина и тем самым снижает инсулинорезистентность. При переходе на инсулинотерапию, дозу Метформина надо сохранять - это позволяет снизить дозу инсулина более чем в два раза! Применение Инсулина совместно с Метформином снижает смертность диабетиков примерно в 1,8 раза!!!

Следует помнить, что с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается, у пожилых людей он может составлять более 16,6 ммоль/л. Поэтому у пожилых людей исследование мочи на глюкозу для диагностики сахарного диабета неэффективно. рассчитывать необходимую дозу инсулина по содержанию глюкозы в моче нельзя.

Если держать уровень СК до предельных значений своего почечного порога, то почки не будут выбрасывать глюкозу в мочу.

В отличие от здоровых людей, у которых сахар и инсулин свободно проникают в клетки и превращаются в энергию, у диабетиков второго типа они остаются в крови. Результатом является недостаток энергии, несмотря на потр***ение пищи. Одним из типичных симптомов не выявленного диабета является сильная усталость, которая возникает, даже когда вы отдохнули.

Недостаток выработки энергии клетками (АТФ) приводит к ускорению процесса старения и преждевременной смерти. Именно поэтому надо держать уровень СК в пределах почечного порога и активно бороться с инсулинорезистенцией и другими сопутствующими патологиями.

Справка: почечный порог в 50 лет примерно 8 ммоль\л, а после 70 лет он возрастает до 16 ммоль\л.

https://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434

http://www.uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=51e867c29c07808f1f18 25acd26d15bc

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

[Тарас]

В июне 2023 г. FDA (Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США) одобрило Лантидру — первую терапию донорскими клетками для людей с диабетом 1 типа. Препарат устраняет необходимость во внешнем введении инсулина и позволяет избежать такой инвазивной процедуры, как трансплантация островковых клеток.

По материалам https://www.test-poloska.ru

[Тарас]

У пациентов с диабетом 1 типа их собственная иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин.
https://dzen.ru/a/ZTZmKaweryGShZbT?referrer_clid=1400&