Международные альтернативные методы лечения.

[nogard]

Свойства изюма удивили даже ученых.
Изюм по праву считается самым полезным лакомством для страдающих от гипертонии. Это еще раз подтвердили американские ученые.
Они пригласили добровольцев из числа людей, имеющих повышенное артериальное давление. Испытуемых разделили на три группы по рациону питания. Результаты ошеломляют: та группа, которая получала изюм в больших дозах, в итоге демонстрировала заметное улучшение состояния.
Пока ученые не знают до конца механизм воздействия изюма на кровяное давление. Есть предположение, что положительный эффект оказывает совокупность содержащихся в изюме полезных веществ (клетчатка, калий, полифенолы и др.) Также специалисты напоминают, что любые сухофрукты крайне необходимы людям зрелого

Плоды киви шокировали ученых своими свойствами
Японские ученые пришли к выводу, что полезнее киви ничего нет. Они исследовали множество продуктов питания, но киви превосходят по своим полезным качествам всё: апельсины, лимоны, яблоки и пр.
Особенно полезны плоды желтого киви, хотя и привычные нам зеленые плоды тоже хороши. Естественно, ученые провели эксперимент, так как без него никуда. Они просили добровольцев съедать по три киви в день и следили за их самочувствием. Самочувствие у добровольцев было отличное!
Ученые объясняют поразительные свойства киви огромным содержанием антиоксидантов в этих плодах. Киви способны остановить ряд смертельных заболеваний, особенно опасных в условиях современного мира: атеросклероз, сердечная недостаточность, болезнь Альцгеймера, рак и болезнь Паркинсона.

[lanj]

Паркинсона болезнь
Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.
Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной.
В развитии болезни Паркинсона, по-видимому, играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.
Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет) возраст.
Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употр***ение лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.
Симптомы
В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в вентральной тегментальной области ventral tegmental area (en:VTA), приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедонии) и в конечном счёте к развитию хронической депрессии. Могут возникать тревожность (в том числе панические атаки), навязчивые состояния, бессонница и дневная сонливость, дисфагия, гиперсаливация (слюнотечение), нарушения мочеиспускания, себорея, нечёткость зрения, боли по причине двигательных расстройств, парестезии (покалывание, ползание мурашек, ощущение онемения и т. п.). Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и в конечном счёте к картине органического слабоумия (деменции). Характерны прогрессирующие нарушения равновесия, дыхательного ритма. В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред), зачастую обусловленные приёмом лекарственных препаратов.

Болезнь обычно начинается с малых признаков двигательных нарушений: с мелкого тремора, напоминающего катание пилюль или счёт монет, гипертонуса мышц (т. е. мышечной ригидности), брадикинезии (замедленные, затруднённые движения), гипокинезии (уменьшение двигательной активности) и олигокинезии (быстрое уменьшение амплитуды и скорости при повторяющемся движении), появления гнусавости и смазанности речи, скованности и неловкости в движениях, сгорбленной осанки, изменения походки (шаркающая, мелкие шажки), бедной мимики, редкого мигания, изменения почерка (мелкий дрожащий почерк).
Все перечисленные ниже препараты не дают возможности излечить от болезни Паркинсона, но позволяют облегчить её симптомы. Как правило, лечение, чтобы избежать возобновления симптомов, приходится проводить всю оставшуюся жизнь. Возможно также введение в область мозга, отвечающую за движение, электрода, стимулирующего данную область электрическими импульсами.
L-ДОФА
Основной метод лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма, обосновываемый патогенезом заболевания, заключается в назначении препаратов левовращающего изомера диоксифенилаланина (L-ДОФА), который является предшественником дофамина. Непатентованное название таких препаратов — леводопа от англ. levodopa, где DOPA — английское сокращение, аналогичное ДОФА. Препараты этого ряда выпускаются обычно в виде таблеток или капсул для приема внутрь и различаются главным образом вспомогательными веществами и фармакокинетическими усовершенствованиями.
Кроме того, применяют ингибиторы разрушения L-ДОФА, такие как карбидопа, бенсеразид. Они обычно входят в состав комбинированных препаратов в сочетании с леводопой. Например, синемет и наком содержат леводопу и карбидопу, а в состав мадопара, помимо леводопы, добавлен бенсеразид.
В растении Mucuna pruriens содержатся терапевтические концентрации L-ДОФА.
Основные показания для лечения L-ДОФА — инвалидизирующая гипокинезия и ригидность мышц. Чтобы уменьшить побочные эффекты лечения, L-ДОФА применяют в сочетании с ингибиторами ДАЛА периферического действия. Часто используют комбинированные препараты L-ДОФА и карбидофы.
Агонисты дофамина
Всё чаще в качестве основного лечения используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид, проноран). По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще вызывают другие побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту.
Селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа B
К этой группе относятся селегилин и разагилин.
Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина
К этой группе относится прежде всего мидантан. Иногда с целью ингибирования обратного захвата дофамина при болезни Паркинсона применяются также трициклические антидепрессанты, что бывает особенно оправданным при наличии сопутствующей депрессии. Как и холиноблокаторы, эти препараты следует применять с осторожностью из-за возможности возникновения серьёзных побочных эффектов со стороны ЦНС, вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы.
Центральные холиноблокаторы
Применяются также холиноблокаторы центрального действия, например циклодол, норакин, беллазон, акинетон . Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор, чем на акинезию или гипертонус мышц; на выраженность гипокинезии и постуральных расстройств не влияют.
Хирургическое лечение
Хирургические методы лечения можно разделить на два типа:
1. Деструктивные операции. Применялись раньше, до открытия леводопы, довольно широко. Они представляли собой хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). В настоящее время деструктивные операции — довольно редкая методика лечения, так как последствия операции необратимы, а результаты зачастую оставляют желать лучшего.

2. Нейростимуляция. Современный метод лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях:
Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удается добиться значительного уменьшения симптомов.
Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.
Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
Пациент теряет дееспособность и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.
Суть метода: лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей.
Сама операция обычно проводится в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью магнитно-резонансной томографии и стереотаксической нейронавигации электроды вводятся в глубинные структуры головного мозга, ответственные за контроль над движениями, — в область субталамического ядра (STN). Затем осуществляется тестовая стимуляция, в ходе которой пациент сообщает о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. При положительном результате проводится второй этап: пациенту имплантируются подкожные части системы — коннекторы и генератор импульсов (нейростимулятор). Обычно второй этап проводится под наркозом. В послеоперационном периоде производится программирование нейростимулятора и обучение пациента. Пациент имеет возможность сам корректировать настройки стимуляции (в пределах, заданных врачом) в зависимости от собственного самочувствия и особенностей выполняемой деятельности.
Результаты операции:
Увеличивается период эффективного контроля над симптомами болезни
Значительно снижается необходимость в антипаркинсонических лекарствах
Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания.
В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой.
Может быть билатеральной (т. е. эффективна и при симптомах с обеих сторон тела).
Легко переносится и является безопасным методом.
Электросудорожная терапия (ЭСТ)
Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно ЭСТ оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.
В связи с трудностями применения поддерживающей ЭСТ, этот метод терапии, как правило, используется при болезни Паркинсона лишь в экстренных, ургентных случаях: например, акинетический криз или внезапно возникшая ****идоопасная депрессия.
Лечение медицинскими приборами ДЭТА (DETA)
Клинические испытания..

[lanj]

Вопросы – ответы
Вопрос. Как лечится болезнь Паркинсона?
Болезнь Паркинсона лечится с большим трудом. Дело в том, что считается в настоящее время, что причина болезни Паркинсона алюминаты. Т.е. накопление алюминия в мозге, которое происходит в течение жизни. И токсическое воздействие тяжёлых металлов нужно лечить соответственно. Как выведение из организма накопленных токсинов, Кровообращение головы, Общие нервные проблемы и Тремор.
Вопрос. Вопрос по болезни Паркинсона.
По болезни Паркинсона есть программы в Терапи-13. Можно запрограммировать эту программу. Но считается, что эта болезнь вызванная накоплением токсинов. Прежде всего, металлов. Эта болезнь относится к алюминозу. Здесь также принимает участие и вирусная нагрузка. Может быть и хламидиозная нагрузка. Нужно выставлять комплекс программ на антипаразитарный прибор для того, чтобы скорректировать это заболевание. Кроме того, есть программы по симптомам этого заболевания. Т.е. симптомы корректировать тоже можно.
Вопрос. Какие есть программы при болезни Паркинсона?
Такая одноименная программа есть в Therapy. Однако, она работать должна только в комплексе с программами Нервы 1, Регенерация нервов, Мышцы и мускулатура, Спазмы, Печень 1, Детоксикация, Антистресс, Кровообращение головы, Кровообращение, регуляция

[nogard]

Реактивные формы кислорода
Реактивные формы кислорода (РФК) или активные формы кислорода (АФК) (англ. Reactive oxygen species, ROS) — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря наличию неспаренного электрона на внешнем электронном уровне.
Содержание
1 Реактивные формы кислорода в живой клетке
2 Антиоксидантная защита
..................................
Реактивные формы кислорода в живой клетке
РФК постоянно образуются в живой клетке как продукты нормального метаболизма кислорода. Активные формы кислорода образуются также под действием ионизирующего излучения. Некоторые РФК могут играть роль медиаторов важных внутриклеточных сигнальных путей. Однако повышенная продукция РФК приводит к оксидативному стрессу. Нормальные функции РФК включают индукцию иммунной системы и мобилизацию систем ионного транспорта. Например, клетки крови на месте повреждения начинают продуцировать РФК, что рекрутирует тромбоциты, необходимые для начала процесса заживления раны. РФК также запускают программируемую клеточную смерть (апоптоз).
Антиоксидантная защита
Около 95 % от всего потр***яемого кислорода клетки восстанавливается в митохондриях до воды в процессе окислительного фосфорилирования. Остальные 5 % кислорода в результате различных реакций (как правило ферментативных) превращаются в РФК. Защита клетки от РФК осуществляется несколькими антиоксидантными ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза и пероксиредоксины) и низкомолекулярными антиоксидантами (витамин С, глутатион, мочевая кислота). Кроме этого, антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (например, аналоги некоторых компонентов красного вина).

Окислительный стресс: уточнен механизм клеточной смерти

Д-р Маркус Конрад (Marcus Conrad) из Института клинической молекулярной биологии и генетики опухолей (Institute of Clinical Molecular Biology and Tumor Genetics) при Мюнхенском Центре им. Гельмгольца (Helmholtz Zentrum München) расшифровал молекулярный механизм, с помощью которого окислительный стресс вызывает гибель клеток.
Полученные данные открывают новые перспективы для систематического изучения эффективности целенаправленных вмешательств лечения возрастных и стресс-связанных дегенеративных заболеваний,.
Жизненные процессы в клетках должны протекать в среде, не требующей для поддержания своей стабильности большого количества антиоксидантных ферментов. Возможно, это звучит абстрактно и непонятно, но всем известно, что отрезанный кусок яблока или мяса быстро теряет свой цвет и портится, поскольку кислород воздуха способствует химическим реакциям в тканях (окисление биомолекул).
Если равновесие в организме смещается в сторону окислительных процессов, то это называется окислительным стрессом. А окислительный стресс связан, например, со старением клеток. Кроме того, накопление большого количества активных форм кислорода (АФК), а также снижение концентрации клеточного глютатиона (основного антиоксиданта, вырабатываемого нашим организмом) является хорошо известной распространенной причиной возникновения острых и хронических дегенеративных заболеваний, таких как, атеросклероз, диабет, инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона.
"Для того, чтобы выяснить, какую роль молекулярный механизм уменьшения концентрации глутатиона играет в метаболическом пути гибели клеток, вызванной оксидативным стрессом, нами были выведены специальные клетки и мыши, у которых отсутствовала пероксидаза глутатиона 4 (GPx4), один из наиболее важных глутатион-обуславливающих ферментов", объясняет Маркус Конрад. Индуцированная инактивация GPx4 стала причиной массового окисления липидов и, в конечном итоге, клеточной смерти. Аналогичный фенотип можно наблюдать, если при помощи химического ингибитора биосинтеза глутатиона удалить внутриклеточный глутатион из клеток дикого (немутантного) типа.
Любопытно, что такую гибель клеток может полностью предотвратить витамин Е, но не водорастворимые антиоксиданты. Так как окисление жирных кислот играет огромное значение в процессе гибели клеток, то многожество исследований были нацелены на подробное описание источника и характера липидных пероксидов.
Фармакологические и реверсивные генетические анализы показали, что липидные пероксиды не случайно появляются в GPx4-дефицитных клетках, а накапливаются в результате увеличения активности кокретного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, - 12/15-липоксигеназы. Исследователи обнаружили, что активация апоптоз-индуцирующего фактора (АИФ), о чем свидетельствует его миграция из митохондрии в ядро клетки, – еще одно важное звено в этой цепочке событий.
Тот факт, что окислительный стресс является основным индуктором клеточной смерти хорошо прослеживается в данной модели. Однако до сих пор остаются неясными источник и природа активных форм кислорода, а также то, как они действуют. Как поясняет Маркус Конрад, "до сих пор считалось, что губительным для клеток является неспецифическое окисление многих важных биомолекул, таких, как белки и липиды. Вот почему мы удивились, когда обнаружили, что в клетках, не содержащих глютатиона или пероксидазы глутатион 4, активируется отличительный сигнальный путь, который и становится причиной их гибели. Проведенное исследование представляет собой первый молекулярный анализ окислительно-восстановительных регулируемых сигнальных путей, объясняющий, как окислительный стресс утверждается в организме и, в конечном счете, приводит к гибели клеток".
Поскольку гибель клеток можно остановить в любой момент при помощи лекарств, то этот путь является главной перспективной задачей терапевтических вмешательств с целью уменьшения разрушительного воздействия окислительного стресса на ряд сложных дегенеративных заболеваний человека.
Источник
Оригинал на англ.: Oxidative Stress: Mechanism Of Cell Death Clarified
Ссылки:
1. Cell Metab. 2008 Sep;8(3):237-48. Seiler A, Schneider M, Förster H, Roth S, Wirth EK, Culmsee C, Plesnila N, Kremmer E, Rådmark O, Wurst W, Bornkamm GW, Schweizer U, Conrad M. Glutathione peroxidase 4 senses and translates oxidative stress into 12/15-lipoxygenase dependent- and AIF-mediated cell death

[nogard]

Глутатион и его роль в лечении онкологических заболеваний
(По материалам книги доктора Jimmy Gutman MD, FACEP "Glutathione (GSH) - Your Body's Most Powerful Protector"
Рак - это выходящий из нормы, быстрый рост определенных клеток и тканей в организме.
Бесконтрольно быстрый рост может вытеснить жизненно важные органы,нарушить их функции и израсходовать запасы энергии.
Известно более сотни видов рака ...
Что такое рак?
... некоторые из них распространяются быстрее , чем другие , некоторые из них можно лечить , а от некоторых можно даже полностью вылечиться . Тем не менее , рак продолжает оставаться убийцей номер два в Северной Америке после сердечно - сосудистых заболеваний . Одна треть американцев умирает от различных форм рака . Многие онкологические заболевания могут быть предотвращены с помощью строгой диеты , уменьшения влияния канцерогенов и усиления защитных сил организма .

Как развивается рак?

Здоровые клетки имеют встроенный механизм размножения , который при хорошем состоянии здоровья используется только для трех целей : нормальный рост , исцеление поврежденных тканей и замещение потерянных клеток в процессе жизнедеятельности . Однако , в определенных условиях , которые мы полностью не знаем , этот механизм работает неправильно . Рост клеток может стать не регулируемым , что приводит бесконтрольному размножению и в конце концов к оброзованию опухолей .
Опухоли растут и выпускают отдельные клетки в лимфатическую и кровеносную системы , тем самым распространяя заболевание на другие части тела и образуя другие опухали в процессе метастаза . В зависимости от размера и расположения опухоль вытесняет нормальные ткани воздействуя на функции тела и потр***яя запасы энергии , что приводит к симптомам , которые в конечном итоге ведут на прием к врачу .
Что заставляет клетку становиться раковой ?
Точно не ясно как и почему клетки теряют способность саморегулироваться и становятся злокачественными , хотя многие возможные причины уже известны . Многие канцерогены из окружающей среды способствуют росту раковых клеток , в особенности некоторые химикаты и высокий уровень радиации .
Оксидативный стресс и свободные радикалы играют важную роль во многих теориях . Другие факторы менее предсказуемы . Изменения в генетическом коде или в иммунной системе , очевидно , может защищать некоторых людей в то время как другие могут стать жертвой этого изменения . Мы также знаем , что предрасположенность к определенным видам рака передается по наследству от родителей или генофонда нации . Но все еще необходимо выяснить факторы , которые запускают механизм .
Что может привести к раку ?
Многие причины приводящие к раку уже известны . Это генетика и окружающая среда . Даже старение само по себе увеличивает риск . Начало рака характеризуется изменением генетического кода клеток - перепрограммированием механизма роста клеток , что ведет к их неконтролируемому росту . Комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды , включая привычки питания , может внести вклад в это отклонение .

Согласно одной теории структура ДНК нарушается в результате формирования свободных радикалов в ядрах клеток . Другая теория говорит о том , что такие факторы как плохое питание и курение подвергают риску иммунную систему и осла***ют защитные механизмы тела , которые способны остановить рак на ранних стадиях . Не смотря на все теории мы должн использовать все возможности в борьбе против рака , одна из котоых - глутатион .

Какая связь между Глутатионом и раком ?

Глутатион помогает нам бороться с раком , по крайней мере , в трех направлениях :

Во первых , Глутатион помогает предотвратить рак на ранних стадиях .
Во вторых , глутатион борется с раком , который уже есть в теле .
И последнее , он облегчает последствия рака , включая сильную потерю веса , и побочные эффекты химио и радиотерапии .
Предупреждение рака
1. Антиоксиданты против мутации ДНК
Свободные радикалы являются сопутствующим продуктом производства энергии и других процессов происходящих в клетках . Свободные радикалы могут приводит к мутации ДНК . В статье в Европейском Журнале онкологических заболеваний ( European Journal of Cancer ) говорится о том , что свободные радикалы могут рассматриваться как важный класс канцерогенов .
Как основной клеточный антиоксидант Глутатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов , в особенности , оксирадикалов ( oxyradicals ) как только они образуются в клетках . Глутатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С , Е и селениум , каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов .
Глутатион не только предотвращает мутацию ДНК , он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК .
2. Усиление реакции иммунной системы
Глутатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т - лимфоцитов - белых кровяных клеток , которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма . Низкий уровень Глутатиона ведет к неадекватной активности Т - лимфоцитов такой , которая наблюдается у ВИЧ инифицированных . Такие больные особенно подвержены саркоме Карпози ( Karposi ' s sarcoma ) - виду рака , с которой здоровая иммунная система успешно справляется .

3. Детоксификация канцерогенов
Дополнительно к тому , что Глутатион является мощным антиоксидантом , Глутатион является также сильнейшим детоксификатором , который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены . Не удивительно , что Глутатион имеет наибольшую концентрацию в печени , роль которой выводить вредные вещества из организма .
Доказано , что повышенный уровень Глутатиона является высокоэффективным средством против рака . Департамент Химиотерапии Национального Онкологического Института ( США ) ( Chemoprevenrtion Branch of the US National Cancer Institute ) в последнее десятилетие разрабатывал препарат для того чтобы уменьшить действие рака , и два наиболее эффективных оружия в арсенале - NAC - мощное фармацевтический препарат , который повышает уровень Глутатиона , и селенометионин ( selenomethionine ) - производная селена с подобным эффектом .
Последние разработки показали , что простое добавление в рацион селена в виде пищевой добавки уменьшает риск заболеть раком предстательной железы . Другие исследования показали роль селена в защите от рака ободочной кишки , прямой кишки , рака легких , а также против полипов ободочной кишки .
Американские и европейские исследователи включая Р . М . Балански ( R . M . Balansky ), С . С . Конавей ( C . C . Conaway ) и А . Витсчи ( A . Witschi ) успешно продемонстрировали , что NAC сдерживает те виды рака вызванные такими токсинами как уретан ( urethane ), нитрозомины ( nitrosamines ), доксорубицин ( doxorubicin ) и этилнитросаурея ( ethylnitrosourea ).

NAC также способен защищать от канцирогенного действия сигарет , это определенно хорошая новость . Н . Ван Зандвик из Нидерландского института онкологии ( N . Van Zandwijk of the Cancer Institue of the ) пишет : " NAC проявил себя как наиболее обещающий химиопрепарат предотвращающий рак ". Очень серьезные исследования спонсируемые " Проект Евроскан " были направлены на изучение потенциальных возможностей NAC против рака легких , молочной железы , кишечника и рака кожи . Эти исследования показали ( С . Де Флора ) позитивные эффекты NAC и Глутатиона в предотвращении рака . Netherlands
Способствует ли низкий уровень Глутатиона возникновению рака ?
Глутатион является компонентом для нескольких ферментов , каждый из которых играет важную роль в защитной системе организма . В исследованиях опубликованных в журнале Национального института онкологии рассматривается один из них - Глутатион - С трансферэз - му -1 ( glutathione - S transferase - mu -1) GSTM 1, который производится согласно генетическому коду .

[nogard]

Один человек из двух наследует две дефективные копии гена отвечающего за GSTM 1 и 25% из всех случаев заболевания раком мочевого пузыря можно отнести к плохой работе этого гена . GSTM 1 является антиоксидантом , который также выводит канцерогены мочевого пузыря и канцерогены табачного дыма .
Другие исследования показывают , что другой фермент - Глутатион - С трансферэз - пи -1 ( glutathione - S transferase - pi -1) GSTP 1 почти всегда отсутствует у мужчин с раком предстательной железы . Таким образом представляется более вероятным , что недостаток этого фермента позволяет с большей легкостью развиваться раку предстательной железы . Многие исследования подтверждают это предположение . Подобным образом недостаток других ферментов Глутатиона связаны с раком молочной железы и раком легких , особенно для курильшиков . По этой причине все больше ученых в области медицины считают , что мужчины и женщины должны обследоваться на недостаток этих ферментов или даже на генетические причины приводящиек их недостатку , как один из путей более точного определения риска заболеть раком .
Если некоторые раковые клетки содержат высокий уровень Глутатиона , то может ли увеличение уровня Глутатиона делать рак еще более сильным ?
Многие типы опухолей содержат в себе много Глутатиона , что позволяет злокачественным опухолям иметь сопротивляемость к химио и радиотерапии . Однако , раковые клетки не могут саморегулировать свой рост и другие функции их жизнедеятельности . Раковые клетки плохо регулируют метаболизм Глутатиона . Когда раковым клеткам предоставляют большое количество прекурсоров ( строительных блоков ) Глутатиона , они прекращают производство Глутатиона . Это то , что ученые называют " снижающей регуляцией " ( down - regulation ) или " подавляющая отрицательная обратная связь " ( negative feedback inhibition ). В отличие от раковых клеток здоровые клетки не реагируют таким образом .
Каким образом увеличение уровня Глутатиона помогает бороться с раком ?
Используя подходящие прекурсоры или строительные блоки , уровень Глутатиона может быть выборочно поднят в здоровых клетках и снижен в раковых клетках . Таким образом раковые клетки могут быть с большей легкостью разрушены и затем удалены иммунной системой .
Каким образом увеличение уровня Глутатиона может помочь при радио и химиотерапии ?
ИСнижение уровня Глутатиона делает раковые клетки более уязвимыми к разрушительным факторам , включая химио и радиотерапию . В то время как возросший уровень Глутатиона дает здоровым клеткам большую сопротивляемость к воздействиям химио и радиотерапии . Это приводит к уменьшению побочных эффектов , таких как тошнота , рвота , диарея , потеря волос и лейкопения ( потеря белых клеток крови ).
Глутатион и иммунная система против рака
Глутатион помогает иммунной система несколькими способами . Первое , он способствует росту и правильному функционированию белых клеток крови , которые разрушаются при антираковой терапии , и это позволяет иммунной системе самой бороться с раком .
Новая стратегия борьбы с раком - это использование " иммунотерапии " - усиление природной способности иммунной системы бороться с раком . Группа исследователей из Киотского университета в Японии показала , что NAC добавляемый в цитокин ( cytokines - класс иммунотерапевтических агентов ) усиливает стимуляцию иммунных клеток и их биохимические продукты . Исследователи полагают , что это может быть эффективным дополнением при лечении рака печени .
Другие антираковые вещества производимые иммунной системой включает различные факторы некроза опухоли ( tumor necrosis factors - TNF ) и IL 2 ( interleukin 2). Ученые из исследовательского центра Глаксо ( Glaxo Wellcome Research and Development ) предположили , что препарат NAC увеличивающий уровень Глутатиона борется с опухолью путем усиления действия TNF ( фактора некроза опухоли ) и продемонстрировали как его использование предотвращает развитие рака у одной трети мышей зараженных клетками липомы . С . Им и Д . Хибс из университета Юта ( S . Yim and D . Hibbs at the University Utah ) также имели успех в подавлении роста опухоли подобным стимулрованием IL 2 в веществе , вырабатываемым иммуными клетками .
Глутатион при операциях и в востановительном периоде
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред . Глутатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу . Известно также , что более высокий уровень Глутатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции .
Биологическое значение витамина F
Витамин F важен для сердечно-сосудистой системы: препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение, обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспалительные процессы в организме, улучшают питание тканей.
Природными источниками витамина F являются растительные масла из завязи пшеницы, семени льна, рыжиковое масло, горчичное масло, масло подсолнечника, соевых бобов, арахиса, а также грецкий орех, миндаль, семечки подсолнуха, рыбий жир и рыба жирных и полужирных видов (лосось, макрель, сельдь, сардины, форель, тунец и др.) и моллюски.

[lil]

Эксперимент с зефиром

Ученые из Стэнфордского yниверситета (Stanford University), Великобритания, подвели итоги эксперимента с зефиром, задуманного психологом Уолтером Мишелем (Walter Mischel) и проведенного почти 40 лет назад. Об этом сообщает LiveScience.
Более 600 детей приняли тогда участие в эксперименте. Суть его заключалась в том, что 4-летнему ребенку предлагали зефир и выбор: съесть его сразу или подождать немного и получить две штуки. «Иногда экспериментаторы даже не успевали договорить, а дети уже ели зефир, — говорит нейрофизиолог БиДжей Кейси (BJ Casey), который принимал участие в последующих исследованиях на эту тему. — Другие же 4-летние дети могли ждать, отвернувшись или придумывая себе воображаемых друзей, чтобы отвлечься».
Как показало дальнейшее наблюдение за группой, дети, которые поддались искушению съесть сладость сразу, часто имели более низкие оценки в школе, более высокий индекс массы тела и немного повышенный риск злоупотр***ения психоактивными веществами в дальнейшем.
Теперь, с появлением новых методов изучения мозговой деятельности, исследователи решили продолжить изучение силы воли у людей из экспериментальной группы. Но для начала им надо было установить, что различия между людьми, евшими зефир, все еще присутствуют. Так как участникам эксперимента сейчас чуть больше 40 лет, зефир и печенье для них уже не так привлекательны, как для 4-леток. Ученым пришлось разработать новый тест импульсного управления.
В новом исследовании приняли участие 60 добровольцев из экспериментальной группы, показавшие тогда экстремальные значения: либо всё было съедено очень быстро, либо они смогли полностью выдержать испытание. Ученые показывали добровольцам картинки с счастливыми или страшными выражениями лиц, а добровольцам предлагалось нажать кнопку, когда они видели определенных людей, и не нажимать при виде других людей.
Счастливые лица и стали вторым зефиром. Люди предпочитали счастливые выражения лиц другим и нажимали на кнопки, даже когда были не должны этого делать. Таким образом, психологи сделали вывод, что людям, у которых были проблемы с тем, чтобы держать себя в руках 40 лет назад, до сих пор трудно отказать себе в удовольствии.
С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) исследователи выяснили, что процессы обработки информации о вознаграждении происходят в полосатом теле головного мозга. Такие исследования помогут открыть новые способы работы над самоконтролем, помочь в борьбе с ожирением и различными зависимостями.
Как ранее сообщал «Вокруг света», одно из исследований показало ранее, что зависимость является первичным расстройством, а не появляется в результате эмоциональных или психиатрических проблем.

[lil]

Цикл трикарбоновых кислот

Ци́кл трикарбо́новых кисло́т (цикл Кре́бса, цитра́тный цикл) — центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ.
Цикл Кребса — это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др.
Цикл превращения лимонной кислоты в живых клетках был открыт и изучен немецким биохимиком Хансом Кребсом, за эту работу он (совместно с Ф. Липманом) был удостоен Нобелевской премии (1953 год).
У эукариот все реакции цикла Кребса протекают внутри митохондрий, причём катализирующие их ферменты, кроме одного, находятся в свободном состоянии в митохондриальном матриксе, исключение составляет ***цинатдегидрогеназа, которая локализуется на внутренней митохондриальной мембране, встраиваясь в липидный бислой. У прокариот реакции цикла протекают в цитоплазме.
При работе цикла Кребса окисляются различные продукты обмена, в частности токсичные недоокисленные продукты распада алкоголя, поэтому стимуляцию цикла Кребса можно рассматривать как меру биохимической детоксикации.

[lil]

ссылки на скачивание книг Е.В.Алексеевой "Микромир в крови человека" http://flyfolder.ru/4118851 и две книги: атлас Свищевой и "Серебряная вода" Тарана (одним архивом) http://flyfolder.ru/4120548
Книги Алексеевой и метод Тарана однозначно "голосуют" за паразитарную теорию рака.

[lil]

Роль белка в организме

По старым представлениям, белок был мерой питательной ценности продукта. До сих пор еще бытует мнение, что в сутки человеку необходимо употр***ять 120 г белка, 60 г жира и 600 г углеводов (соотношение 1:0,5:5).

Это абсолютно не соответствует истине.
Швейцарский ученый, доктор медицины М. Бир***-Беннер (на его исследованиях основывает свою диетологию К. Ниши) подсчитал: "Чтобы получить 118 г белка, надо съесть 600 г мяса, или 20 штук яиц, или 3 кг капусты, или 6 кг картофеля, или 30 кг яблок, или выпить 4 л молока..." Согласитесь, что это нереально даже для самого отъявленного обжоры. Да это просто смертельно! Значит - питание должно быть иным! Каким? Обратимся к законам Природы.

Дело в том, что при всяком избытке белка в организме человека или животного белок должен быть сожжен, даже если организм не нуждается в теплообразовании, т.е. сожжен в принудительном порядке. Это необходимо потому, что неусвоенный белок превращается в ядовитые вещества (птоамины, или трупные яды). Но на утилизацию белков, на вынужденное их уничтожение уходит энергия организма, а это приводит к тому, что другие вещества, например жиры или углеводы (кстати, углеводы при их избытке тоже превращаются в жиры), уже исключаются из сгорания и откладываются в теле непереваренными. Это и ведет к излишнему весу и тучности, т.е. создает почву для сосудистых, сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Работы немецкого ученого Рубнера доказали влияние на организм избыточной пищи. При чрезмерном введении в пищу углеводов и жиров срабатывает инстинкт самосохранения, и организм борется с ними либо потерей аппетита, либо рвотой. Но если излишек этих продуктов все же введен в организм, происходит очень незначительное их расщепление. Непереваренные частицы попадают в толстую кишку, где скапливаются каловыми массами. Толстая кишка богата кровеносными сосудами, через которые продолжается всасывание даже из каловых комьев продуктов разложения. С током крови они разносятся по всему организму, отравляя его. Это еще раз убеждает нас: следует опасаться не только тяжелоусвояемой и калорийной пищи, но и избытка любой пищи.

Раньше считалось, что живые клетки не могут строить своей субстанции (т.е. себя) ни из углеводов, ни из жиров. Но и это оказалось неверным. К. Ниши доказал, что в живом организме, как в большой биохимической лаборатории, идет постоянно взаимозамещение и взаимопревращение -белков в жиры, жиров в углеводы, углеводов в жиры и углеводы. Это хорошо видно у беременных. Если в питании женщины, ожидающей ребенка, недостает витаминов и микроэлементов, белка, жиров или углеводов для развития плода, то плод возьмет все это из клеток матери и построит и свой скелет, и свои зубы, и свои органы. Поэтому женщинам в этот ответственный период надо с особенным вниманием относиться к своему рациону.

Исследования Рубнера привели к интересным открытиям: оказалось, что белки, попав в организм, уже в желудке и далее в кишечнике превращаются в пектины, а попав в кровь, очень быстро расщепляются на две части: азотосодержащую и безазотистую. Азотосодержащая часть белка вообще непригодна для снабжения организма энергией. Она распадается при непосредственном образовании тепла на мочеобразующие вещества и выводится из тела. А вторая часть - безазотистая - и доставляет организму всю сумму производительной энергии белка, хотя эта сумма составляет лишь половину полезного эффекта - 52-56%. Рубнер установил, что этот безазотистый остаток есть не что иное, как содержащийся в белке углевод! Это значит, что для создания биоэнергии нашего организма больше всего необходимо не белка, не жира, а углевода, даже синтезированного из белка. Это значит, что именно углевод дает жизненную энергию человеку.

Ни медицина, ни промышленность не желают знать о таких открытиях. Все уверены, что настоящая пища человека - мясо, яйца, рыба, творог, молоко, сосиски, ветчина, бифштексы, котлеты. Но оказалось, что мы получаем от всего этого только 52-56%, да притом углевода, в то время как в меде, сладких фруктах и овощах этот углевод присутствует в лучших сочетаниях.

Исследования Рубнера также свидетельствуют о том, что углеводы - наиболее экономичные питательные вещества. А белки, особенно не свойственные природе человека, т.е. животные или кулинарные, исполняют свою работу при громадной (свыше 80%) потере. Это означает, что они наименее приспособлены для того, чтобы поставлять организму необходимое количество энергии.

Мы должны всегда помнить замечательные слова М. Бир***а-Беннера: "Результаты, полученные Рубнером, опрокидьшают почти все, чему до сих пор учили нас в вопросе о питании и что имело значение в практической жизни; они суть плодов самых тщательных научных исследований. И мы не можем и не должны обходить их только потому, что нам неловко сознаваться в наших заблуждениях. На этих исследованиях должно основываться всякое дальнейшее толкование вопросов питания.Желающие стоять на почве науки должны изучить и оценить новые основы учения о питании. Те, кто продолжают держаться старых основ, останутся вне науки".

А вот еще один парадокс.

Исследованиями ученых доказано, что у взрослого человека только 4% всей введенной с пищей энергии идет на построение новых клеток, а остальные 96% расходуются на потр***яемую энергию. Это еще раз указывает на то, что растительная пища дает более благоприятное сочетание питательных веществ, чем мясная, и сама по себе представляет достаточное и подходящее питание для человека. О необходимости дополнять ее мясом не может быть и речи. Наоборот, здорового человека правильнее предостерегать от употр***ения мяса, а больному предлагать предпочтительно растительную и сравнительно бедную белками пищу.

Поразительно мало белка содержится в грудном молоке, предназначенном природой для выращивания младенца. Это значит, что и взрослый человек может довольствоваться малым количеством белка.

Сколько же надо человеку белка? В популярной литературе пишут, что нужен 1 г на килограмм массы тела, а растущему организму или некоторым больным - побольше. Но этот вопрос и по сей день остается спорным.

Всемирная организация здравоохранения установила довольно высокие нормы с точки зрения натуральной гигиены: мужчинам весом 65 кг - от 37 до 62 г белка, женщине весом 55 кг - 29-48 г. Но нижняя граница этой нормы признается натуристами как более правильная.

Если белок будет полноценным, то, по мнению вегетарианцев, для взрослого человека в среднем достаточно 18 г белка в сутки. В книге Тарасова и Бохановской "Сырая пища и ее приготовление" говорится: "Умственный работник или человек, ведущий сидячий образ жизни, должны ограничиваться 25-20 и даже 15 г белка в день.

Это количество белка при сыроедении можно покрыть 100 г миндаля или орехов".

Некоторые врачи считают, что режим с ограничением белка до 25 г еще может обеспечить минимальные белковые траты, но дальнейшее снижение будет уже "голодным режимом". Однако при этом они ничего не говорят о качестве белка!

А вот что пишут Тарасов и Бохановская: "Колонии фруктоедов и сыроедов существовали еще в 1924 г. в Калифорнии, Аргентине, Австралии. В Калифорнии и сейчас процветают фруктоеды. Их рацион содержит меньше 22 г белков в день, черпают они эти белки из фруктов".

Итак, нам говорят, что ежедневная пища должна содержать белка не меньше, чем его распадается и выводится из организма.

К. Ниши обращает внимание на то, что в организме идет взаимопревращение всех ингредиентов в необходимые для жизнедеятельности продукты. Как раз это и говорит о том, что перенасыщение белками опасно, что наибольшая ценность продукта для создания жизненной энергии заключается в содержании в нем углеводов.

Как показало изучение питания папуасов, в их организме белка распадается за сутки и выводится 30-45, а с пищей поступает 20-30 г. Откуда же папуас добирает недостающие 10-15 г? Оказалось, что папуасов "выручают" бактерии кишечника, которые фиксируют растворенный в пищеварительных соках азот воздуха и производят из него белок. Этими данными с удовольствием пользуются специалисты по микрофлоре, когда показывают, на что способны бактерии кишечника.

Что же это за волшебные бактерии? На этот вопрос отвечает А.П. Чупрун: "Стоит подчеркнуть, что бактерии эти самые обычные, живущие в кишечнике каждого человека, а весь секрет в том, что пища папуасов состоит главным образом из батата, сладкого картофеля, богатого углеводами (сахарами, крахмалом) и содержащего чуточку белка, но вполне полноценного, как и в нашем обычном картофеле".

А теперь скажите, правы ли те, кто называет натуропатов-сыроедов фанатиками и "ненормальными" и утверждает, будто нашу страну невозможно накормить без зерновых и мяса?

Конечно, орехи пока нам малодоступны, финики, бананы, инжир и многие фрукты, богатые углеводами, в своем большинстве привозные. Но наша страна давала около 30% мирового сбора подсолнечника, а его семечки содержат прекрасный пищевой белок в изумительном сочетании с природными жирами, витаминами, микроэлементами и углеводами. Мука из семян после извлечения из них масла содержит 88% белка. Сырые очищенные семена подсолнуха для вегетарианцев и натуристов - и первое лакомство, и первая необходимость.
Полноценный белок содержится не только в орехах и масличных семенах, но и в траве, которую едят животные. Листья и зеленая масса растений наиболее перспективны в смысле удовлетворения организма человека полноценным пищевым белком. Это и дешевле, и проще, чем выращивать скот или "прочесывать" океаны, вылавливая белки рыбы.