Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Фёдор]

Блин, как я до сих пор живу..? Моему СД1 34 года, мне скоро 70. За свою жизнь несколько раз забывал сделать укоры инсулина. Вечером в 21 час проверяю сахар. Бывает показывает Н1 - по Акку-чек это более 33. Укололся и спать. И ничего, до сих пор живой.
Все эти страшилки из серии "доказательной медицины". В эпикризе написано "СД1 тяжелой формы". Если бы я выполнял все рекомендации медицины, то уже ласты склеил. Занимайтесь своим здоровьем сами!

[Тарас]

В России и Украине вообще нет лечения диабета. Все это жалкое шарлатанство. Снижать уровень симптома (уровень СК) - это не лечение патологии. Я жил с СК 25 ммоль\л и более годами и не умер. Но приобрел патологии, которые долго и упорно их лечил годами.

Просто надо изучать темы Анатолия Муха и в этом наше спасение.

https://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434

http://www.uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=51e867c29c07808f1f18 25acd26d15bc

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

https://sxn.io/nashe-zdorove-f/moya-borba-s-sd-2-t.html

http://waytothelight.mybb.ru/viewtopic.php?id=363

https://endoctor.ru/forum/3-1427-1

[Тарас]

Отвар лаврового листа:

1. Помогает понизить уровень сахара в крови.
Американские учёные постоянно проводят исследования в ходе которых обнаружили, что повысить активность инсулина может лавровый лист.

Происходит это благодаря тому, что в этом растении много хрома. Из-за этого инсулин будет сильнее воздействовать на уровень сахара в крови.

2. Способствует снижению холестерина.
Установлено, что если ежедневно принимать немного измельчённых листьев лаврового листа, то за 30 дней уровень «плохого» холестерина понизится. Особенно этот лист обязательно должен присутствовать в рационе представителей сильного пола. Также растение помогает избежать многих сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Помогает бороться с хроническими заболеваниями и воспалениями.
Хроническим воспалением считается физиологический процесс, который очень опасен для человека. Люди, которые регулярно употр***яют в пищу лавровый лист, таким образом снижают уровень маркеров воспаления в крови.

Установлено, что это растение по своим признакам похоже на анальгетик.

4. Помогает бороться с онкологией.
Учёные США проводили много исследований и выяснили, что вещества, которые есть в лавровом листе помогают подавить рост раковых клеток, а также препятствуют их делению.

Особенно была доказана эффективность в области молочных желез, шейки матки, крови и толстого кишечника. А вот если говорить про рак желудка, то в таком случае это растение неэффективно.

5. Помогает уничтожить возбудителей грибка.
В своём составе это растение имеет такие вещества, которые помогают подавить размножение патогенных грибов. Чаще всего человек подвергается грибам, которые относятся к роду Кандида. Этот вид способен поражать всё тело и даже пищевод.

Лавровый лист препятствует развитию этих грибов. Ведь именно они считаются возбудителями многих воспалительных процессов в организме человека.

6. Способствует уничтожению патогенных микробов.
Учёные Болгарии проводили исследования и выяснили, что в составе лаврового листа есть такие эфирные масла, которые помогают уничтожить некоторые микробы.

Особенно было отмечено, что лавровый лист эффективен в отношении золотистого стафилококка. Именно этот вид возбудителей чаще всего способствует поражению всех органов человека.

7. Помогает заживлять ожоги и раны.
Уже неоднократно была замечено, что лавровый лист помогает быстрее заживлять раны и ожоги различной степени тяжести. Об этом люди узнали также благодаря учёным, которые проводили исследования на мышах.

В лавровом листе большое количество питательных компонентов и антибактериальных агентов, которые способствуют этому. Также это растение помогает уменьшить рубцовую ткань. Поэтому можно сказать, что лавровый лист обладает также и косметическим эффектом.

https://24l7-news.com/social/lavrovyy-list-7-faktov-o-kotoryh-ne-znayut/full/

[Тарас]

Диабетическая нейропатия (ДН)

Это патогенетически связанный с СД комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон.

ДН - одно из наиболее часто встречающихся поздних осложнений СД [23]. По данным различных исследований, ДН регистрируется у 15-80% больных СД и может даже предшествовать появлению клинических симптомов заболевания [9]. ДН диагностируется в любом возрасте, однако клинические проявления чаще наблюдаются у пациентов старше 50 лет. Одинаково часто ДН обнаруживается у больных СД 1 и 2 типа. В настоящее время проблеме ДН уделяется все больше внимания. Это связано с тем, что поражение периферической нервной системы у лиц с нарушением углеводным обменом может приводить к выраженному болевому синдрому, резко снижающему качество жизни больных, а в особо тяжелых случаях способствовать развитию депрессивных состояний. Доказан факт, что ДН является основой развития до 75% случаев синдрома диабетической стопы [12].

Классификация [13]:

Диффузная нейропатия

Дистальная симметричная нейропатия:

с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма);
с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма);
с комбинированным поражением (сенсомоторная форма).
Автономная нейропатия:

кардиоваскулярная форма;
гастроинтестинальная форма;
урогенитальная форма;
других органов и систем.
Фокальная нейропатия:

нейропатия черепных нервов;
мононейропатия (верхних или нижних конечностей);
множественная мононейропатия;
полирадикулопатия;
плексопатия;
туннельные синдромы.
Патогенез ДН полностью неясен. Не вызывает сомнений многофакторный характер этого патогенетического процесса, в котором первостепенное значение отводится хронической гипергликемии, включающей каскад метаболических нарушений с повреждением различных систем организма. Хроническая гипергликемия способствует накоплению глюкозы внутри клетки и повреждает как сами нейроны, так и эндоневральные кровеносные сосуды. Поскольку глюкоза способна проникать в нервные клетки вне зависимости от инсулина, она не может в полной степени включаться в процесс гликолиза и запускаются альтернативные пути ее метаболизма: активизация полиолового и гексозаминового путей обмена веществ [21]. В результате повышения активности ключевого фермента - альдозоредуктазы -образуется избыточное количество сорбитола. Он медленно диффундирует из нервных клеток или окисляется сорбитолдегидрогеназой с образованием фруктозы. Именно внутриклеточное накопление сорбитола является причиной различных повреждений нервов. Еще одним из патогенетических последствий накопления сорбитола представляется возможность нарушения образования оксида азота. Возможно, уменьшение содержания этого сосудорасширяющего вещества способствует сужению сосудов с последующим пониженным давлением кислорода в периферических нервах. Кроме того, у больных СД не эффективен и резервный пентозо-фосфатный путь утилизации глюкозы вследствие функциональной неполноценности одного из ключевых ферментов - транскетолазы. Промежуточные продукты метаболизма глюкозы, обладающие токсическими свойствами, накапливаются в нервной ткани и приводят к развитию ДН.

Важную роль в патогенезе ДН играют накопление в тканях свободных радикалов, функциональная недостаточность антиоксидантных ферментов (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатион) с развитием оксидативного стресса. Обычно в организме окислительные и антиаоксидантные процессы сбалансированы, поэтому постоянно образующие свободные радикалы нейтрализуются. У больных СД это равновесие сдвигается в сторону избыточной продукции свободных радикалов и, соответственно, ослабленной функции антиоксидантных защитных механизмов. Значение свободных радикалов заключается в их повышенной способности к химическим реакциям. Из-за реакций с ненасыщенными соединениями они нарушают структуру ферментных белков, липидов клеточных мембран и ДНК.

Важным механизмом в развитии ДН является неферментное гликирование [15, 16]. Исследования последних лет выявили накопление конечных продуктов избыточного гликирования и нарушение их взаимодействия с рецепторами на поверхности клетки уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Полученные данные полагают относить ДН и диабетические макро- и микроангиопатии к проявлениям СД, а не его поздними осложнениями [12].

Одним из факторов развития ДН рассматривается дефицит эндогенного фактора роста нервной ткани [26]. Это нейротрофический белок поддерживает нормальные функции сенсорных, симпатических и двигательных нейронов, препятствует ретроградной дегенерации, участвует в процессе регенерации нервов, защищает их от апоптоза. Выявлено снижение содержания инсулиноподобных факторов роста и рецепторов к ним у больных СД, что коррелирует с тяжестью повреждения периферических нервов.

Дискутабельно патогенетическое значение иммунологических процессов в формировании ДН. Однако у пациентов с диабетом нередко выявляются антитела против симпатических нервных ганглиев, блуждающего нерва, надпочечников.

Относительно ранее развитие и быстрое прогрессирование ДН и других микро- и макроваскулярных осложнений диабета могут быть обусловлены генетической предрасположенностью. Возможно, в основе генетических различий лежат особенности метаболизма протеогликанов, повышающие чувствительность базальной мембране капилляров к гипергликемии.

Таким образом, развитие ДН является следствием многофакторных причин, среди которых ведущую роль имеет глюкозотоксичность.

Наиболее распространенной клинической формой является дистальная симметричная ДН, на долю которой приходится более 50% всех случаев поражения периферической нервной системы при СД. Вторая по частоте - автономная ДН, наблюдаемая у 15% больных СД при постановке диагноза и у 50% - через 20 лет от начала заболевания [13].

Давность течения СД и неудовлетворительная компенсация нарушенного углеводного обмена повышают частоту развития и тяжесть клинических проявлений ДН [2].

Различают следующие стадии ДН:
- стадия I (субклиническая): клинические признаки нейропатии отсутствуют, изменения периферической нервной системы регистрируются только специальными неврологическими тестами.
- стадия II: клинические симптомы нейропатии верифицируются измененными неврологическими тестами
- стадия III: выраженные дефекты функции нерва, приводящие к тяжелым осложнениям.

Следовательно, ДН 1 и 2 стадии не имеет выраженных функциональных дефектов, а 3 стадия - полагает наличие выраженных функциональных нарушений. Это разграничение важно для клинической практики, так как и тактика лечения больного во многом зависит от стадии ДН [8].

Дистальная симметричная ДН имеет медленно прогрессирующее восходящее течение с характерными клиническими симптомами:
- парестезии (ощущение «ползанья мурашек»), онемение, зябкость ног (остаются теплыми на ощупь), аллодинии (неприятные или болевые ощущения от любого прикосновения одежды), жжение (чаще в подошвах), гиперстезии;
- боли (преимущественно в стопах и голенях), тянущие или ноющие, обычно умеренные (однако могут иметь выраженный характер). Боли чаще беспокоят в покое и ночью, уменьшаются при физической нагрузке;
- расстройства чувствительности (вибрационной - самый ранний симптом; тактильной, температурной, болевой, мышечно-суставного чувства или проприоцепции в суставах дистальных фаланг больших пальцев обеих стоп).Нарушение болевой чувствительности приводит к незамечаемым больными микротравмами стоп, развитием гнойной инфекции и возникновения синдрома диабетической стопы;
- присоединение двигательных нарушений: слабость в дистальных, а затем и в проксизмальных группах мышц ног, с выпадением сухожильных (обычного ахиллова) рефлексов и приводящие к нарушению ходьбы [18].

[Тарас]

Симптомы автономной ДН определяются локализацией поражения. Для автономной кардиоваскулярной ДН характерно [7]:
- синдром денервированного сердца (фиксированный ригидный сердечный ритм)
- тахикардия в покое
- ортостатическая гипотония
- безболевая ишемия и инфаркт миокарда
- ночная гипертензия
- риск кардиваскулярной остановки сердца при анестезии

С кардиоваскулярной ДН связывают синдром «внезапной смерти» у больных СД.

При автономной гастроинтестинальной ДН отмечается:
- дисфагия
- чувство переполнения желудка, тошнота
- ночная и постпрандиальная диарея, сменяющаяся запорами
- дискинезия желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Клиническими симптомами урогенитальной ДН являются:
- атония мочевого пузыря
- эректильная дисфункция
- ретроградная эякуляция.

При автономной ДН других органов и систем возможны:
- бессимптомная гипогликемия
- нарушение потоотделения (повышенное потоотделение при еде, снижение потоотделения дистальных отделов конечностей)
- нарушение зрачкового рефлекса
- нарушение адаптации к темноте.

Клинические симптомы автономной ДН нередко оцениваются ошибочно, а патогенетическая терапия назначается лишь на поздних стадиях развития заболевания. В этой связи важным представляется своевременная диагностика ДН.

Диагноз ДН ставится на основании соответствующих жалоб, наличия в анамнезе СД, данных стандартизированного клинического обследования и инструментальных методов исследования.

Для количественной оценки интенсивности болевых ощущений используют специальные шкалы.

Инструментальные методы исследования позволяют диагностировать ДН уже в субклинической стадии. Проводят оценку вибрационной, тактильной, болевой температурной чувствительности. Методом электромиографии оценивается состояние двигательных и чувствительных нервов верхних и нижних конечностей.

Для диагностики автономной ДН чаще всего используются сердечно-сосудистые тесты.

В лечении ДН используются медикаментозные и немедикаментозные методы. Рациональное питание и физические нагрузки являются неотъемлемой составной частью терапии СД.

Рациональное питание - это физиологически полноценное питание, учитывающее физическую активность, возраст, способствующее высокой физической и умственной работоспособности, сохранению здоровья и активному долголетию.

Принципы рационального питания.
1. Правильный режим питания - предусматривает частое, дробное потр***ение пищи в течение дня (минимум 4 раза). 4-разовое питание (в сравнении с 2- и 3- разовым) способствует физической и умственной работе. Интервалы между небольшими приемами пищи могут составить 2-3 часа.
2. Есть медленно, тщательно пережевывая пищу - при быстрой еде пища плохо пережевывается, недостаточно обрабатывается слюной, что ухудшает усвоение пищи. При торопливой еде медленнее наступает чувство насыщения, что вызывает переедание и как итог -повышение массы тела.
3. Основная масса пищи должна быть съедена до ужина - полное усвоение питательных веществ происходит до вечера, что связано с максимальной активностью ферментных систем, обеспечивающих пищеварение именно в эти часы. Последний прием пищи следует осуществлять не позднее 2-х часов до сна. При этом он должен составлять 5-10% от суточной калорийности рациона и быть «легким».
4. Энергетическая ценность рациона (суточный калораж) должен покрывать энергетические затраты организма (если нет избыточного веса).
5. Питание должно быть сбалансированным - физиологично следующее соотношение: ежедневное потр***ение предусматривает 55-60% от суточного калоража, жиров - 25-30% (при ожирении этот показатель будет меньше), белков 15-20%. В рационе должно содержаться достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементов.

Физические нагрузки должны быть индивидуальными для каждого больного СД с учетом его возраста, наличия поздних осложнений диабета, соответствующих заболеваний. При назначении больному дозированных физических нагрузок необходимо его предупредить о возможности развития гипогликемии и мерах ее профилактики. При легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом. При умеренных физических нагрузках длительностью более часа (или интенсивное занятие спортом) необходимо снизить дозу инсулина (действующего в период выполнения физической нагрузки и последующие 6-12 часов) на 20-50%. Уровень глюкозы следует контролировать до, во время и после выполнения физической нагрузки.

Для купирования болевого синдрома применяют нейростимуляционные методы лечения (чрескожную электрическую стимуляцию нерва, стимуляцию спинного мозга). При кардиоваскулярной форме ДН с ортостатической гипотонией рекомендуют возвышенное положение верхней половины тела во время сна, обильное питье, ношение эластических чулок, медленный подъем с кровати. При урогенитальной форме автономной нейропатии, проявляющейся атонией мочевого пузыря, необходимо научить больного некоторым приемом опорожнять мочевой пузырь, не дожидаясь позывов (в дневное время каждые 3-4 часа); мочиться в положении сидя, слегка надавливая на область мочевого пузыря.

Основным принципом профилактики и лечения ДН является строгий контроль уровня гликемии. Однако данные исследований указывают, что поздние осложнения СД развиваются и при нормализации углеводного обмена (НЬ A1C менее 7%) [17].

https://medi.ru/info/3018/

Лечение ДН: в настоящей теме я подробно пишу о своей методике, которую использую с большим эффектом на протяжении пяти лет.

Добавлено через 1 час 36 минут
Герпесвирусная инфекция увеличивает риск развития диабета.

Об этом говорят результаты проведенного в Германии когортного исследования. Недавно выходили материалы о связи герпеса с рассеянным склерозом, а еще раньше — с ВИЧ, раком, гепатитом и другими опасными заболеваниями. О необычных особенностях распространенного патогена — в материале РИА Новости.
Опасная "простуда"
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), до 95 процентов взрослого населения мира — носители по крайней мере одного из вирусов герпеса. Разновидностей у него множество, однако людей поражают лишь восемь из них. Чаще всего это вирус простого герпеса первого или второго типа (соответственно, ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ, герпесвирус человека четвертого типа) или цитомегаловирус.
Обычно инфекция протекает бессимптомно, и носитель о ней даже не подозревает. Но переохлаждение или снижение иммунной защиты может привести к появлению на коже, слизистой оболочке губ и половых органов характерных пузырьковых высыпаний, которые в народе называют простудой.
Однако заболевание не так безобидно, как кажется. При частых обострениях вирус разрушительно влияет на иммунную и нервную системы, вызывает синдром повышенной усталости. В тяжелых случаях поражает внутренние органы, приводит к различным осложнениям и таким болезням, как инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, гепатит, лимфома Беркитта. И этим перечень опасных последствий не ограничивается.



Триггер диабета
Исследование, которое провели немецкие ученые, показало, что два распространенных вируса герпеса — ВПГ-2 и цитомегаловирус — способствуют нарушению метаболизма глюкозы и повышают риск развития диабета второго типа. ВПГ-2 считается генитальным герпесом, а цитомегаловирус поражает щитовидную, поджелудочную и половые железы. С ним нередко связаны панкреатит и гепатит вирусной природы.

Сахарный диабет второго типа — одно из самых распространенных заболеваний обмена веществ: им страдает примерно каждый десятый человек в мире. При первом типе бета-клетки поджелудочной железы неспособны производить инсулин в должном количестве, при втором он эффективно вырабатывается, однако не усваивается организмом.
Связь между диабетом и некоторыми вирусными заболеваниями заметили давно. Но до сих пор считали, что вирусы играют роль только в развитии диабета первого типа, поскольку напрямую поражают бета-клетки, а для второго типа важнее генетическая предрасположенность, нарушение структуры питания и н***агоприятные экологические факторы. Сопутствующие инфекции при этом связывали со снижением иммунной защиты.

Чтобы разобраться в причинах и следствиях, ученые под руководством Тима Вельфле из Университета Людвига-Максимилиана и Ассоциации имени Гельмгольца в Мюнхене шесть с половиной лет наблюдали группу из 1257 здоровых людей с одним или несколькими факторами риска развития диабета. Средний возраст участников в начале исследования составлял 54 года. В ходе наблюдения их периодически тестировали на наличие вирусов герпеса, толерантность к глюкозе и показатель гликированного гемоглобина, который отражает уровень сахара в крови за предыдущие три месяца.
К концу исследования у 17 человек диагностировали диабет, а у 364 — преддиабет, пограничное состояние, предшествующее заболеванию. Помимо традиционных факторов риска, к которым относят возраст, индекс массы тела, уровень холестерина в крови, повышенное давление, курение, низкую физическую активность и наследственную предрасположенность, авторы установили значимую корреляцию с двумя герпесвирусами.

У носителей ВПГ-2 и цитомегаловируса вероятность развития преддиабета оказалась соответственно на 59 и 33 процента выше, чем в группе в целом. По мнению ученых, причина в том, что такие хронические инфекции, как герпес, в долгосрочной перспективе оказывают влияние на функции эндокринной системы.

https://ria.ru/20220524/gerpes-1790247901.html?utm_medium=referral&utm_source=inf ox.sg&utm_campaign=exchange

[Тарас]

Сахарный диабет поражает практически все органы и системы и провоцирует развитие множества хронических заболеваний. Не являются исключением и глаза – их заболевания у людей с СД называются офтальмопатией.

Болезнь может поражать практически любой отдел глаза – веки, хрусталик, роговицу и т.д. Однако, сегодня мы поговорим о поражении сетчатки - ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия - специфическое заболевание, при котором происходит поражение сосудов сетчатки, приводящее к их повышенной проницаемости. Диабетическая ретинопатия - одна из основных причин слепоты и слабовидения среди трудоспособного населения экономически развитых стран.

Страшная статистика

Вот как выглядит статистика данного заболевания глаз в зависимости от стадии диабета:

• среди людей, болеющих сахарным диабетом на протяжении 2 лет, диабетическая ретинопатия выявляется у 15%;

• среди болеющих в течение 5 лет - у 20%;

• у пациентов, страдающих диабетом в течение 15 лет, - в 80% случаев;

• у больных со стажем 20 лет - в 96% случаев.

На появление диабетической ретинопатии влияет не диабет как таковой, а гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) и сильные скачки этого показателя.

Диабетическая ретинопатия может появиться у больных как I типом, так и II типом заболевания. Причем у пациентов с инсулинозависимым диабетом поражение сетчатки встречается в 2 раза чаще.


Причины диабетической ретинопатии:

Возникновение данного заболевания связано с повышенной проницаемостью и повреждением кровеносных сосудов сетчатки, закупоркой капилляров, ростом новых (аномальных) сосудов и как следствие, возникновением, рубцовой (пролиферативной) ткани.

Могут пострадать один или оба глаза (в разной степени).




К основным факторам риска, влияющим на скорость развития заболевания, относятся:

• повышенный уровень сахара в крови;

• артериальная гипертензия;

• генетическая предрасположенность;

• длительный срок заболевания сахарным диабетом;

• хроническая почечная недостаточность;

• лишний вес у больного;

• метаболический синдром;

• курение и др.


Симптомы:

Важно отметить, что на ранних стадиях развития заболевания не отмечается изменений остроты зрения и поэтому пациенты не обращаются за помощью. Симптомы болезни появляются на поздних стадиях, как правило, когда процесс становится необратимым. Следовательно, очень важно регулярно посещать офтальмолога, чтобы выявить самые первые признаки заболевания на сетчатке, что доступно только специалисту.


Чаще всего заболевание проходит бессимптомно, но пациенты могут жаловаться на расплывчатое изображение предметов. У многих людей симптомы могут не проявиться до тех пор, пока заболевание не начнет прогрессировать в более тяжелые стадии, в таком случае это приводит к лишению зрения и слепоте. По этой причине все пациенты, с диагностированным сахарным диабетом должны проходить офтальмологический осмотр каждые полгода.


Главные симптомы диабетической ретинопатии:

1. Снижение зрения (чаще этот симптом свидетельствует о тяжелых стадиях ретинопатии);

2. Мерцающие «звездочки» в глазах;

3. Дискомфорт и боль в глазах;

4. Снижение остроты зрения и присутствие "пелены" перед глазами;

5. Возможно развитие полной слепоты.


Если у вас наблюдаются похожие симптомы развития данного заболевания, советую записаться на прием к врачу-офтальмологу. Своевременная диагностика предупредит возможные негативные последствия для вашего здоровья!


Диагностика:

Для определения заболевания первично необходимо обратиться на консультацию к врачу-офтальмологу. Для диагностики зрения врачом будут проведены некоторые исследования:

1. Периметрия (офтальмологическое исследование, при котором определяют поле зрения);

2. Визометрия

3. Биомикроскопия (детальное изучение структур органов зрения с помощью щелевой лампы);

4. Офтальмоскопия (метод исследования глазного дна, используя специальный оптический прибор);

5. УЗИ глаза

6. Тонометрия

7. Оптическая когерентная томография сетчатки (исследование тканей лазерным аппаратом).


Результаты перечисленных диагностических исследований дадут врачу полную картину о состоянии зрения пациента. Лечение будет назначено исходя из сведений о стадии развития патологического процесса в глазах.


Лечение:

Лечение ДР строится на следующих важнейших принципах и включает в себя:

• контроль гипергликемии;

• контроль гипертензии;

• контроль гиперлипидемии;

• отказ от курения;

• выявление поражений сетчатки;

• лечение собственно поражения сетчатки.

В научных исследованиях было установлено, что контроль глюкозы у людей с сахарным диабетом позволяет добиться значительного снижения риска прогрессии диабетической ретинопатии и необходимости проведения лазерной фотокоагуляции – на 21% и 29% соответственно.

Контроль гиперлипидемии и артериальной гипертензии осуществляется совместно врачом-терапевтом и эндокринологом – путем назначения соответствующих лекарственных средств, диеты, физической активности и т.д.

Поддержание целевого уровня артериального давления (АД) <144-182 мм рт.ст. позволяет уменьшить риск прогрессии диабетической ретинопатии на 34%.

Справка: в настоящей теме приведена методика омоложения биологического возраста пожилого диабетика, которая эффективно препятствует возникновению глазных патологий.

[Тарас]

Анатолий Муха в настоящей теме советовал всем диабетикам спать в полной темноте.

Новое исследование показывает, что сохранение темноты может значительно снизить ваши шансы на развитие трех основных проблем со здоровьем.

Как сообщает РЕДПОСТ, ссылаясь на Medical Xpress, новое исследование показывает, что пожилые мужчины и женщины, которые использовали ночное освещение или оставляли в комнате включены телевизор, смартфон или планшет, чаще страдали ожирением, высоким кровяным давлением и диабетом по сравнению со взрослыми, которые не облучали света ночью.

«Возможно, даже небольшое количество света ночью не так доброкачественно, это может быть вредным», – сказал ведущий автор доктор Минджи Ким, доцент неврологии Центра циркадной медицины и медицины сна Северо-Западного университета Фейнберга в Чикаго.