Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[Анатолий Муха]

Беда вашего ника, в том что вы не хотите учиться и полагаетесь на свои ничем не подтвержденные выводы. А я много читал зарубежных научных работ по диабету и делал выводы, экспериментируя на себе.
В главной своей теме (опубликовано на десяти форумах) я привожу возрастные нормы для пациентов с СД 2:


http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0
и пр.

Добавлено через 6 минут
Вот мои выводы:

Мое твердое убеждение: инсулинотерапию надо совмещать с Метформином и стремиться снижать сахар не до нормы здорового человека (это маразм), а до возрастной нормы пациента.
Согласно методике измерения глюкозы в крови - она измеряется через два часа после приема пищи. Поэтому, в этот период (два - три часа) сахара много. Если принимать еду 6 раз в сутки (4 приема и два перекуса), то минимум 12 часов высокий сахар будет убивать нас изнутри и ускорять патологии! Тут поможет Метформин и заодно снизится количество излишков инсулина (то есть яда).

Кстати: При СД 1 вход в клетки инсулина не тормозится враждебными белками (как при СД 2), но диабетики всегда колят лишние дозы инсулина (поэтому они живут не долго), частые гипы убивают мозг, сердце, почки и печень, мало употр***яют Метформина и очень поздно обращают внимание на лечение патологий.
И еще: в развитых странах инсулин колят 5 раз (пролонгированный Базал утром и вечером, а короткий Рапид - 3 раза перед приемом пищи). Утром можно набирать в один шприц.

Компенсировать СД 2 невозможно, потому что ухудшение метаболизма заложено на генетическом уровне.
Теоретическая и практическая беспомощность врачей в борьбе с сахарным диабетом вызвана привычкой связывать диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы. Эта привычка настолько укоренилась в медицине, что никто не пытается думать по-другому.

Надо знать, что в действительности более 90% случаев - это сахарный диабет II типа протекающий при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.
Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для *******йц.

Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара за два часа до сна: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это
7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12 ммоль\л. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет!

[профессор А.А.Выбегалло]

Да, Вы правы - не хочу учиться, столько в своей жизни на это потратил лет, что уже видимо иссяк ресурс – свободные нейроны кончились.
Тем не менее, мне очень импонирует Ваш вывод, что инсулинотерапию надо совмещать с Метформином, мне тоже постоянно приходит в голову , что Ск после приема пищи всегда подскакивает и в силу рекомендованного дробного питания, которое я применяю, время пребывания организма с сахаром выше нормы становится большим. У меня «хронологическая организация» стратегии борьбы – это 12 часов голода + 12 дробного питания. Т.е. половину суток я имею завышенный постпрандиальный Ск.
При этом гликозилированный гемоглобин упал до нормы и эндокринолог говорит, мол, все ОК.

Но Вы совершенно правы, говоря, что, 12 часов высокий сахар будет убивать нас изнутри и ускорять патологии! Тут поможет Метформин и заодно снизится количество излишков инсулина (то есть яда).
Через полторы недели свидание с врачом – попробую вытрясти из нее все по этому вопросу.
А почечный порог у меня аномально низкий, даже полосок не надо – летом, живя на даче, неоднократно наблюдал, как на мочу, через несколько часов после обеда роем слетаются мухи. Прям, как в Древнем Египте, где так диагностровали диабет.

[Анатолий Муха]

Дробное питание для диабетика - это несуразица!

Дробное питание наносит колоссальный вред организму диабетика.

Нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Повышение уровня инсулина происходит при любом приеме пищи, не зависимо от ее состава. Глюкоза, аминокислоты (особенно аргинин и лизин), кетоновые тела и жирные кислоты в физиологических концентрациях стимулируют секрецию инсулина, причем стимуляция аминокислотами, кетоновыми телами и жирными кислотами проявляется при определенной концентрации глюкозы. Но, глюкоза является главным регулятором секреции инсулина.

Как правило, пик уровня инсулина достигается в течение 30 минут после еды и вернётся к нормальным уровням в течение 3 часов. В норме у человека уровень инсулина достигает своего максимума через два часа после приема пищи, а через три часа уже возвращается к исходному уровню. А у диабетиков 2-типа уровень инсулина возвращается к исходному уровню через 4-6 ч.

Инсулин - это всегда "палка о двух концах". Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку.



Забейте в гугль или яндексе поисковую фразу “сколько раз в день питаться диабетику?” конечно везде пишут 5-6 раз в день и все говорят, что Сахарный диабет является хроническим и прогрессирующим неизлечимым заболеванием!

А вы все сидите на низкокалорийных диетах и едите 5-6 раз в сутки. А потом вас хоронят…

Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликилированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезистентностью».

В документальном фильме «Ешьте, соблюдайте пост и живите дольше» британский писатель Майкл Мосли описывает, как он соблюдал лечебный пост и насколько он улучшил его здоровье. В начале эксперимента анализы его крови показывали высокие уровни глюкозы и холестерина в крови (врач планировал его лечить при помощи лекарств).

Обеспокоенный этим диагнозом Мосли решил изучить альтернативный подход. Автор фильма путешествовал по всей территории США, встречался с долгожителями, народными целителями и экспертами в области здравоохранения. После этого он пришел к выводу, что самым эффективным для поддержания здоровья является лечебный пост.

Наш организм создан для периодических циклов «пира и голода».

МНОГОРАЗОВОЕ ДРОБНОЕ ПИТАНИЕ КАК СОВЕТУЕТ ДИЕТА СТОЛ № 9 С ЭВОЛЮЦИОННОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ, ЯВЛЯЕТСЯ АНОМАЛЬНОЙ.
Согласно режима питания при диете № 9, нужно питаться 5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.

Но, режим питания диеты сто № 9 — убийственный для вашего тела и здоровья из за постоянного доступа к продуктам питания. Фактически, вы весь день едите! С утра до самого вечера! И это….большая ошибка, потому что ваше тело не настроено на такую чудовищную частоту и легкость получения пищи в любое время. Наши предки не ели весь день с утра до вечера. Они либо вообще не ели, либо ели какую то часть дня, пока пища не заканчивалась. И именно на это настроен ваш обмен веществ.И именно в этом его сила.

Наша цель – снижение выработки инсулина. Она достигается уменьшением числа приёмов пищи в день. Первым делом, нужно прекратить ненужные перекусывания. Для этого нужно есть досыта, чтобы перекусывать не хотелось.

Получается, важно не то что едите, но важнее, когда вы едите для контроля инсулина при диабете и ожирения! Согласно Аюрведе важно не только то, что мы едим, но и то, как и когда мы едим.

А Метформин в процессе еды снижает аппетит и уничтожает лишнюю глюкозу.

ВТОРАЯ ГРУБАЯ ОШИБКА ДИЕТА СТОЛ №9 - ПРИ СОСТАВЛЕНИИ МЕНЮ УЧИТЫВАЕТСЯ ТОЛЬКО ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС (ГИ) ПРОДУКТОВ.
Да, конечно продукты с высоким ГИ повышают уровень сахара в крови и также вызывают инсулиновые пики. Но, гликемический индекс и инсулиновый отклик часто также не соотносятся друг с другом.

Например, у молока и йогурта ГИ низкий (15-36), а выброс инсулина после их приема такой же, как после белого хлеба с высочайшим ГИ. У тушеной фасоли с низким ГИ очень высокий инсулиновый индекс. А сыр, рыба и говядина в этом могут посоперничать со многими углеводными продуктами.
Диабет – это не болезнь повышения уровня сахара в крови, а нарушение сигнализации инсулина и лептина.

Повышенный уровень инсулина – это не только симптом диабета, но и сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний периферических сосудов, инсульта, высокого давления крови, рака и ожирения.

Я об этом подробно описываю в своей основной теме.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

Добавлено через 11 минут
ПОЧЕМУ ПИТАЮЩИЕСЯ ДРОБНО ДИАБЕТИКИ УМИРАЮТ, А ПИТАЮЩИЙСЯ ДВА РАЗА В СУТКИ БОБ КРАУЗЕ ОТМЕТИЛ 90- ЛЕТНИЙ ЮБИЛЕЙ?

В США Боб Краузе официально признан рекордсменом – общество диабетиков США (Joslin Diabetes Center) даже выдало пенсионеру соответствующий сертификат, удостоверяющий, что сахарный диабет был выявлен еще в 1926 году. А заодно и медаль за стойкость и жизнелюбие.

Секрет Боба Краузе?

1. правильное питание два раза в день.

2. физические упражнения,

3. правильно подобранные дозы инсулина в правильное время

4. жизнелюбие и упорство.

Все. Никаких супер-таблеток и прочей ерунды. До сих пор на завтрак пенсионер съедает несколько грецких орехов и пять сушеных слив, никогда не обедает, а ближе к вечеру ему подают неизменный ужин – салат из свежих овощей и несколько ломтиков постного мяса, как правило, отварного.

Дробное питание, обычно рекомендуемое при ожирении, не только не ведет к усилению метаболических процессов и снижению массы тела, но даже опасно для здоровья. Ключевое значение для похудения имеет лишь общее количество калорий, потр***яемых за день. К такому выводу пришли авторы небольшого исследования, чьи результаты были представлены на проходящей с 24 по 27 марта в Ливерпуле (Великобритания) ежегодной конференции международного Общества эндокринологии.

[профессор А.А.Выбегалло]

Да, уж, спасибо. Это все очень убедительно. Но все-таки, опыт миллионов врачей привел их к совершенно противоположному выводу насчет частоты питания. Секрет Боба Краузе - это единичный случай, а доказательная медицина для столь далеко идущих выводов подобное отвергает. Не знаю, но глубоко подозреваю, что на этой конференции международного Общества эндокринологии народ поахал, поахал, но вернувшись по своим клиникам, продолжал настаивать на дробном питании.

Буду думать.

[Анатолий Муха]

Прекратите беспочвенно и анти научно спорить.

Где вы видели в России, Украине и Белоруссии профи врачей по диабету? Какой может быть у этих мошенников опыт?
Во всем мире медицинский опыт формируется на клинических масштабных испытаниях!
Назовите хоть одно такое испытание с тысячами пациентов, которое подтверждает пользу дробного питания при диабете или отрицающего мою стратегию борьбы с диабетом???

[профессор А.А.Выбегалло]

Насколько я, сугубый непрофессионал, понимаю, Ваш опыт -это инновация. а у инновации по определению еще не может быть за плечами испытаний с тысячами пациентов, которые отрицали бы Вашу стратегию борьбы с диабетом. Видимо, это дело будущего, ежели это дело не заглохнет. Удачи!

[Анатолий Муха]

Вот и тут вы глубоко ошибаетесь, потому что не читаете мои темы. Основные мои рекомендации уже подтверждены передовой наукой Запада.

Вынужден повторятся:


Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины, стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.

Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-80-0

[Анатолий Муха]

Дробное питание резко увеличивает выделение ПЖ собственного инсулина, а это тоже яд, как и введение лишнего инсулина извне!

Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к диабету 2-го типа В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!! Инсулин - это всегда "палка о двух концах". С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потр***яемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".

Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.

8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

[профессор А.А.Выбегалло]

Слишком много информации на бедную мою голову. Приходится продираться сквозь незнакомые понятия, механизмы действия, сквозь дебри. Буду внимательно читать и думать.

[Анатолий Муха]

Удачи Вам в этом не легком труде!