Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете.

[титьянa]

мммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммммм ммммммм

[Тарас]

Что же сказал Владимиру Путину дебил и старый маразматик Ванька Дедов в области диабета:

https://youtu.be/SUZksUBzuyU

Об индивидуальном лечении диабета по методике Ваньки и его Центра я уже подробно анализировал в настоящей теме и пришёл к твердому выводу о том, что это пустышка, потому что НИКАКОГО лечения диабета не предложено.

Далее Дедов сказал: "мы нашли способ ликвидации связанных глюкозой эритроцитов у диабетиков". После чего я вообще прекратил слушать этого дебила.

Известно из университетских учебников по медицине:

Глюкоза - основной показатель углеводного обмена, т.е. первичный источник энергии в организме, а мозг и эритроциты полностью зависят от уровня глюкозы для своих потребителей. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления. Следовательно концентрация глюкозы в организме играет ведущую роль в энергетическом метаболизме и её поддержание на должном уровне является существенным и определяющим для жизнеспособности. Концентрация глюкозы в крови определяется балансом между её расходованием и приходом из пищи или в результате синтеза в организме. Немаловажное влияние оказывает углеводный обмен на функции эритроцита. Глюкоза проникает в эритроцит с окружающей плазмы при помощи энергозависимого переноса, на который не влияет инсулин.

При нормальных условиях более 90% используемой эритроцитами глюкозы подвергается гликолизу, который обеспечивает АТФ, необходимый для энергозависимых процессов через клеточную мембрану. Помимо обеспечения захвата глюкозы, эти механизмы переноса облегчают движение Na наружу и К внутрь для поддержания характерного состава содержимого в клетки против концентрационных градиентов плазмы крови. При триозофосфатдегидрогеназной реакции гликолиза также образуется НАД Н, необходимый для восстановления избытка метгемоглобина, который может образоваться в эритроците под влиянием окисляющих агентов.

Побочным продуктом гликолитических реакций является 2,3 дифосфоглицерат. Он является главным фосфосодержащим соединением в эритроцитах и служит важным анионом, уравновешивающим внутриклеточные катионы и действующим также в качестве буферного агента. Связываясь с гемоглобином, 2,3дифосфоглицерат уменьшает его сродство к кислороду, таким образом, облегчая освобождение кислорода в тканях.

2,3 дифосфоглицерат регулирует кислородотранспортную функцию гемоглобина, oб этом свидетельствуют данные изменения содержания этого органофосфата в крови людей, при адаптации к гипоксическим условиям. АТФ и ДФГ служат звеном, связывающим энергетику клетки с функциональной активностью содержащихся в эритроцитах молекул гемоглобина. Поэтому многие особенности поведения гемоглобина определяются особенностями гликолиза и накопления ДФГ и АТФ.

В эритроцитах постепенно осуществляется процесс гликозилирования гемоглобина. Гемоглобин находится в эритроците и имеет в своем составе белковый компонент - глобин, который вступает в необратимую связь с глюкозой в крови. Процесс образования такой связи называется гликозилированием, а "продукт", который образуется, получил название гликозилированного гемоглобина. Так как количество образуемого HbA1c прямо пропорционально концентрации глюкозы в крови и длительности "соприкосновения" глюкозы и эритроцитов, данный показатель отражает состояние углеводного обмена человека за последние 90-120 дней (средняя продолжительность жизни эритроцита в организме). Процесс гликозилирования представляет собой неферментативную, посттрансляционную реакцию глюкозы с гемоглобином. Подтверждением того, что присоединение глюкозы происходит после создания структурной молекулы гемоглобина и эритроцита, в целом является факт отсутствия HbA1с в эритробластах, поэтому становится понятным, почему содержание HbA1с значительно выше в старых эритрацитах. Содержание гликированного гемоглобина у практически здоровых людей составляет 4-6% (нормальные показатели несколько варьируются при использовании различных методов определения НbА1с). Научная значимость процесса определяется взаимосвязью между углеводным, белковым и кислородным обменами в организме человека и животных.

https://studbooks.net/788415/meditsina/osobennosti_uglevodnogo_obmena_eritrotsitah_glikoz ilirovanie_gemoglobina

В течении трех месяцев гликированный гемоглобин самостоятельно удаляется из организма через селезенку. Более того, В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.

Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти от сердечно - сосудистых патологий на 63% выше, чем у здорового. А ведь в среде врачей шарлатанов и мошенников гликированный гемоглобин 7% — считается, что это отличный контроль диабета.

Показатель уровня ГГ для диабетика второго типа вообще бесполезен, потому что заведомо известно, что поддерживать уровень ГГ 5% и менее пациентам с СД 2 невозможно! Все кто это пытался сделать преждевременно умерли мучительной смертью.

Человек массой 70 кг имеет около 5 л крови и свыше 2 кг эритроцитов. Эти клетки потр***яют в день около 20 г (0,1 моль) глюкозы, что составляет около 10 % общего метаболизма глюкозы организма. Эритроциты имеют самую высокую относительную скорость утилизации глюкозы в организме, примерно 10 г глюкозы/кг ткани в день, тогда как в целом организм потр***яет глюкозу со скоростью 2,5 г/кг в сутки.

https://mydocx.ru/2-124532.html

Я многократно в настоящей теме писал о том, что главным фактором развития диабета и сопутствующих патологий является повышенный уровень излишков инсулина в крови. А уровни СК и ГГ - это только симптомы диабета.

Бороться надо с диабетом, а не маскировать симптомы.
Например, у меня более 10 лет уровень ГГ стабильно около 13% !!! Но НЕТ сердечно- сосудистых патологий. Я их вылечил, потому что эффективно работает моя комплексная система омоложения биологического возраста пожилого диабетика, которую я разработал пять лет тому назад.

Страшно то, что маразматический дебил - академик Ванька Дедов активно распространяет вредоносные глупости среди врачей, которых оно подготовило в количестве нескольких тысяч и все они во главе с Ванькой - это вредители, которые целенаправленно уничтожают диабетиков. При Сталине этих врагов народа давно бы уже выловили и расстреляли.

Кроме того, в инете есть ссылки, где утверждается что Ванька Дедов - коррумпированный вор, например он владеет земельными участками приобретенными на преступно нажитые средства.

Главный внештатный эндокринолог Минздрава Иван Дедов, который был научным руководителем Марии Воронцовой (в СМИ ее называют старшей дочерью президента Владимира Путина), оказался крупным землевладельцем. Znak.com и волонтерский проект RAVEN обнаружили несколько земельных участков в Подмосковье (в том числе в элитных районах), которые в разные годы принадлежали Дедову и его родственникам. Кроме того, согласно документам Росреестра, он получал землю в аренду от Российской академии медицинских наук (РАМН), которую впоследствии возглавлял. При этом один из земельных участков на Рублевке, которым Дедов владеет больше 10 лет, не попал ни в одну из его деклараций о доходах, что является нарушением законодательства.

https://www.znak.com/2020-06-04/nauchnyy_rukovoditel_dochki_putina_vladeet_nezadek larirovannoy_zemley_na_rublevke

https://www.rosbalt.ru/russia/2020/06/04/1847275.html

[Тарас]

Все кто выздоровел после короновируса имеют побочки, от которых они умрут прежде временно.

Сахарный диабет все чаще выявляют у людей, переболевших COVID-19.

По данным Американской диабетической ассоциации, среди людей, перенесших ковид, стало заметно больше диабетиков. Судя по всему, опасаться диабета нужно в первую очередь тем, кто болел тяжело и попадал на больничную койку.

«Сахарный диабет может развиться в течение полугода после госпитализации», - предупреждают эксперты.

Специалисты отмечают, что заболеваемость диабетом, возникающего как следствие перенесенной инфекции, фиксировалась медиками и раньше.

«Феномен впервые возникшего диабета после поступления в больницу ранее наблюдался при других вирусных инфекциях, острых заболеваниях», - уточнили представители ассоциации.

Однако в условиях пандемии случаев впервые диагностированного диабета стало значительно больше, это обусловлено впечатляющей статистикой «ковидных» больных.

Ученые полагают, что развитие сахарного диабета является результатом н***агополучных изменений с поджелудочной железой, подвергающейся воспалению из-за коронавирусной инфекции. Кроме того, COVID-19 переносится организмом как сильный стресс, что может повышать уровень глюкозы в крови. Еще один вероятный фактор – негативное влияние на организм тех сильных препаратов, которые используются при лечении тяжело болеющих ковидом пациентов.

[Тарас]

У 95% пациентов с СД 2 имеется следующие патологии: ожирение и жировой гепатоз печени.

Что делать, если на УЗИ обнаружили выраженную гепатомегалию? Врач не сможет установить причину увеличения печени «на глаз». Поэтому если у вас обнаружили гепатомегалию, настраивайтесь на обследование. Вот основные анализы, которые нужно сдать: биохимический анализ крови, включающий тесты на уровень ферментов печени АЛТ и АСТ, билирубина в крови, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы. Это позволит определить, что происходит с вашей печенью; УЗИ, КТ, МРТ печени – показывают узлы, кисты, новообразования, а также диффузные изменения, характерные для гепатитов, НАЖБП и цирроза. Дополнительно, для уточнения картины болезни врач может назначить клинический анализ крови, анализ на свёртываемость, допплерографию сосудов брюшной полости и печени. Тесты на болезни накопления и проверка состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХОКГ, коронарография) потребуются в случае, если с самой печенью всё в порядке. – При увеличении печени самым важным становится выяснение причин развития этого состояния, после чего можно и нужно эти причины устранять. Например, если печень увеличена за счет отложения жира в ее клетках, то нормализация образа жизни, снижение излишнего веса и диета обязательно приведут к ее уменьшению. Если же причина кроется в воспалении, то ответные действия будут совсем иными. Таким образом, если у вас обнаружена гепатомегалия, необходимо обращение к врачу и обследование, – пишет Маевская в своём Instagram.

Гепатомегалия – это не самостоятельное заболевание, а симптом, который может указывать на болезнь печени, сердца, сосудов и многие другие патологии. Важно найти причину увеличения органа и устранить её. Только тогда печень вернётся к своим нормальным размерам, а вы будете спокойны за своё здоровье.

Информация взята с ресурса: https://vseopecheni.ru/news/uvelichennaya-pechen-%E2%80%93-vsegda-priznak-bolezni/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Добавлено через 56 секунд
Ученые из Института изучения и оценки здоровья (ИИОЗ) определили причины ранней смертности мужчин. Для этого они изучили данные о жителях 188 стран мира. Всего ученые вывели 79 причин смерти, но 10 из них наиболее часто встречаются.

На первом месте в этом перечне высокое артериальное давление. Вторую ступеньку занимает курение. Следом идет ожирение. Диета с высоким содержанием натрия также опасна.

Далее ученые назвали диабет. Также в топ-10 попал алкоголизм. Кстати, Минздрав назвал алкоголь основной причиной убийств в России.

Замыкают перечень недостаток полезных веществ и витаминов, загрязнение атмосферы твердыми частицами, бытовое загрязнение воздуха от сжигания твердых видов топлива, а также повышенный холестерин в организме.

По материалам сайта "Свободная Пресса"

Добавлено через 1 минуту
В настоящей теме я много пишу о влиянии аутофагии на диабет второго типа.

Согласно исследованию Northwestern Medicine, опубликованному в Cell Reports, усиление аутофагии - клеточного процесса, который разрушает и удаляет ненужные компоненты - в жировой ткани может помочь в лечении диабета.

Beclin 1 / Becn1, белок, способствующий аутофагии, сенсибилизировал клетки к инсулину через путь с участием гормона адипонектина. Конгконг Хе, доцент кафедры клеточной биологии и биологии развития и старший автор исследования, сказал, что, хотя некоторые аспекты процесса требуют дальнейшего изучения, этот механизм можно использовать для лечения инсулинорезистентности при диабете.

«Если есть что-то, что имитирует или усиливает функцию адипонектина, это может быть терапевтически эффективным против диабета», - сказал Хе, который также является членом Комплексного онкологического центра Роберта Х. Лурье Северо-Западного университета.

Аутофагия играет ключевую роль в ряде процессов: удаление долгоживущих и неправильно свернутых белков, очистка поврежденных органелл и регулирование роста и метаболизма. Основным регулятором аутофагии является специфический белок Beclin 1.

В текущем исследовании исследователи измерили кровь мышей, усиленных Beclin 1, и обнаружили высокий уровень адипонектина. По словам Хе, этот гормон, секретируемый жировой тканью (жиром), помогает активировать метаболический путь AMPK, общий регулятор, который помогает метаболизму. Выключение рецептора адипонектина предотвратило активацию AMPK и последующую сенсибилизацию инсулинового ответа, поэтому он и ее коллеги стремились изучить точный действующий механизм.

Они обнаружили, что виновником был Beclin 1: у нормальных мышей Beclin 1 в значительной степени связан с другими ингибирующими молекулами, высвобождаясь только при активации. У мутантных мышей с усиленной аутофагией гораздо больше «свободного» Beclin 1, создавая больший пул белка для перемещения в пузырьки адипонектина, облегчая их секрецию в кровь и улучшая чувствительность к инсулину.

Добавлено через 1 минуту
Как вы уже знаете из настоящей темы: я с первых страниц указывал на генетическую природу всех типов диабета. В то время надо мной врачи - шарлатаны и мошенники только смеялись. А я оказался прав!

Команда из Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета сообщила, что они определили генетическую основу диабета 1 типа. Это революционное открытие означает, что теперь они могут определить, благодаря исследованиям, причинную роль определенных типов клеток в аутоиммунном состоянии.

Процесс того, как и почему развивается диабет 1 типа, плохо изучен.

Эксперты уже знают из предыдущих исследований, что это заболевание имеет сильный генетический компонент. Был проведен ряд исследований, направленных на сравнение полных геномов людей с одинаковым заболеванием. Это означает, что исследователи пытаются найти любые различия в генетическом коде. Варианты, подверженные риску диабета 1 типа, в основном, были обнаружены в некодирующих областях генома.

Здесь исследователи объединили данные полногеномных поисков ассоциаций с эпигеномными картами типов клеток в периферической крови (кровь, которая циркулирует в кровеносных сосудах) и поджелудочной железе. Это позволило им увидеть, как и когда определенные гены включаются и выключаются в клетках. Это означало, что они могли видеть производство белков, которые выполняют важные специфические клеточные функции.

Они использовали этот подход, включив самый крупный на сегодняшний день полногеномных поисков ассоциаций диабета 1 типа на 520 580 образцах генома, чтобы идентифицировать 69 новых ассоциативных сигналов.

Ведущий автор исследования профессор Кайл Голтон, доктор философии, из отделения педиатрии Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего, сказал: «Объединив эти две методологии, мы смогли идентифицировать специфичные для типов клеток функции вариантов заболевания и обнаружить прогностическую причинную роль для экзокринных клеток поджелудочной железы при диабете 1 типа, что мы смогли подтвердить экспериментально ».

Соавтор, профессор Майке Сандер из кафедры педиатрии и клеточной и молекулярной медицины Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего и директор Детского исследовательского центра диабета назвал их работу «эпохальным исследованием».

Джошуа Чиу, доктор философии и недавний выпускник программы выпускников биомедицинских наук в Калифорнийском университете в Сан-Диего, который также работал над исследованием, добавил: «Понимание того, как диабет 1 типа возникает на клеточном уровне, является важным шагом в поиске методов лечения, позволяющих обратить его течение вспять и, в конечном итоге, полностью предотвратив болезнь».

Источник: https://www.diabetes.co.uk/

[Тарас]

Вот еще одно доказательство моей теории о генетической природе долгожительства.

В ходе детального генетического исследования людей в возрасте 100 лет и старше итальянские ученые наткнулись на ряд особенностей, объясняющих отсутствие у этих супердолгожителей старческих заболеваний, поражающих большинство людей в возрасте 60-70 лет. Из пяти генетических изменений, свойственных всем долгожителям, наиболее значимой оказалась та, что отвечает за восстановление ДНК.

Люди, ведущие здоровый образ жизни, могут надеяться относительно без болезней прожить до 80 или 90 лет. Однако у некоторых есть предрасположенность к чрезвычайно долгой жизни. Эти супердолгожители способны достичь возраста более 110 лет. Предыдущие исследования уже показали, что они с молодости проявляют признаки экстраординарного здоровья: их редко госпитализируют и они мало подвержены болезням, распространенным у пожилых.

В новом исследовании ученые сравнили группу из 81 полу-супердолгожителей (старше 105 лет) и супердолгожителей (старше 110 лет) со здоровыми людьми в возрасте около 70 лет, живущими в тех же регионах. И обнаружили у долгожителей пять генетических изменений, связанных с генами STK17A и COA1.
Известно, что STK17A участвует в процессах ремонта поврежденных ДНК. С возрастом механизм восстановления ДНК становится все менее эффективным. Накапливающиеся повреждения ДНК ответственны за некоторые симптомы старения, так что повышенная экспрессия STK17A способна обеспечить более здоровую старость.

Ген COA1, в свою очередь, играет роль в коммуникации между ядром клетки и митохондрией, сообщает New Atlas.

«Прошлые исследования показали, что починка ДНК – один из механизмов, обеспечивающих увеличенный срок жизни у разных видов, - пояснила старший автор исследования Кристина Джулиани. – Мы показали, что это верно и для людей, и данные указывают, что естественное многообразие людей, достигающих последнего десятилетия жизни, отчасти связано с генетической вариабельностью, которая дает полу-супердолгожителям способность эффективно управлять клеточными повреждениями в течение жизни».

Кроме того, ученые обнаружили, что супердолгожители проявляют неожиданно низкий уровень соматических генетических мутаций, которые мы обычно накапливаем, когда стареем. Почему эти уникальные люди смогли избежать экспоненциального роста возрастных заболеваний, которые обычно сопутствуют этим мутациям – неясно.

Стэнфордские ученые изобрели анализ крови, выявляющий потенциальных долгожителей. Они определили три возраста человека по уровню 373 белков, а также научились точно определять биологический возраст.

https://zen.yandex.ru/media/htech_plus/naidena-obscaia-dlia-superdolgojitelei-geneticheskaia-osobennost-6092f148b8f34b04d2d7543e

Добавлено через 4 минуты
Итак, на сегодняшний день установлено, как минимум, шесть способов продлить жизнь до долголетия.
Первый — работа с генетической схемой по принципу сбоя пластинки. Если в бороздке пластинки появляется щербинка, игла вынуждена возвращаться на более ранний круг, и не может потом перескочить на следующий. В организме держится определенный уровень ключевых метаболитов — продуктов жизнедеятельности, и удаляя их, ученые как бы возвращают жизнь на более раннюю стадию.

Этим способом в середине нынешнего века московский ученый Николай Исаев сумел "продлить" жизнь картофелю и клену. Он предложил устроить "генетическую щербинку" в самом "золотом" возрасте — от 20 до 40 лет. Тем самым можно добиться того, что человек сам себе будет продлевать жизнь, накапливая положительные эмоции. Учеными давно доказано, что стрессы ведут к сокращению жизни.

Второй способ — воздействие на железы внутренней секреции. Его самый горячий защитник — американский исследователь Роберт Уилсон, который разработал для женщин сложный курс лечения. Он включает в себя специальную диету, прием витаминов и солей, а также инъекции женских половых гормонов эстрогена и прогестерона. Как говорит сам ученый, ему удалось не только приостановить возрастные сдвиги, происходящие в организме, но, и вызвать нечто вроде обратного процесса. Когда дело дойдет до мужчин — пока что неизвестно. Надо сказать, что далеко не всем представителям сильного пола понравилось "женолюбие" Уилсона. Мол, мужчины и так живут меньше женщин, а Роберт тратит свои лучшие годы именно на них...

Третий способ — воздействие на головной мозг, в частности, на гипоталамус, который "отвечает" за температуру тела. Если в него вести раствор натрия и калия, то можно регулировать температуру. Первыми "подопытными кроликами" стали обезьяны, которым удалось снизить температуру тела на 6 градусов, при этом животные не теряли жизненный тонус. Ученые считают, что при температуре тела в 35 градусов Цельсия, человек может прожить, как минимум, 200 лет, а при 33 градусах и того больше — лет 600-700. Весь вопрос, как воздействовать на гипоталамус? В настоящее время фармацевты работают над созданием чудо-пилюль. Положил в рот, запил водой — и живи два столетия.

Четвертый способ — двойное воздействие: на гипоталамус и органы внутренней секреции одновременно. Например, российский ученый Дмитрий Милованов уверен, что ему удалось найти ген молодости, который запускается после того, как блокируются четыре компонента, подавляющих его. Три из них Дмитрию удалось нейтрализовать, с четвертым проблемы...

Пятый способ — "расшифровка" генов, влияющих на долголетие и возможность искусственного создания их благоприятного сочетания. Например, американцы обнаружили мутацию некоего гена FOXO3a у своих соотечественников японского происхождения, все испытываемые были старше 95 лет. Их опыт был подтвержден немецкими исследователями, которые обнаружили, что у людей, достигших 100-летнего рубежа, мутация гена FOXO3a присутствовала практически всегда.

И, наконец, шестой интересный подход: продление жизни с помощью лечебного голодания. Впервые взаимосвязь низкокалорийной пищи и продолжительности жизни была замечена в 30-е годы прошлого века, когда ученые установили, что "недоедавшие" крысы живут дольше "переедавших". При этом количество белков и витаминов животные получали в одинаковых количествах. Чуть позже данный эффект был неоднократно подтвержден в опытах с круглыми червями, дрозофилами, а также с собаками и обезьянами.


Добавлено через 6 минут
На продолжительность жизни и увеличение риска ранней смерти влияют множество факторов, в том числе неправильное питание, высокое кровяное давление, ожирение и курение. Недавнее исследование, проведенное специалистами Северо-Западного университета в Чикаго и Университета Суррея в Великобритании, показало, что преждевременную смерть могут спровоцировать еще два фактора.

В исследовании принимали участие более полумиллиона человек среднего возраста. В пресс-релизе, опубликованном на EurekAlert отмечается, что это первая работа, в которой изучалось влияние этих факторов на продолжительность жизни.

Проанализировав полученные данные, ученые пришли к выводу, что риск ранней смерти на 87% увеличивают плохой сон и диабет, преимущественно второго типа. При этом люди с диабетом, у которых не было проблем со сном, были склонны к преждевременной смерти всего на 12%.

Также отмечается, что риск ранней смерти увеличивает не только недостаток сна в целом, но и проблемы с засыпанием, а также апноэ (приостановка дыхания во сне). Поэтому специалисты рекомендуют начинать лечить проблемы со сном уже в раннем возрасте. А врачам они советуют серьезнее относиться к таким пациентам.

[Тарас]

Большинство диабетиков второго типа умирают во сне от сердечно-сосудистых патологий на фоне низкого уровня СК.

NHS сообщает, что гипогликемия (пониженный сахар) может произойти во время сна. Важно знать, как определить низкий уровень сахара в крови, потому что это может быть опасно, если его не лечить

«Это может привести к тому, что вы проснетесь ночью или вызовете головные боли, усталость или мокрые простыни (от пота) утром».

Хотя гипергликемия может произойти в любое время в течение дня, «некоторые люди могут испытывать во время сна».

Орган здравоохранения говорит, что причинами этого могут быть активный день, физическая активность перед сном, прием слишком большого количества инсулина или употр***ение алкоголя на ночь.

«Низкий уровень сахара в крови может повлиять на всех по-разному. Вы узнаете, как это заставляет вас себя чувствовать, хотя ваши симптомы могут измениться со временем».

Ранние признаки низкого уровня сахара в крови включают потливость, чувство усталости, головокружение, чувство голода, покалывание губ, ощущение дрожи или дрожи, быстрое или сильное сердцебиение (сердцебиение), легкое раздражение, слезливость, тревогу или капризность и изменение настроения.

Они могут включать слабость, нечеткость зрения, спутанность сознания или трудности с концентрацией внимания, необычное поведение, невнятную речь или неуклюжесть, чувство сонливости, судороги или припадки, коллапс или потерю сознания.

По данным клиники Майо, лечение включает в себя быстрое восстановление уровня сахара в крови до нормального уровня либо с помощью продуктов с высоким содержанием сахара, либо напитков, либо с помощью лекарств.