Международные альтернативные методы лечения.

[Marty]

Старение – это......программа
Такой постулат лежит в основе теории одного из главных специалистов по старению в России Владимира Скулачева. Он ввел понятие «феноптоз» – запрограммированная смерть организма, по аналогии с апоптозом, запрограммированной смертью клетки.
Казалось бы, зачем нужна программа на смерть? Затем, что это выгодно популяции и виду. По выражению Скулачева, в природе действует «самурайский закон биологии», который гласит: «Лучше умереть, чем
ошибиться». Это означает, что организм, который уже не нужен для продолжения рода, а может быть, даже вреден для популяции, должен умереть. Этого требует эволюция.
Но раз старение – это программа, считает Владимир Скулачев, значит «её можно отменить». В подтверждение своей теории он приводит примеры нестареющих организмов в природе, у которых смерть происходит без старения.
Другие ученые – приверженцы эволюционной теории старения подчеркивают, что организм делает выбор между ремонтом и размножением. Ремонт клеток и тканей требует много энергии – дешевле побыстрее размножиться. ...накопление повреждений
Так как с возрастом организм начинает хуже работать, значит, в нем что-то портится. Вопрос, что именно. Одни специалисты считают самым главным то, что портятся белки. Например, в молекулах коллагена, а
это около трети всех структурных белков в организме, между длинными спиральными нитями образуются поперечные «мостики», которые сшивают нити между собой, в результате ткани утрачивают эластичность.
На уровне клетки портятся митохондрии – клеточные энергетические подстанции. Это может вести к тому, что клетка встает на путь запрограммированной смерти. В процессе работы митохондрий в них обра-
зуются смертельно опасные соединения – активные формы азота и кислорода. Это свободные радикалы, обладающие неспаренным электроном. Они очень реакционноспособны и нападают на первую попавшуюся молекулу без разбора, будь то ДНК или белок.
Конечно, после такого насилия молекулы становятся неадекватными и работают неправильно...порча генов
Наконец, в старости появляются генетические повреждения. После того как организм перестал размножаться, он накапливает вредные мутации. Уже нет риска передать их потомству, значит, можно «портиться» сколько угодно. Вредные мутации могут вести и к нарушению синтеза белков, и к раку, например. К генетическим факторам старения многие относят и пока еще загадочные мобильные элементы – короткие последовательности, которые перемещаются по молекуле ДНК и влияют на работу генов. С возрастом их становится больше. А есть мутации, непосредственно вызывающие преждевременное старение – проге-
рию или, наоборот, «вечную молодость»....разрегуляция
Около десяти лет назад американские ученые выяснили, почему стареют дрожжи – у них ломается механизм регуляции генов. Новое исследование показало: у млекопитающих все точно так же. Это причина уни-
версальна, говорят ученые. Значит, причины старения могут быть не генетическими, а эпигенетическими, то есть лежащими рядом с генами.
...порча «упаковки» ДНК
В ядре клетки молекула ДНК намотана на белки-гистоны. Эти белки могут видоизменяться, от чего зависит плотность упаковки. С возрастом хроматин в ядре становится более рыхлым, а это приводит к тому,
что начинают работать ненужные и вредные гены.
Упаковка плотная – гены не работают, упаковка рых-
лая – гены работают....окисление свободнымирадикалами
Одна из самых популярных теорий старения – свободнорадикальная. Ее автор Дэнхен Харман в 1956 году предположил: мы стареем потому, что наши молекулы подвергаются действию вылетающих из митохондрий свободных радикалов. В организме действует мощная система антиоксидантной защиты.
Но с возрастом она слабеет, из-за чего повреждения, наносимые свободными радикалами, становятся все многочисленнее.
...неспособность клеток к делению
Первым, кто сказал об ограниченной способности клеток к делению, был Август Вайсманн (1889). Эту идею развил Леонард Хейфлик. Он обнаружил, что клетки соединительной ткани (фибробласты) могут
делиться ограниченное число раз (50 +/- 10), а потом стареют или умирают. Это число назвали пределом Хейфлика. В 1971 году российский биолог Алексей Оловников понял, почему число делений ограниченно:
с каждым делением клетки укорачиваются теломеры – повторяющиеся последовательности на концах хромосом. Когда их длина уменьшается до критической отметки, деление прекращается.
Оловников теоретически предсказал существо-вание фермента, который надстраивает теломеры,– теломеразы. Она активна в раковых и стволовых
клетках, поэтому они делятся неограниченно. Существование теломеразы в 1985 году экспериментально подтвердили Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер и Джек Жостак, за что они получили Нобелевскую пре-
мию по физиологии и медицине в 2009 году.
Корни эволюционного подхода к старению лежат в работах немецкого биолога Августа Вайсманна. Он первый предположил, что старе-
ние происходит по эволюционной программе, которая удаляет из популяции старых и ненужных особей. Ключом к этому Вайсманн считал
ограниченную способность клеток к делению.
Гиганские черепахи (Megalochelys gigantea). Живут до 150 лет,
сохраняют способность к размножению. Умирают оттого, что их панцирь становится слишком тяжелым.
Атлантический лосось (Salmo salar). Обычно ускоренно стареет «по программе» – сразу после нереста, а его разлагающиеся остатки
привлекают рачков, которые служат пищей малькам лосося. Он «приносит себя в жертву».